叔丁基过氧化氢

摘要： 背景:关节软骨损伤是一种临床上常见的骨科疾病,探索其损伤修复机制有助于改善临床治疗策略.虾青素对关节软骨具有保护作用,但相关分子机制尚不明确.目的:评价虾青素对叔丁基过氧化氢诱导的C28/I2细胞损伤的保护作用,并探讨环状RNA circHP1BP3如何参与该作用.方法:采用叔丁基过氧化氢诱导软骨细胞C28/I2损伤,通过细胞活力、凋亡、炎症反应、氧化应激和胞外基质降解情况评价虾青素对叔丁基过氧化氢诱导C28/I2细胞损伤的保护作用.通过实时荧光定量PCR检测叔丁基过氧化氢和虾青素处理对环状RNA表达的影响,并对差异表达的环状RNA进行特性评价;通过转染过表达质粒或小干扰RNA,研究circHP1BP3在叔丁基过氧化氢诱导的C28/I2细胞损伤和虾青素介导的细胞损伤保护中的作用.结果 与结论:①叔丁基过氧化氢可降低C28/I2细胞活性,增加凋亡率、炎症反应、氧化应激和胞外基质降解,诱导细胞损伤;虾青素处理对叔丁基过氧化氢诱导的C28/I2细胞损伤起保护作用;②叔丁基过氧化氢可下调C28/I2细胞中circHP1BP3的表达,虾青素处理可显著上调叔丁基过氧化氢诱导的细胞中circHP1BP3的表达;③过表达circHP1BP3可降低叔丁基过氧化氢诱导的C28/I2细胞损伤;④沉默circHP1BP3可抑制虾青素对叔丁基过氧化氢诱导的C28/I2细胞损伤的保护作用;⑤结果表明,虾青素可能通过影响circHP1BP3对叔丁基过氧化氢诱导的C28/I2细胞损伤起保护作用.

摘要： 分析以叔丁基过氧化氢为原料生产引发剂BNP时,产生的污水的成分。分别给出不同阶段对污水进行中和除油、还原和臭氧氧化处理前后的水质。试验表明:所有过程都对COD有一定的去除作用,其中中和除油效果最明显。

摘要： 采用一步法合成了5种三联吡啶的衍生物:4′-(吡啶-4-基)-2,2′∶6′,2″-三联吡啶(L1)、4′-苯基-2,2′∶6′,2″-三联吡啶(L2)、4′-(3,5-二氯吡啶-4-基)-2,2′∶6′,2″-三联吡啶(L3)、4′-(3,5-二溴吡啶-4-基)-2,2′∶6′,2″-三联吡啶(L4)、4′-(4-(吡啶-4-基)苯基)-2,2′∶6′,2″-三联吡啶(L5),其中L3和L4为尚未见报道的新颖化合物。以制备的多吡啶化合物为配体,和MnCl_(2)·4H_(2)O共同催化苄基醇的氧化反应,研究发现5种多吡啶配体均具备良好的性能,配体分子结构中的4′-吡啶取代基对提高催化活性有重要作用。最后选用性能最优的4′-(4-(吡啶-4-基)苯基)-2,2′∶6′,2″-三联吡啶为配体,与MnCl_(2)·4H_(2)O共同催化叔丁基过氧化氢氧化苄基醇和苄基烷烃,5种典型底物的转化率均在95%以上,产率在90%以上。该催化氧化方法有望应用于芳香酮类化合物及相关药物中间体的绿色、高效合成。

摘要： 以癸二酸二(2,2,6,6-四甲基-四羟基哌啶)酯氮氧自由基(A)为原料,70％叔丁基过氧化氢(B)为氧化剂,正辛烷(C)为溶剂,三氧化钼(D)为催化剂,经一步反应合成光稳定剂HS-112,研究了物料的投料比、催化剂的用量、反应时间、反应温度对反应收率的影响.实验结果表明,光稳定剂HS-112的最佳合成工艺为:n(A):n(B)=1:3,三氧化钼用量为物料A质量的1.8％,反应时间10 h,反应温度125°C,正辛烷140 g(A为0.1 mol时);在上述条件下,光稳定剂HS-112的收率为87.26％.

摘要： 目的 研究天香丹对叔丁基过氧化氢(tBHP)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)及细胞中抗氧化因子和eNOS水平的影响.方法 将HUVECs分为对照组、模型组、维生素C组(50μg/mL)和天香丹各剂量组(30、60、90μg/mL),维生素C组及天香丹各剂量组诱导前分别加入含相应浓度药物的无血清培养液预处理12 h,对照组和模型组则加入等体积无血清培养液,随后弃去旧培养液,加入240μmol/L含tBHP的无血清培养液作用24 h.MTT法检测各组细胞存活率,微板法和WST法检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,Elisa法检测各组细胞8羟基脱氧鸟苷(8OHdG)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平.结果 与对照组比较,模型组细胞存活率、SOD活性、GSH含量及eNOS水平降低,LDH释放量和8OHdG水平升高,差异有统计学意义(P<0.01).经维生素C和不同剂量天香丹预处理后,与模型组比较,各组细胞存活率、SOD活性、GSH含量及eNOS水平升高,LDH释放量和8OHdG水平降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 天香丹具有抑制HUVECs氧化损伤,改善内皮细胞功能的作用.

摘要： 目的:探讨芦丁对肝癌HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用,并阐明其作用机制.方法:培养人肝癌HepG2细胞,取处于对数生长期的HepG2细胞分为对照组、叔丁基过氧化氢(TBHP)组(给予400μmol·L-1TBHP)和0.25、0.50、1.00μmolL-1芦丁组(给予0.25、0.50和1.00μmol·L-1芦丁+400μmol·L-1 TBHP).采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组HepG2细胞活性和各组肝癌HepG2细胞存活率,比色法检测各组肝癌HepG2细胞中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用二氯荧光素乙酰乙酸盐(DCFH-DA)荧光染色法检测各组肝癌HepG2细胞中活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测各组肝癌HepG2细胞中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化AktB(p-Akt)、核转录因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)和p53蛋白表达水平.结果:MTT检测,芦丁摩尔浓度≤1μmol·L-1时,肝癌HepG2细胞的存活率均>90％,不显示细胞毒性;当芦丁摩尔浓度>1μmol·L-1时,肝癌HepG2细胞存活率逐渐降低,均<90％,显示细胞毒性.与对照组比较,TBHP组HepG2细胞存活率明显降低(P<0.01);与TBHP组比较,不同浓度芦丁组HepG2细胞存活率明显升高(P<0.01).比色法检测,与对照组比较,TBHP组肝癌HepG2细胞中MDA水平明显升高(P<0.01),GSH水平和SOD活性明显降低(P<0.01);与TBHP组比较,不同浓度芦丁组肝癌HepG2细胞中MDA水平明显降低(P<0.01),GSH水平和SOD活性明显升高(P<0.01).DCFH-DA染色,与对照组比较,TBHP组肝癌HepG2细胞中ROS水平明显升高;与TBHP组比较,不同浓度芦丁组肝癌HepG2细胞中ROS水平降低.Western blotting法检测,与对照组比较,TBHP组肝癌HepG2细胞中PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.05),NF-κB、p-NF-κB和p53蛋白表达水平升高(P<0.05);与TBHP组比较,不同浓度芦丁组肝癌HepG2细胞中PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达水平升高(P<0.05),NF-κB、p-NF-κB和p53蛋白表达水平降低(P<0.05).结论:芦丁对肝癌HepG2细胞损伤具有保护作用,其机制可能与调控PI3K/Akt和NF-κB两条信号通路有关联.

摘要： 以聚2,6-双苯并咪唑吡啶(pbbp)、吡啶二羧酸根(pydic)和三氯化钌共配位制备聚合物-钌配合物Ru(pbbp)(pydic),考察了该聚合物-钌配合物对烷基芳烃氧化反应的催化性能、底物的适用性及循环使用性能.实验结果表明,该聚合物-钌配合物在无溶剂条件下可高效地催化叔丁基过氧化氢直接将芳基烷烃氧化生成相应的芳酮,且底物适用性广泛,还可将环脂烃氧化为相应的环酮;Ru(pbbp)(pydic)催化剂尽管在使用中有一定的钌流失,但容易回收,有较好的可循环使用性能.

摘要： 金属卟啉仿生催化是模拟生物体内细胞色素P450在温和条件下进行的液相催化反应,其在烷烃、烯烃以及醇、酮、硫醚的氧化中表现出良好的催化性能.异丁烷大量存在于天然气、石油气和裂解气中,目前对于异丁烷氧化的工艺大多集中于高温高压反应.本论文以金属卟啉为催化剂,NHPI(N-羟基邻苯二甲酰亚胺)为自由基引发剂,在反应温度为75°C,反应压力1.5MPa的温和条件下,实现了异丁烷选择性氧化制备TBHP(叔丁基过氧化氢)的工艺,异丁烷转化率14％,TBHP选择性90％,并根据原位紫外表征等实验,提出了金属卟啉仿生催化异丁烷氧化的可能机理.

摘要： 樱树的各部位被作为传统草药己习惯用于各种疾病的治疗.尽管其抗氧化作用己被悉知,但是具体的作用机制却尚未解明.因此,这项研究針对樱树叶提取物(CLE)其对叔丁基过氧化氢(t -BOOH)诱发的人皮肤细胞死亡的作用机理进行了探讨.实验结果发现CLE具有抑制t-BOOH诱发细胞死亡的作用,也就是通过抑制Trx2的减少,活性氧的产生,p38激酶的活化及增加DNA损伤的这一过程,进而保护细胞免受其影响所导致的细胞死亡现象.因此,可推测CLE有望成为香料化妆品的原料用于保护皮肤因活性氧造成的各种损伤.

摘要： 本研究采用钛硅分子筛(HTS)作为催化剂,将叔丁醇环境友好氧化制取叔丁基过氧化氢。试验结果表明：将叔丁醇与过氧化氢按照0.5～10的摩尔比在钛硅分子筛HTS存在下、于40～100°C下反应0.5～10小时,能制得叔丁基过氧化氢。最佳反应温度为65°C,催化剂浓度为0.0578 g/ml,叔丁醇与H2O2的摩尔比为5.5,H2O2有效利用率为83.6％.该方法克服了传统硫酸催化法带来的设备腐蚀和有害物质酸渣的排放,目的产物叔丁基过氧化氢的选择性好,几乎无副产物,催化剂活性高、稳定性高、可再生循环使用；过氧化氢进行氧化反应后变成水、对环境无污染,属于清洁生产过程。叔丁醇过氧化氢环境友好氧化制取叔丁基过氧化氢反应经过2000ml反应釜放大实验验证,基本重复了实验室结果。

摘要： 目的:研究灵芝三萜对叔丁基过氧化氢引起的HepG2细胞氧化性损伤的保护. 方法:以灵芝三萜为研究对象,建立叔丁基过氧化氢诱导的HepG2细胞氧化性损伤模型,检测浓度分别为50、100、200μg/mL的灵芝三萜联合叔丁基过氧化氢对HepG2细胞和细胞培养液中谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、丙二醛、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶等抗氧化指标的影响. 结果:灵芝三萜各剂量组均能不同程度的缓解叔丁基过氧化氢引起的HepG2细胞的损伤,降低细胞及细胞培养液内的谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、丙二醛含量,提高谷胱甘肽含量以及超氧化物歧化酶活性,其中200μg/mL灵芝三萜对叔丁基过氧化氢引起的细胞损伤的保护作用效果最好. 结论:灵芝三萜对叔丁基过氧化氢引起的HepG2细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能是灵芝三萜通过调节细胞氧化还原系统,提高抗氧化能力,有效的清除活性氧自由基的产生,从而对细胞的氧化性损伤起保护作用.

摘要： 目的:采用过氧化氢(H2O2)和叔丁基过氧化氢(tBOOH)为活性氧诱导剂,研究鸡枞多糖对活性氧激活的小鼠腹腔巨噬细胞相关酶活性和NO释放的影响,进一步揭示鸡枞多糖对巨噬细胞的免疫调节机制.rn 方法:7～10周龄雄性BALB/c小鼠,脱颈处死,从腹腔中获取巨噬细胞,采用"差速粘附法"纯化巨噬细胞.细胞分为阴性对照组,阳性对照组和不同剂量给药组,各设3个重复孔.药物终浓度分别为10、100、500μg·mL-1,置37°C、5％CO2孵箱内培养24h后,分别加入终浓度为0.2mmol·L-1H2O2或tBOOH再孵育24h,刺激和损伤小鼠腹腔巨噬细胞.阴性对照组以15％FBS RPM11640培养液代替(无多糖和H2O2、tBOOH),阳性对照组含终浓度为0.2mmol·L-1H2O2或tBOOH.细胞终止培养后,吸上清冻存,用于NO、LDH等生化指标的测定.余下的细胞中加入200μl细胞裂解液反复冻融三次，37°C过夜。次日收集细胞裂解液，4°C12000r/min离心25min，吸取上清备用，用于GSH、SOD等指标的测定。采用MTT法检测鸡枞多糖对小鼠腹腔巨噬细胞增殖的影响，与对照组比较，判断药物对小鼠腹腔巨噬细胞生长的影响。采用Griess分析法测定一氧化氮的量。乳酸脱氢酶(LDH)、还原型谷肤甘肤(GSH)、超氧化物歧化酶((SOD)等测定用南京建成生物工程研究所试剂盒。rn 结果:(1)鸡枞多糖可显著抑制H202和tBOOH诱导的巨噬细胞存活率下降和LDH的露出，并且具有剂量依赖性。(2)鸡枞多糖可显著抑制H202和tBOOH诱导的巨噬细胞GSH含量和SOD活性的下降。(3)鸡枞多糖对H2O2和tBOOH引起的NO释放方面显示出“低浓度促进，高浓度抑制”的特性。rn 结论:鸡枞多糖能不同程度地抑制H202或tBOOH诱导巨噬细胞存活率下降和LDH的释放率，表明该多糖有抗氧化损伤的作用。鸡枞多糖对H202和tBOOH激活巨噬细胞释放NO有明显的调控作用。即在NO浓度较低时，激活巨噬细胞释放NO，起到杀伤多种病原体及肿瘤细胞的作用;但在NO浓度较高时，抑制巨噬细胞释放NO，以防NO的过多释放而对宿主细胞产生细胞毒作用。鸡枞多糖可提高激活的巨噬细胞GSH含量和SOD酶活性，起到保护细胞免受H202和tBOOH活性氧损伤的作用。鸡枞多糖促进NO释放的同时伴有GSH和SOD的消耗，提示细胞内GSH和SOD可能起到调节巨噬细胞NO生成和保护宿主细胞免受NO介导的细胞毒作用。

摘要： 环己烷选择性氧化反应一直是工业生产和学术研究中一个极具挑战性和诱惑力的课题。本研究以离子液体[emim]BF4为反应介质,叔丁基过氧化氢(TBHP)为氧化剂,TS-1分子筛为催化剂进行环己烷氧化。研究结果表明:,最佳的反应条件为TS-1 0.15g,TBHP/环己烷摩尔比为2,离子液体5ml,反应温度为90°C,反应时间为18h。环己烷的转化率为13.2%,环己酮与环己醇的选择率为97.6%。

摘要： 本实验首次尝试采用无毒、无挥发性咪唑类离子液体作为反应介质,以ZSM-5分子筛为催化剂、叔丁基过氧化氢为氧化剂对环己烷氧化反应进行了研究.重点考察了不同硅铝比的ZSM-5分子筛催化氧化活性,对离子液体催化剂体系的再生效果及循环使用性进行了研究,探讨了分子筛催化环己烷氧化反应的机理.结果表明:同一种离子溶剂中，随着分子筛HZSM-5硅铝比的增加环己烷催化氧化活性逐渐降低。不同离子液体中，分子筛ZSM-5的催化活性大不相同。离子液体中少量水的存在对环己烷氧化反应活性的提高有一定的贡献。

摘要： 目的：研究木犀草素对血管内皮损伤的保护作用及其机制。rn 方法：通过动脉条张力实验、MTT实验和RT-PCR实验观察木犀草素(Luteolin)对叔丁基过氧化氢(t-BOOH)或溶血磷脂酰胆碱(LPC)所致的动脉条及内皮细胞的损伤的保护作用及其机制。rn 结果：在t-BOOH引起的强烈血管收缩和浓度依赖性地抑制正常ECV304细胞的增殖作用下，Luteolin浓度依赖性地对抗了t-BOOH导致的血管舒张功能损伤及细胞毒作用；RT-PCR的结果显示，Luteolin依赖性的减弱t-B00H对eNOS mRNA表达抑制的影响。同时Luteolin浓度依赖性地减弱LPC导致的在正常和高钾状态下血管舒张功能的损伤；并且在对正常生长的ECV304细胞无明显影响的情况下，能剂量依赖性地抑制LPC(20u mol/L)促ECV304细胞的增殖作用，有效对抗LPC(50 μ mol/L)对细胞的损伤作用；RT-PCR的结果显示，Luteolin改善LPC(50 umol/L)引起的eNOS mRNA表达抑制。rn 结论： Luteolin是一种有效的舒血管活性物质，能够调节血管稳态张力，能显著减轻t-BOOH引起的血管内皮氧化损伤、对内皮细胞损伤呈现保护作用的机制可能与其抗氧化、维持eNOS mRNA表达及对COX-2活性的抑制有关；此外，Luteolin还显著对抗LPC所引起的血管舒张反应能力下降、血管功能障碍，其作用机制可能与其抑制LPC引发的内皮细胞损害和抑制细胞膜超极化、维持eNOS mRNA表达及抗氧化作用有关。

摘要： 采用常见方法合成了银掺杂的钒磷氧化物催化剂,以乙腈为溶剂,叔丁基过氧化氢(IBHP)为氧化剂,较温和反应条件下,对环己烯的烯丙氢氧化表现出较好的活性和选择性。结果表明,VPO催化体系对环己烯氧化到烯酮与对正丁烷氧化到酸酐的反应具有同样重要的实用意义。

摘要： 本文采用在纳米Fe3O4颗粒表面通过引入过氧基因引发甲基丙烯酸甲酯(MMA)聚合的方法,在纳米Fe3O4颗粒表面接枝了PMMA.采用傅立叶红外光谱(IR-FT)检测粉体表面官能团,采用X射线光电子能谱(XPS)检测粉体表面化学键变化,采用高分辨透射电镜(HRTEM)观察改性后粉体的表观形貌.结果表明纳米Fe3O4呈球形,颗粒间团聚不明显,在纳米Fe3O4表面成功地包覆了PMMA,PMMA以化学接枝的方式结合在Fe3O4颗粒表面.

摘要： 本实用新型涉及精细化工技术领域，具体涉及一种双叔丁基过氧异丙基苯生产废水中过氧化氢叔丁醇的回收系统。双叔丁基过氧异丙基苯反应器依次连接双叔丁基过氧异丙基苯生产废水罐、碱洗水罐、MVR蒸发罐、分离机、母液罐、中和萃取罐和过氧化氢叔丁醇产品罐；所述的中和萃取罐顶部设置酸水入口、6号溶剂油入口和母液入口，酸水入口连接酸水罐，酸水罐还与双叔丁基过氧异丙基苯生产废水罐连接；中和萃取罐的底部通过管路连接碱洗水罐；所述的双叔丁基过氧异丙基苯生产废水罐顶部设置去离子水入口和碱液入口。本实用新型得到的过氧化氢叔丁醇的回收率高，且工艺简单，减少了中和萃取过程中有机溶剂的用量，成本较低。

摘要： 本发明公开了一种叔丁基过氧化氢及二叔丁基过氧化物的制备方法，把一定浓度的硫酸、双氧水、磷钨酸混合后，将叔丁醇加入混合溶液中，或将混合溶液加入叔丁醇中；20～60°C下反应0.5～5小时，反应粗产物分液得油相；油相经减压精馏，得叔丁基过氧化氢和二叔丁基过氧化物产品。该方法操作简便、生产成本低、安全高效、收率高，还可以通过改变反应条件，调整两种反应产物的相对含量。利用减压精馏分离出反应产物叔丁醇和二叔丁基过氧化物，避免了传统工艺酸洗和碱洗工序，解决了传统工艺中废水量过大的缺点，有利于保护环境，降低了生产成本，可大大提升企业利润。

摘要： 本发明公开了一种异丁烷氧化制备叔丁基过氧化氢和叔丁醇的方法，以分子氧为氧源，N-羟基邻苯二甲酰亚胺(NHPI)或其衍生物为催化剂，极性溶剂存在下，异丁烷液相催化氧化制备叔丁基过氧化氢和叔丁醇，反应结束迅速冷却后，催化剂与产物固液分离，通过离心沉降洗涤回收催化剂。该方法与现有无催化优化工艺对比，反应条件温和，能显著降低反应所需的温度和压力，在较高的异丁烷转化率下，能保持叔丁基过氧化氢和叔丁醇的高选择性。

摘要： 本发明涉及一种异丁烷和氧气制备叔丁醇和叔丁基过氧化氢的反应装置和方法。所述方法包括1)将气态氧气在静态混合器中溶解于液态反应物料中，得到含氧液态物料；2)将含氧液态物料送入反应器中，进行反应，所述反应器上方无气态空间，即所述反应器为满液位反应，制备得到叔丁醇和叔丁基过氧化氢。本发明的反应器顶部的气态空间为零，由于反应器可以实现满液位操作，增加了反应系统的安全性，也极大地简化了反应器的结构设计和安全性考虑。不仅如此，离开本发明反应器的物料仅为液态物料，该液态产物经换热器换热后实现冷凝，冷凝后的液态产物进入缓冲罐中可实现气液分离，还可减少高温对TBHP的分解的影响，提高液态产物中叔丁基过氧化氢的含量。

摘要： 本发明属于叔丁醇的纯化技术领域，具体涉及一种含有叔丁基过氧化氢的叔丁醇的后处理方法。在反应过程中，亚硫酸钠和/或硫代硫酸钠将叔丁基过氧化氢还原为叔丁醇；亚硫酸钠和/或硫代硫酸钠被氧化成硫酸钠；叔丁醇与含硫酸钠以及任选地未反应的亚硫酸钠和/或硫代硫酸钠的水溶液在常温下即可迅速分层，其中上层为含有叔丁醇和水的混合体系，下层为含有硫酸钠和水以及任选地未反应的亚硫酸钠和/或硫代硫酸钠的混合体系；利用这一反应原理用于处理叔丁基过氧化氢和叔丁醇混合体系，可以高效去除其中含有的叔丁基过氧化氢，保证了反应体系后续的安全性的前提下，还能获得精制的叔丁醇。

摘要： 本发明公开一种以叔丁醇及过氧化氢合成叔丁基过氧化氢的方法，该方法包括：将叔丁醇与过氧化氢依次与催化剂A进行第一接触，然后与催化剂B进行第二接触，所述催化剂A含有第一载体和负载在所述第一载体上的Ⅷ族、ⅢB族、ⅣB族中的至少两种金属元素组成的第一活性组分；所述催化剂B含有第二载体和ⅦB金属元素组成的第二活性组分。采用本发明的方法，合成的反应液中，叔丁基过氧化氢含量为9％‑40％，目标产物叔丁基过氧化氢的收率为80％‑96％。

摘要： 本发明公开了一种叔丁基过氧化氢及二叔丁基过氧化物的制备方法，把一定浓度的硫酸、双氧水、磷钨酸混合后，将叔丁醇加入混合溶液中，或将混合溶液加入叔丁醇中；20～60°C下反应0.5～5小时，反应粗产物分液得油相；油相经减压精馏，得叔丁基过氧化氢和二叔丁基过氧化物产品。该方法操作简便、生产成本低、安全高效、收率高，还可以通过改变反应条件，调整两种反应产物的相对含量。利用减压精馏分离出反应产物叔丁醇和二叔丁基过氧化物，避免了传统工艺酸洗和碱洗工序，解决了传统工艺中废水量过大的缺点，有利于保护环境，降低了生产成本，可大大提升企业利润。

摘要： 本发明公开了一种异丁烷氧化制备叔丁基过氧化氢和叔丁醇的方法，以分子氧为氧源，N-羟基邻苯二甲酰亚胺(NHPI)或其衍生物为催化剂，极性溶剂存在下，异丁烷液相催化氧化制备叔丁基过氧化氢和叔丁醇，反应结束迅速冷却后，催化剂与产物固液分离，通过离心沉降洗涤回收催化剂。该方法与现有无催化优化工艺对比，反应条件温和，能显著降低反应所需的温度和压力，在较高的异丁烷转化率下，能保持叔丁基过氧化氢和叔丁醇的高选择性。

摘要： 本发明还提供一种叔丁基过氧化氢氧化丙烯制备环氧丙烷过程中叔丁醇的循环利用方法，本发明采用共沸精馏的方法对含有水和其他杂质的叔丁基过氧化氢/叔丁醇混合体系中进行纯化。对环氧化反应的副产物叔丁醇，或叔丁基过氧化氢/叔丁醇溶液共沸精馏除水塔顶采出的高水分含量(例如大于500ppm)的叔丁醇，经分子筛吸附除水处理，得到低水分含量的叔丁醇(例如小于500ppm)，可循环套用于叔丁基过氧化氢/叔丁醇溶液共沸精馏除水。

摘要： 本发明属于叔丁醇的纯化技术领域，具体涉及一种含有叔丁基过氧化氢的叔丁醇的后处理方法。在反应过程中，亚硫酸钠和/或硫代硫酸钠将叔丁基过氧化氢还原为叔丁醇；亚硫酸钠和/或硫代硫酸钠被氧化成硫酸钠；叔丁醇与含硫酸钠以及任选地未反应的亚硫酸钠和/或硫代硫酸钠的水溶液在常温下即可迅速分层，其中上层为含有叔丁醇和水的混合体系，下层为含有硫酸钠和水以及任选地未反应的亚硫酸钠和/或硫代硫酸钠的混合体系；利用这一反应原理用于处理叔丁基过氧化氢和叔丁醇混合体系，可以高效去除其中含有的叔丁基过氧化氢，保证了反应体系后续的安全性的前提下，还能获得精制的叔丁醇。