发展性阅读障碍
发展性阅读障碍的相关文献在1996年到2022年内共计166篇,主要集中在心理学、教育、神经病学与精神病学
等领域,其中期刊论文158篇、会议论文4篇、专利文献28503篇;相关期刊79种,包括应用心理学、心理与行为研究、文教资料等;
相关会议4种,包括第三届中日康复医学学术研讨会暨中国康复专业人才培养项目成果报告会、中华预防医学会儿少卫生分会换届及第十届全国学术交流会、中国健康促进与教育协会学校分会换届及第五届全国学术交流会、第六届海外中国语言学者论坛等;发展性阅读障碍的相关文献由255位作者贡献,包括毕鸿燕、孟祥芝、舒华等。
发展性阅读障碍—发文量
专利文献>
论文:28503篇
占比:99.43%
总计:28665篇
发展性阅读障碍
-研究学者
- 毕鸿燕
- 孟祥芝
- 舒华
- 隋雪
- 赵婧
- 刘翔平
- 周晓林
- 孟红霞
- 买合甫来提·坎吉
- 周路平
- 梁菲菲
- 白学军
- 谭珂
- 何胜昔
- 吴汉荣
- 季雨竹
- 尹文刚
- 张明哲
- 杨志伟
- 王晓曦
- 王润洲
- 纳莹
- 连坤予
- 邓铸
- 陈庆荣
- 陶云
- 马杰
- 丁国盛
- 乔桂香
- 伊力扎提·麦麦提
- 全琰
- 刘文理
- 刘琴
- 卢珊
- 吴思娜
- 唐柳巧
- 张人
- 张逸玮
- 彭聃龄
- 彭虹
- 曾飚
- 朱晓菲
- 朱楠
- 李红辉
- 李馨
- 杨炀
- 林于萍
- 王久菊
- 王彦
- 王正科
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李何慧;
黄慧雅;
董琳;
罗跃嘉;
陶伍海
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摘要:
发展性阅读障碍(下文简称为"阅读障碍")不仅会影响个人的终身发展,还会对社会造成沉重的经济负担,深入探讨相关的神经机制,对实现阅读障碍的早期预测和干预十分重要。以往关于阅读障碍神经机制的模型多集中于大脑,近些年的研究发现,阅读障碍也与小脑异常有关,但到目前为止我们仍不清楚两者的关系。通过总结最新的研究进展,我们发现小脑在阅读障碍中可能发挥着多种功能,且小脑异常与阅读障碍可能互为因果。在此基础之上,我们提出了"阅读中小脑与大脑的功能映射假说",旨在从一个全新的角度揭示小脑与阅读的关系,以及两者与大脑的关系。相关内容对全面揭示阅读障碍的神经机制,以及小脑在高级认知加工中的作用,具有重要的启示意义。
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梁菲菲
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摘要:
发展性阅读障碍(developmental dyslexia,简称阅读障碍)是指个体无明显脑损伤、无精神障碍等器质性病变,具有中等或以上智力水平,与同龄人享有同等的教育机会,但在阅读和拼写方面表现出特殊的困难,例如,文字分辨困难,阅读速度慢、不流畅、口齿不清,阅读理解困难等。据统计,我国阅读障碍的发生率为5%—8%。照此推算,目前我国大概有500万—800万名儿童承受着阅读障碍的困扰。
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上官厅;
于晶
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摘要:
发展性阅读障碍近十年来备受关注,与之相关的研究也越来越多,但发展性阅读障碍的机制未能达到统一。该文运用文献法,对近十年国内外文献进行分析,总结了发展性阅读障碍的相关缺陷和运动干预的方法机制。研究发现,发展性阅读障碍者存在工作记忆缺陷、快速命名缺陷、学习能力缺陷、语言缺陷、注意缺陷等问题。目前,运动干预的方法主要是通过身体运动改变大脑结构与功能来促进大脑发育,减轻阅读障碍症状,以及通过动作电子游戏进行干预,干预的效果十分明显,有助于提高患者阅读速度、注意力。
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明秀萍;
张树东
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摘要:
语素意识干预是语言学认知干预的重要成分之一。多项研究结果表明,语素意识干预对发展性阅读障碍儿童阅读相关能力的发展具有积极作用。通过对2010—2022年间的相关干预研究进行检索和筛选,最终对纳入的23项研究从研究设计、干预对象、评估内容、干预方法、干预内容、干预时长和干预效果七个方面进行审查和分析。据此提出如下建议:关注并重视语素意识的作用,广泛开展阅读障碍儿童语素意识干预研究;增加干预对象数量,扩展干预对象的学段范围;各维度设置多项测量任务,开展四维度内容的全面评估;同时以“维度”和“语素”两个角度为干预内容的切入点,实施四维度全面干预;合理设置干预时间,重视对干预效果的追踪研究。
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王润洲;
毕鸿燕
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摘要:
发展性阅读障碍的本质一直是研究者争论的焦点。大量研究发现,阅读障碍者具有视听时间整合缺陷。然而,这些研究仅考察了阅读障碍者视听时间整合加工的整体表现,也就是平均水平的表现,却对整合加工的变化过程缺乏探讨。视听时间再校准反映了视听时间整合的动态加工过程,对内部时间表征与感觉输入之间差异的再校准困难则会导致多感觉整合受损,而阅读障碍者的再校准相关能力存在缺陷。因此,视听时间再校准能力受损可能是发展性阅读障碍视听时间整合缺陷的根本原因。未来的研究需要进一步考察发展性阅读障碍者视听时间再校准能力的具体表现,以及这些表现背后的认知神经机制。
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杜宇杭;
周铁民
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摘要:
眼动记录技术是探讨人阅读过程中的眼动行为与心理活动的一种重要技术手段.文章对发展性阅读障碍儿童阅读时的眼动行为指标进行分析梳理,结合正常儿童阅读过程中的眼动行为进行比较,探讨发展性阅读障碍儿童筛查方法、眼动特征,在此基础上分析发展性阅读障碍的发生原因并相应提出提高儿童阅读能力的干预措施.
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王润洲;
毕鸿燕
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摘要:
发展性阅读障碍是指个体在智力正常并且不缺乏学校教育的情况下,仍无法获得与年龄相匹配的阅读技能的一种学习障碍,其缺陷的本质一直是研究者争论的焦点。大量研究显示,阅读障碍者常表现出听觉时间加工损伤。在行为层面,阅读障碍者难以辨别快速、连续呈现刺激的顺序以及刺激本身的动态时间特征。在神经层面,阅读障碍者诱发的失匹配负波更弱且具有异常的神经同步加工。这些损伤同时存在于对言语和非言语刺激的加工中,表明听觉时间加工缺陷非言语加工所特有。未来的研究还需阐明以下几个问题:1)阅读障碍的听觉时间加工缺陷发生在哪些时间窗口,随年龄增长如何变化;2)阅读障碍听觉时间加工缺陷在神经层面的时间进程是怎样的;3)听觉时间加工缺陷是否为阅读障碍的核心缺陷。
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任筱宇;
赵婧;
毕鸿燕
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摘要:
发展性阅读障碍是一种在获得阅读技能方面的特殊困难,这种障碍会严重影响个体的发展,如何帮助发展性阅读障碍者改善其阅读技能是近年来研究的焦点。传统的干预方法主要针对发展性阅读障碍者的语音缺陷,这类方法存在一些问题,如费时费力、给阅读障碍者带来阅读压力等。近年来,大部分研究表明通过趣味性的动作视频游戏训练可以显著地提高发展性阅读障碍者的阅读技能,但是其背后的机制尚不明确。基于大细胞通路缺陷理论框架,从视觉空间注意、注意跨通道转换、视觉运动加工等方面来梳理动作视频游戏与阅读之间的关系,揭示了动作视频游戏训练对阅读效率影响的可能内在机制。未来的研究可以在大细胞通路缺陷理论的框架下,深入分析动作视频游戏改善阅读的神经机制,并尝试开发更适合发展性阅读障碍者的干预程序。
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孟红霞
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摘要:
发展性阅读障碍的病因一直是国内外研究者关注的焦点。为了解发展性阅读障碍的机制和病因,目前已经发展出几种比较有影响力的理论。其中,小脑缺陷理论认为发展性阅读障碍与小脑结构和功能异常密切相关。本文将详细介绍小脑缺陷理论的基础和基本观点,以期更好地了解发展性阅读障碍。
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胡伟
- 《第六届海外中国语言学者论坛》
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摘要:
发展性阅读障碍(developmental dyslexia)是最为常见的一种儿童学习障碍,具有高度遗传性.分子生物学研究已确定多个与发展性阅读障碍相关的基因,这些基因在认知、行为以及细胞网络水平与阅读障碍症状存在不同程度关联,如在认知行为水平上DYX1C1基因被发现与阅读拼写水平和语音意识相关,DCDC2基因与阅读流畅性和拼写能力相关,而ROBO1基因与语音短时记忆及数学运算能力相关.在细胞网络水平上,多个基因(DYX1C1,DCDC2,ROBO1等)被发现与神经元迁移,神经元轴突生长,甚至神经元细胞的基础生理特性(兴奋性和触发动作电位的精确性)等相关,过去的研究也显示,中英阅读障碍具有相同的脑激活模式,支持阅读障碍具有跨语言一致的神经生物学基础.
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王晓曦;
李里;
陶云
- 《中国心理卫生协会残疾人心理卫生分会特殊教育专业委员会2017年学术年会暨全国第三届特殊教育华山论剑》
| 2017年
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摘要:
为考察转换功能在少数民族儿童汉语学习障碍中的损伤情况.本研究采用"任务转换"范式对汉族、基诺族及佤族的被试进行研究,实验采用2×2×3设计,所有被试均接受非转换与转换两种条件的测试.结果发现(1)正常被试的反应时和正确率在无转换和转换条件下均与障碍被试差异显著,具体表现为在转换代价上障碍组转换时间代价低于正常组而正确率转换代价与正常组无差异,说明转换功能出现损伤而非一般性反应延迟;(2)在所有条件下民族与是否障碍的交互作用均不显著,说明转换功能损伤在民族间表现一致;(3)汉族在无转换和转换条件下反应时快于少数民族被试属于一般性反应延时.
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Rui Kong;
孔锐;
Ranran Song;
宋然然
- 《中华预防医学会儿少卫生分会换届及第十届全国学术交流会、中国健康促进与教育协会学校分会换届及第五届全国学术交流会》
| 2016年
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摘要:
目的:研究汉语阅读障碍儿童DIP2A基因多态性,为从分子遗传水平探讨阅读障碍的发病机制提供参考依据. 方法:采用病例-对照研究方法,选取汉语阅读障碍儿童409名和对照组儿童410名.收集儿童口腔上皮细胞提取基因组DNA,通过Sequenom MassArray系统对DIP2A基因功能性常见变异位点进行基因分型.采用t检验和x2检验以及非条件logistic回归等进行统计分析. 结果:(1)根据DIP2A基因易感位点的筛选条件和基因型分型结果,仅rs2255526和rs16979358位点纳入下一步分析.(2)DIP2A基因的rs2255526等位基因频率在阅读障碍组和对照组之间差异具有统计学意义(x2=5.09,P=0.024);各基因型频率在两组之间差异无统计学意义(x2=5.28,P=0.071).rs16979358位点的等位基因频率和各基因型频率在阅读障碍组和对照组之间差异均无统计学意义(P值均大于0.05).(3)DIP2A基因的rs2255526位点基因型GG相对于基因型AA,会使阅读障碍的发病风险升高(校正后OR=1.297,95%CI=1.036-1.623,P=0.023).加性模型显示该位点多态性与阅读障碍的发病风险存在相关性(校正后OR=1.833,95%CI=1.043-3.223,P=0.035).显性模型中,基因型AG+GG的与AA基因型相比,阅读障碍发生的危险度升高,差异接近统计学意义(校正后OR=1.314,95%CI=0.992-1.741,P=0.057).隐性模型中,基因型GG与AA+AG基因型相比,阅读障碍发生的危险度升高,差异也接近统计学意义(校正后OR=1.677,95%CI=0.967-2.908,P=0.066).而四种遗传模型显示尚未发现rs16979358位点的多态性与发生阅读障碍的发生存在相关性(校正后P值均大于0.05). 结论:DIP2A基因的rs2255526位点的多态性可能是影响汉语阅读障碍发生的遗传易感因素.
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Rui Kong;
孔锐;
Ranran Song;
宋然然
- 《中华预防医学会儿少卫生分会换届及第十届全国学术交流会、中国健康促进与教育协会学校分会换届及第五届全国学术交流会》
| 2016年
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摘要:
目的:研究汉语阅读障碍儿童DIP2A基因多态性,为从分子遗传水平探讨阅读障碍的发病机制提供参考依据. 方法:采用病例-对照研究方法,选取汉语阅读障碍儿童409名和对照组儿童410名.收集儿童口腔上皮细胞提取基因组DNA,通过Sequenom MassArray系统对DIP2A基因功能性常见变异位点进行基因分型.采用t检验和x2检验以及非条件logistic回归等进行统计分析. 结果:(1)根据DIP2A基因易感位点的筛选条件和基因型分型结果,仅rs2255526和rs16979358位点纳入下一步分析.(2)DIP2A基因的rs2255526等位基因频率在阅读障碍组和对照组之间差异具有统计学意义(x2=5.09,P=0.024);各基因型频率在两组之间差异无统计学意义(x2=5.28,P=0.071).rs16979358位点的等位基因频率和各基因型频率在阅读障碍组和对照组之间差异均无统计学意义(P值均大于0.05).(3)DIP2A基因的rs2255526位点基因型GG相对于基因型AA,会使阅读障碍的发病风险升高(校正后OR=1.297,95%CI=1.036-1.623,P=0.023).加性模型显示该位点多态性与阅读障碍的发病风险存在相关性(校正后OR=1.833,95%CI=1.043-3.223,P=0.035).显性模型中,基因型AG+GG的与AA基因型相比,阅读障碍发生的危险度升高,差异接近统计学意义(校正后OR=1.314,95%CI=0.992-1.741,P=0.057).隐性模型中,基因型GG与AA+AG基因型相比,阅读障碍发生的危险度升高,差异也接近统计学意义(校正后OR=1.677,95%CI=0.967-2.908,P=0.066).而四种遗传模型显示尚未发现rs16979358位点的多态性与发生阅读障碍的发生存在相关性(校正后P值均大于0.05). 结论:DIP2A基因的rs2255526位点的多态性可能是影响汉语阅读障碍发生的遗传易感因素.
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Rui Kong;
孔锐;
Ranran Song;
宋然然
- 《中华预防医学会儿少卫生分会换届及第十届全国学术交流会、中国健康促进与教育协会学校分会换届及第五届全国学术交流会》
| 2016年
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摘要:
目的:研究汉语阅读障碍儿童DIP2A基因多态性,为从分子遗传水平探讨阅读障碍的发病机制提供参考依据. 方法:采用病例-对照研究方法,选取汉语阅读障碍儿童409名和对照组儿童410名.收集儿童口腔上皮细胞提取基因组DNA,通过Sequenom MassArray系统对DIP2A基因功能性常见变异位点进行基因分型.采用t检验和x2检验以及非条件logistic回归等进行统计分析. 结果:(1)根据DIP2A基因易感位点的筛选条件和基因型分型结果,仅rs2255526和rs16979358位点纳入下一步分析.(2)DIP2A基因的rs2255526等位基因频率在阅读障碍组和对照组之间差异具有统计学意义(x2=5.09,P=0.024);各基因型频率在两组之间差异无统计学意义(x2=5.28,P=0.071).rs16979358位点的等位基因频率和各基因型频率在阅读障碍组和对照组之间差异均无统计学意义(P值均大于0.05).(3)DIP2A基因的rs2255526位点基因型GG相对于基因型AA,会使阅读障碍的发病风险升高(校正后OR=1.297,95%CI=1.036-1.623,P=0.023).加性模型显示该位点多态性与阅读障碍的发病风险存在相关性(校正后OR=1.833,95%CI=1.043-3.223,P=0.035).显性模型中,基因型AG+GG的与AA基因型相比,阅读障碍发生的危险度升高,差异接近统计学意义(校正后OR=1.314,95%CI=0.992-1.741,P=0.057).隐性模型中,基因型GG与AA+AG基因型相比,阅读障碍发生的危险度升高,差异也接近统计学意义(校正后OR=1.677,95%CI=0.967-2.908,P=0.066).而四种遗传模型显示尚未发现rs16979358位点的多态性与发生阅读障碍的发生存在相关性(校正后P值均大于0.05). 结论:DIP2A基因的rs2255526位点的多态性可能是影响汉语阅读障碍发生的遗传易感因素.
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Rui Kong;
孔锐;
Ranran Song;
宋然然
- 《中华预防医学会儿少卫生分会换届及第十届全国学术交流会、中国健康促进与教育协会学校分会换届及第五届全国学术交流会》
| 2016年
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摘要:
目的:研究汉语阅读障碍儿童DIP2A基因多态性,为从分子遗传水平探讨阅读障碍的发病机制提供参考依据. 方法:采用病例-对照研究方法,选取汉语阅读障碍儿童409名和对照组儿童410名.收集儿童口腔上皮细胞提取基因组DNA,通过Sequenom MassArray系统对DIP2A基因功能性常见变异位点进行基因分型.采用t检验和x2检验以及非条件logistic回归等进行统计分析. 结果:(1)根据DIP2A基因易感位点的筛选条件和基因型分型结果,仅rs2255526和rs16979358位点纳入下一步分析.(2)DIP2A基因的rs2255526等位基因频率在阅读障碍组和对照组之间差异具有统计学意义(x2=5.09,P=0.024);各基因型频率在两组之间差异无统计学意义(x2=5.28,P=0.071).rs16979358位点的等位基因频率和各基因型频率在阅读障碍组和对照组之间差异均无统计学意义(P值均大于0.05).(3)DIP2A基因的rs2255526位点基因型GG相对于基因型AA,会使阅读障碍的发病风险升高(校正后OR=1.297,95%CI=1.036-1.623,P=0.023).加性模型显示该位点多态性与阅读障碍的发病风险存在相关性(校正后OR=1.833,95%CI=1.043-3.223,P=0.035).显性模型中,基因型AG+GG的与AA基因型相比,阅读障碍发生的危险度升高,差异接近统计学意义(校正后OR=1.314,95%CI=0.992-1.741,P=0.057).隐性模型中,基因型GG与AA+AG基因型相比,阅读障碍发生的危险度升高,差异也接近统计学意义(校正后OR=1.677,95%CI=0.967-2.908,P=0.066).而四种遗传模型显示尚未发现rs16979358位点的多态性与发生阅读障碍的发生存在相关性(校正后P值均大于0.05). 结论:DIP2A基因的rs2255526位点的多态性可能是影响汉语阅读障碍发生的遗传易感因素.
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Rui Kong;
孔锐;
Ranran Song;
宋然然
- 《中华预防医学会儿少卫生分会换届及第十届全国学术交流会、中国健康促进与教育协会学校分会换届及第五届全国学术交流会》
| 2016年
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摘要:
目的:研究汉语阅读障碍儿童DIP2A基因多态性,为从分子遗传水平探讨阅读障碍的发病机制提供参考依据. 方法:采用病例-对照研究方法,选取汉语阅读障碍儿童409名和对照组儿童410名.收集儿童口腔上皮细胞提取基因组DNA,通过Sequenom MassArray系统对DIP2A基因功能性常见变异位点进行基因分型.采用t检验和x2检验以及非条件logistic回归等进行统计分析. 结果:(1)根据DIP2A基因易感位点的筛选条件和基因型分型结果,仅rs2255526和rs16979358位点纳入下一步分析.(2)DIP2A基因的rs2255526等位基因频率在阅读障碍组和对照组之间差异具有统计学意义(x2=5.09,P=0.024);各基因型频率在两组之间差异无统计学意义(x2=5.28,P=0.071).rs16979358位点的等位基因频率和各基因型频率在阅读障碍组和对照组之间差异均无统计学意义(P值均大于0.05).(3)DIP2A基因的rs2255526位点基因型GG相对于基因型AA,会使阅读障碍的发病风险升高(校正后OR=1.297,95%CI=1.036-1.623,P=0.023).加性模型显示该位点多态性与阅读障碍的发病风险存在相关性(校正后OR=1.833,95%CI=1.043-3.223,P=0.035).显性模型中,基因型AG+GG的与AA基因型相比,阅读障碍发生的危险度升高,差异接近统计学意义(校正后OR=1.314,95%CI=0.992-1.741,P=0.057).隐性模型中,基因型GG与AA+AG基因型相比,阅读障碍发生的危险度升高,差异也接近统计学意义(校正后OR=1.677,95%CI=0.967-2.908,P=0.066).而四种遗传模型显示尚未发现rs16979358位点的多态性与发生阅读障碍的发生存在相关性(校正后P值均大于0.05). 结论:DIP2A基因的rs2255526位点的多态性可能是影响汉语阅读障碍发生的遗传易感因素.
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Rui Kong;
孔锐;
Ranran Song;
宋然然
- 《中华预防医学会儿少卫生分会换届及第十届全国学术交流会、中国健康促进与教育协会学校分会换届及第五届全国学术交流会》
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摘要:
目的:研究汉语阅读障碍儿童DIP2A基因多态性,为从分子遗传水平探讨阅读障碍的发病机制提供参考依据. 方法:采用病例-对照研究方法,选取汉语阅读障碍儿童409名和对照组儿童410名.收集儿童口腔上皮细胞提取基因组DNA,通过Sequenom MassArray系统对DIP2A基因功能性常见变异位点进行基因分型.采用t检验和x2检验以及非条件logistic回归等进行统计分析. 结果:(1)根据DIP2A基因易感位点的筛选条件和基因型分型结果,仅rs2255526和rs16979358位点纳入下一步分析.(2)DIP2A基因的rs2255526等位基因频率在阅读障碍组和对照组之间差异具有统计学意义(x2=5.09,P=0.024);各基因型频率在两组之间差异无统计学意义(x2=5.28,P=0.071).rs16979358位点的等位基因频率和各基因型频率在阅读障碍组和对照组之间差异均无统计学意义(P值均大于0.05).(3)DIP2A基因的rs2255526位点基因型GG相对于基因型AA,会使阅读障碍的发病风险升高(校正后OR=1.297,95%CI=1.036-1.623,P=0.023).加性模型显示该位点多态性与阅读障碍的发病风险存在相关性(校正后OR=1.833,95%CI=1.043-3.223,P=0.035).显性模型中,基因型AG+GG的与AA基因型相比,阅读障碍发生的危险度升高,差异接近统计学意义(校正后OR=1.314,95%CI=0.992-1.741,P=0.057).隐性模型中,基因型GG与AA+AG基因型相比,阅读障碍发生的危险度升高,差异也接近统计学意义(校正后OR=1.677,95%CI=0.967-2.908,P=0.066).而四种遗传模型显示尚未发现rs16979358位点的多态性与发生阅读障碍的发生存在相关性(校正后P值均大于0.05). 结论:DIP2A基因的rs2255526位点的多态性可能是影响汉语阅读障碍发生的遗传易感因素.