卵巢浆液性肿瘤

摘要： 目的探讨卵巢浆液性肿瘤组织中SIRT1、NAC1、Rap1蛋白的表达及其临床意义。方法选取卵巢浆液性肿瘤患者的肿瘤组织标本100份,选取同期收治的卵巢良性肿瘤患者的肿瘤组织标本100份作为对照。采用SP法检测2组肿瘤组织中SIRT1、NAC1、Rap1蛋白的阳性表达情况,并比较差异。分析卵巢浆液性肿瘤组织SIRT1、NAC1、Rap1蛋白表达与临床病理特征的关系。结果卵巢浆液性肿瘤组织中SIRT1、NAC1、Rap1蛋白阳性表达率分别为65.00%、60.00%、55.00%,高于卵巢良性肿瘤组织的6.00%、20.00%、8.00%(P<0.05)。Ⅲ+Ⅳ期、中低分化、有淋巴结转移的患者肿瘤组织中SIRT1、NAC1、Rap1蛋白阳性表达率较高(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,临床分期是卵巢浆液性肿瘤组织SIRT1、NAC1、Rap1蛋白阳性表达的独立影响因素。结论卵巢浆液性肿瘤组织中SIRT1、NAC1、Rap1蛋白存在过表达,且与临床分期密切相关,其可能参与卵巢浆液性肿瘤的进展。

摘要： 本研究探讨腹部彩超联合糖类抗原125(CA125)诊断卵巢浆液性肿瘤的价值。选取卵巢浆液性肿瘤患者80例,其中卵巢浆液性囊腺瘤患者23例,浆液性交界性肿瘤患者30例,浆液性癌患者27例,比较各组超声特征及血清CA125差异。浆液性交界性肿瘤、浆液性癌患者囊实性回声、有血流分布、腹水比例明显高于卵巢浆液性囊腺瘤患者(P<0.05),形态规则、边界清晰比例明显低于卵巢浆液性囊腺瘤患者(P<0.05);浆液性癌患者血清CA125为(301.45±104.42)U/mL,明显高于浆液性交界性肿瘤和卵巢浆液性囊腺瘤患者(P<0.05);浆液性交界性肿瘤患者血清CA125为(210.10±98.28)U/mL,明显高于卵巢浆液性囊腺瘤患者(P<0.05);超声联合血清CA125诊断浆液性癌的特异性、准确率和阳性预测值分别为90.57%、87.50%和81.48%,明显高于超声检查(P<0.05)。腹部彩超联合CA125鉴别诊断卵巢浆液性肿瘤有较好的价值。

摘要： 目的:探讨乙醛脱氢酶1(ALDH1)、性别决定区Y框蛋白2(SOX2)在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及与患者预后关系。方法:选取2017年6月--2018年6月在本院手术治疗的卵巢浆液性肿瘤患者79例,收集患者一般资料及临床病理参数,术中收集患者病理组织标本,根据病理结果分为卵巢浆液性癌组(恶性组,54例),卵巢交界性浆液性肿瘤组(交界性组,15例),卵巢浆液性囊腺瘤组(良性组,10例),免疫组织化学染色法检测组织中ALDH1、SOX2蛋白表达情况,随访患者3年,分析ALDH1、SOX2表达水平与患者临床病理参数关系及影响患者预后的因素;Pearson法分析组织中ALDH1与SOX2表达相关性;Kaplan-Meier法分析不同ALDH1、SOX2表达水平与患者生存时间关系。结果:ALDH1、SOX2蛋白在卵巢浆液性癌组织中均呈高表达,ALDH1蛋白在恶性组、交界性组、良性组病理组织中高表达率(66.7%、46.8%、20.0%),SOX2蛋白高表达率(83.3%、26.7%、20.0%)均逐渐降低(P<0.05);病理组织中ALDH1与SOX2表达呈正相关(P<0.05)。经单因素分析显示,FIGO分期、淋巴结有无转移、盆腔侵犯、大网膜转移、Ki-67、ALDH1、SOX2蛋白表达均与患者预后有关(P<0.05);Kaplan-Meier分析显示,ALDH1蛋白、SOX2蛋白高表达组患者3年累积生存率均低于低表达组(P=0.000)。结论:ALDH1、SOX2在卵巢浆液性癌组织中均呈高表达且表达正相关,表达水平与患者病情发展密切相关,对预测患者预后有一定参考价值。

摘要： 目的探究卵巢低级别浆液性肿瘤中KRAS、NRAS、PIK3CA、BRAF的突变状态及其与临床病理特征、激素表达水平之间的关系。方法收集2017年1月-2021年4月在云南省第一人民医院行手术治疗的低级别浆液性肿瘤(包括23例普通型浆液性交界性肿瘤、27例微乳头型浆液性交界性肿瘤和14例低级别浆液性癌)患者的组织标本进行回顾性分析。采用扩增阻碍突变系统-聚合酶链反应技术检测人类KRAS、NRAS、PIK3CA及BRAF基因的突变状态;采用免疫组化检测肿瘤组织中雌激素、孕激素受体的表达状态;分析基因突变状态与临床病理特征、激素表达水平的相关性。结果64例肿瘤组织中共检测出36例突变,其中KRAS突变21例、BRAF突变12例、PIK3CA突变2例、NRAS突变1例。KRAS、BRAF突变常见于≤35岁的年轻女性。在KRAS突变亚型中,G12S、G12D突变常见于微乳头型浆液性交界性肿瘤(P<0.05),G12C、G12R、G12V、G12A、G13C突变常见于普通型浆液性交界性肿瘤(P<0.05),G13D突变仅在低级别浆液性癌中检出。BRAF突变均见于疾病早期阶段。免疫组化结果显示,雌激素受体和孕激素受体阳性率均为76.6%(49/64),普通型浆液性交界性肿瘤与微乳头型浆液性交界性肿瘤的阳性率相似,但均明显高于低级别浆液性癌(P<0.05)。KRAS G13D突变与孕激素受体低表达明显相关(P<0.05)。结论各基因突变之间相互排斥。KRAS突变是卵巢浆液性肿瘤的致癌驱动因子,不同突变亚型与组织学类型、孕激素受体表达状态有关。BRAF突变率随着疾病进展而逐渐降低,与多种良好预后相关的临床病理特征有关,可能对疾病的进展有保护作用。PIK3CA、NRAS突变率较低。

摘要： 目的探讨孕激素受体膜成分2(Progesterone receptor membrane component 2,PGRMC2)在卵巢浆液性肿瘤中的表达、临床病理意义及与预后的关系。方法收集遵义医科大学附属医院病理科2012~2019年卵巢浆液性癌石蜡标本90例(低级别组21例、高级别组69例),卵巢浆液性囊腺瘤20例(良性组),卵巢交界性肿瘤15例(交界性组),另选取正常输卵管伞端上皮和卵巢组织15例为对照组。采用免疫组织化学Envision法检测各组中PGRMC2蛋白的表达情况,运用Image-Pro Plus图像分析软件测量各组的平均光密度值(MOD),分析PGRMC2蛋白在各组中的阳性表达率以及表达量与卵巢浆液性癌患者临床病理指标、预后有无关系。结果 PGRMC2蛋白阳性表达率分别为对照组13.3%(2/15)、良性组25.0%(5/20)、交界性组60.0%(9/15)、低级别组76.2%(16/21)、高级别组82.6%(57/69),高级别组分别与对照组、良性组、交界性组相比较,低级别组分别与对照组、良性组、交界性组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。PGRMC2蛋白的阳性表达量分别为对照组MOD(0.005±0.003)、良性组MOD(0.066±0.020)、交界性组MOD(0.084±0.026)、低级别组MOD(0.124±0.018)、高级别组MOD(0.152±0.028),高级别组分别与对照组、良性组、交界性组相比较,低级别组分别与对照组、良性组、交界性组比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。PGRMC2蛋白的表达与临床分期、淋巴结转移相关(P0.05)。高级别组中,临床分期Ⅰ+Ⅱ期、Ⅲ+Ⅳ期且PGRMC2蛋白阳性表达的总生存时间均比Ⅰ+Ⅱ期、Ⅲ+Ⅳ期且PGRMC2蛋白阴性表达的总生存时间短(P0.05)。结论 PGRMC2与卵巢浆液性癌的发生、进展及转移密切相关,且在卵巢高级别浆液性癌中PGRMC2表达可作为患者预后不良的参考指标之一。

摘要： 目的 探讨孕激素受体膜成分2(Progesterone receptor membrane component 2,PGRMC2)在卵巢浆液性肿瘤中的表达、临床病理意义及与预后的关系.方法 收集遵义医科大学附属医院病理科2012～2019 年卵巢浆液性癌石蜡标本90例(低级别组21 例、高级别组69例),卵巢浆液性囊腺瘤20例(良性组),卵巢交界性肿瘤15 例(交界性组),另选取正常输卵管伞端上皮和卵巢组织15 例为对照组.采用免疫组织化学Envision法检测各组中PGRMC2蛋白的表达情况,运用Image-Pro Plus图像分析软件测量各组的平均光密度值(MOD),分析PGRMC2 蛋白在各组中的阳性表达率以及表达量与卵巢浆液性癌患者临床病理指标、预后有无关系.结果 PGRMC2蛋白阳性表达率分别为对照组13.3%(2/15)、良性组25.0%(5/20)、交界性组60.0%(9/15)、低级别组76.2%(16/21)、高级别组82.6%(57/69),高级别组分别与对照组、良性组、交界性组相比较,低级别组分别与对照组、良性组、交界性组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05),高级别组与低级别组比较则无统计学意义(P＞0.05 ).PGRMC2 蛋白的阳性表达量分别为对照组 MOD(0.005 ±0.003)、良性组 MOD(0.066 ± 0. 020)、交界性组MOD(0.084 ±0.026)、低级别组MOD(0.124 ±0.018)、高级别组MOD(0.152 ±0.028),高级别组分别与对照组、良性组、交界性组相比较,低级别组分别与对照组、良性组、交界性组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05 ),高级别组与低级别组比较则无统计学意义(P＞0.05).PGRMC2蛋白的表达与临床分期、淋巴结转移相关(P＜0.05 ),与年龄及病理分级无关(P＞0.05).高级别组中,临床分期I+II期、III+IV期且PGRMC2蛋白阳性表达的总生存时间均比I+II期、III+IV期且PGRMC2蛋白阴性表达的总生存时间短(P＜0.05 ).有无淋巴结转移且PGRMC2 蛋白阳性表达的总生存时间均比有无淋巴结转移且PGRMC2蛋白阴性表达的总生存时间短(P＜0.05 ).低级别组中,临床分期I+II期、III+IV期、有无淋巴结转移且PGRMC2蛋白阳性表达与总生存时间均没有统计学意义(P＞0.05 ).结论 PGRMC2 与卵巢浆液性癌的发生、进展及转移密切相关,且在卵巢高级别浆液性癌中PGRMC2表达可作为患者预后不良的参考指标之一.

摘要： 目的:探究卵巢浆液性肿瘤组织中尾型同源盒转录因子2 (CDX2)、Y染色体性别决定区相关的高迁移率族盒蛋白2(SOX2)表达水平及其与预后关系.方法:选取2012年6月-2015年6月本院收治的卵巢浆液性癌患者84例、卵巢交界性浆液性肿瘤患者52例、卵巢良性浆液性肿瘤(卵巢浆液性囊腺瘤)患者63例,收集术中卵巢浆液性癌患者癌组织及癌旁正常组织(距病灶＞5 cm),卵巢交界性浆液性肿瘤组织及卵巢良性浆液性肿瘤组织,免疫组织化学染色法检测组织中CDX2、SOX2蛋白表达;Kaplan-Meier生存曲线分析卵巢浆液性癌组织中CDX2、SOX2蛋白表达与患者预后关系;Cox回归模型分析浆液性卵巢癌患者预后影响因素.结果:癌旁正常组织、卵巢良性浆液性肿瘤组织、卵巢交界性浆液性肿瘤组织、卵巢浆液性癌组织中CDX2蛋白高表达率依次降低,SOX2蛋白高表达率依次升高(P＜0.05).与FIGO分期Ⅰ-Ⅱ期、组织学分级G1、无淋巴结转移、无远处转移、未复发患者比较,FIGO分期Ⅲ-Ⅳ期、组织学分级G2-G3、淋巴结转移、远处转移、复发患者癌组织中CDX2蛋白高表达率降低、SOX2蛋白高表达率升高(P＜0.05).卵巢浆液性癌组织中CDX2与SOX2蛋白表达呈负相关(P＜0.05).5年累积生存率,CDX2低表达患者(32.9％)低于高表达患者(71.4％),SOX2低表达患者(68.8％)高于SOX2高表达患者(21.2％)(P＜0.05).Ⅲ-Ⅳ期FIGO分期、淋巴结转移、远处转移及CDX2低表达、SOX2高表达是影响卵巢浆液性癌患者不良预后发生的独立危险因素(P＜0.05).结论:卵巢浆液性癌组织中CDX2蛋白低表达、SOX2蛋白高表达,二者可能在肿瘤进展中存在相互作用,与患者FIGO分期、组织学分级升高及复发、死亡等预后不良发生密切相关.

摘要： 目的 探讨卵巢浆液性肿瘤临床病理特征及起源性相关标志物的表达情况.方法 选取2016年8月-2018年10月收治的86例卵巢浆液性肿瘤患者,Ki-67、CyclinB1、NAC1、CUEDC2采用免疫组织化法测定,并对比不同病理分级、FIGO分期、有无淋巴结转移各指标表达情况,分析患者临床病理特征.结果 86例卵巢浆液性肿瘤患者以高级别病理分级、Ⅲ-Ⅳ期FIGO分期、无淋巴结转移为主,占比分别为75.58％、69.77％、66.28％;高分级、Ⅲ-Ⅳ期及有淋巴结转移患者Ki-67、CyclinB1、NAC1、CUEDC2阳性表达率较低分级高(P＜0.05).结论 卵巢浆液性肿瘤临床病理特征以高病理分级、Ⅲ-Ⅳ期FIGO分期及无淋巴结转移为主,且起源性相关标志物Ki-67、CyclinB1、NAC1、CUEDC2均呈高表达,且随着病情不断发展,阳性表达率越高.

摘要： 目的:探讨卵巢浆液性肿瘤组织中p16、p53、BRAF、Bcl-2的表达及临床意义.方法:收集宁夏医科大学总医院病理科2017年至2018年确诊的卵巢浆液性肿瘤136例,其中浆液性囊腺瘤52例,交界性囊腺瘤22例,低级别浆液性癌18例,高级别浆液性癌44例;另收集卵巢良性肿瘤和卵巢癌手术切除标本各30例.分别采用免疫组织化学SP法检测p16、p53、BRAF、Bcl-2的表达,实时定量PCR法检测p16、p53在卵巢良恶性肿瘤组织中的表达.结果:卵巢浆液性囊腺瘤、交界性囊腺瘤、低/高级别浆液性癌组织中p16的阳性率分别为3.8％、45.5％、88.9％、81.8％,p53为0、9.1％、55.6％、45.5％,BRAF为46.2％、45.5％、22.2％、31.8％,Bcl-2为46.2％、45.5％、38.9％、47.7％.不同类型浆液性肿瘤组织中p16、p53表达均有显著性差异(P<0.001),但BRAF、Bcl-2表达未见明显差异.与卵巢良性肿瘤相比,p16在交界性肿瘤、卵巢癌中的阳性表达明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.0125);p53在卵巢癌中的阳性表达明显高于良性肿瘤(P<0.001);p16和p53的表达呈正相关(P<0.05).p53、Bcl-2与卵巢癌淋巴结转移有相关性(P<0.001),p16、p53、Bcl-2与盆腔侵犯有关(P<0.05),p53、BRAF、Bcl-2与CA125表达有不同程度相关性(P<0.05).p16、p53联合检测对卵巢癌诊断的敏感性和特异性为90.0％、76.7％.结论:p16、p53、BRAF、Bcl-2参与卵巢癌的发生发展,p16和p53基因突变可能在卵巢浆液性肿瘤的恶性进展中发挥作用,联合检测p16、p53对卵巢癌诊断有指示意义.

摘要： 目的:探讨Pax8和Tubulin在卵巢浆液性肿瘤中的表达情况及临床意义. 方法:采用免疫组化SP法检测28例正常卵巢组织、38例卵巢良性浆液性囊腺瘤、34例卵巢交界性浆液性肿瘤和38例卵巢浆液性癌中Pax8、Tubulin的表达,并对结果进行评分. 结果:正常卵巢上皮中Pax8、Tubulin均为阴性表达,卵巢良性浆液性囊腺瘤、交界性肿瘤、浆液性癌中蛋白阳性率分别为78.9％和78.9％、100％和100％、94.7％和89.5％,Pax8在卵巢交界性浆液性肿瘤及浆液性癌中表达明显高于良性浆液性囊腺瘤(P＜0.05),而Tubulin在三种卵巢肿瘤中表达差异无显著性(P＞0.05),但存在表达部位的改变;Pax8表达与卵巢浆液性癌患者年龄、FIGO分期、病理学分级、淋巴结转移无关(P＞0.05),Tubulin表达与病理学分级有关(P＜0.05),Pax8、Tubulin的免疫组化评分比值大小与淋巴结转移密切相关(P＜0.05). 结论:Pax8可能作为卵巢浆液性癌的标志分子,并为其临床治疗的靶向分子提供实验依据;综合分析Pax8、Tubulin及二者免疫组化比值,对评估卵巢浆液性癌患者的病理学分级、有无淋巴结转移具有参考意义.

摘要： 本文对107例卵巢浆液性肿瘤的输卵管标本按照SEE-FIM方法全部进行取材，行HE染色，同时采用免疫组织化学染色，观察输卵管上皮中SCOUT、p53印记及STIC的发生情况以及卵巢肿瘤和输卵管上皮中p53和Bcl-2的表达情况，以分析输卵管上皮病变与卵巢浆液性肿瘤的关系。结果表明：部分卵巢高级别浆液性癌存在着输卵管p53印记和STIC病变，它们可能与肿瘤的发生具有相关性，SCOUT病变也与上述病变具有密切关系；并非所有高级别浆液性癌的输卵管都能发现输卵管上皮的病理改变。

摘要： 本发明公开了凝集素组识别的糖链在区分胰腺黏液性囊性肿瘤和胰腺浆液性囊性肿瘤中的应用。本发明公开的凝集素组识别的糖链为由WGA、BPL、STL、DBA、PTL‑I和MAL‑I组成的凝集素组识别的糖基化蛋白中糖链，这些糖链在黏液性囊性肿瘤和浆液性囊性肿瘤患者的胰腺囊液中不同，STL、WGA、BPL和DBA识别的糖链在MCN患者胰腺囊液中的含量显著高于SCN患者，且PTL‑I和MAL‑I识别的糖链在MCN患者胰腺囊液中的含量显著低于SCN患者，在利用WGA与BPL联合区分SCN患者与MCN患者时的灵敏度为0.714，特异度为1。表明本发明的凝集素组可用于区分SCN患者与MCN患者。

摘要： 提供了治疗癌症的方法。特别地，提供了通过抑制EGFR家族成员的信号传导来治疗低级别浆液性卵巢癌的方法。

摘要： 本发明公开了检测ADORA3蛋白的试剂在制备高级别浆液性卵巢癌诊断、化疗敏感性和预后判断的试剂盒中的应用，属于分子生物学与生物医学技术领域。本发明以ADORA3蛋白作为诊断、治疗和预后判断的标志物，根据ADORA3在正常卵巢组织和卵巢浆液性囊腺瘤表达为阴性或者弱表达，但在高级别浆液性卵巢癌中是高表达的，并且这种表达强度和临床治疗的耐药和预后指标紧密相关，可以辅助鉴别诊断高级别浆液性卵巢癌，并对高级别浆液性卵巢癌治疗效果和预后进行判断。同时根据不同的表达强度和高级别浆液性卵巢癌预后之间的相关性，对患者进行分层处理，为开发更有效的个体化化疗药物提供理论依据，具有重要的临床应用和药物开发价值。

摘要： 本发明公开了凝集素组识别的糖链在区分胰腺黏液性囊性肿瘤和胰腺浆液性囊性肿瘤中的应用。本发明公开的凝集素组识别的糖链为由WGA、BPL、STL、DBA、PTL‑I和MAL‑I组成的凝集素组识别的糖基化蛋白中糖链，这些糖链在黏液性囊性肿瘤和浆液性囊性肿瘤患者的胰腺囊液中不同，STL、WGA、BPL和DBA识别的糖链在MCN患者胰腺囊液中的含量显著高于SCN患者，且PTL‑I和MAL‑I识别的糖链在MCN患者胰腺囊液中的含量显著低于SCN患者，在利用WGA与BPL联合区分SCN患者与MCN患者时的灵敏度为0.714，特异度为1。表明本发明的凝集素组可用于区分SCN患者与MCN患者。

摘要： 本发明涉及miRNA在制备预测高级别浆液性卵巢癌铂类化疗耐药性的诊断试剂中的应用，所述的miRNA包括miR‑1287，miR‑3131，miR‑335，miR‑4419，miR‑4468，miR‑96，并提供了基于测定miR‑1287，miR‑3131，miR‑335，miR‑4419，miR‑4468，miR‑96的表达量的来分析检测高级别浆液性卵巢癌铂类化疗耐药性的应用，该应用较现有的预测高级别浆液性卵巢癌铂类化疗耐药性的方法具有更好的准确性。

摘要： 本发明公开了一种基于m6A相关lncRNA的浆液性卵巢癌预后模型的构建及其临床应用。本发明基于TCGA数据库SOC患者(n＝375)的转录组数据及临床信息，通过皮尔逊相关分析，单/多变量/lasso cox回归分析获得6条与SOC患者预后显著相关的m6A修饰调节因子相关lncRNAs。通过人群的测试和验证，并通过临床特征分层分析、主成分分析及结合TP53突变信息评估了模型的分辨能力和预测能力。建立了nomogram并进一步评估了模型的预后价值。综上所述，本发明建立了一个可靠的预测SOC患者预后的风险模型，基于所述标记物的浆液性卵巢癌预后评估模型的应用如下：(1)作为评估患者预后危险度的分子标记物；(2)应用于浆液性卵巢癌中以评估患者的预后危险度。

摘要： 本申请涉及一种浆液性卵巢癌预后标志物模型的建立和验证方法，将不同平台的样本合并为训练集，采用基于样本内基因相对表达秩序关系的方法形成基因对矩阵，利用Cox回归模型得到预后显著相关基因对，再通过正向选择、贪婪算法、测试筛选出一组基因对作为浆液性卵巢癌预后标志物模型，在其他不同平台的样本测试集和样本验证集中得到验证。这种方法基于基因间相对秩序关系，可以在个体化水平上应用于不同实验室的独立临床样本，准确预测诊断癌症的发生发展过程，避免了预后标志在风险分层时阈值选择所受的系统偏差和实验室批次效应影响，综合考虑了浆液性卵巢癌发生发展过程中各种基因对预后产生的影响，具备浆液性卵巢癌患者预后的临床应用价值。

摘要： 本发明提供一组用于预测高级别浆液性卵巢癌预后的标志物及其应用。该标志物包括以下基因中的至少两种：ERCC4、POLR2D、ERCC2、DDB2、XPC、CCNH、RPA2。该标志物是通过COX生存分析和LASSO回归模型分析筛选出来的，利用该标志物中的相关基因构建用于预测高级别浆液性卵巢癌预后的生存模型，该模型能够对高级别浆液性卵巢癌患者进行准确的预后和分类，对于预测肿瘤进展或复发转移风险，预测肿瘤预后，指导肿瘤治疗方式，进而延长高级别浆液性卵巢癌患者的生存期具有重要的临床意义。

摘要： 本发明涉及识别存在于循环miRNA中的生物标志物，该生物标志物适用于高级别浆液性卵巢癌(HGSOC)的诊断和预后判断，以及涉及用于这种诊断的诊断试剂盒。

摘要： 本申请主要涉及一种用于确定被诊断为高级别浆液性卵巢癌的对象的预后的方法。所述方法包括基于对象样本中至少两种细胞信号传导路径的活性来确定预后，所述至少两种细胞信号传导路径包括磷脂酰肌醇3‑激酶(PI3K)路径和核因子‑kappa B(NFkB或NFκB)路径。本申请还涉及一种用于识别将适合PI3K路径靶向治疗或NFkB路径靶向治疗的被诊断患有高级别浆液性卵巢癌的对象的方法。所述方法包括基于对象样本中的包括PI3K路径和NFkB路径的至少两种细胞信号传导路径的活性来识别对象。本申请还涉及相应的装置、非瞬态存储介质、计算机程序和套件。