Na+-K+-ATP酶

摘要： 人工增殖放流是恢复鲎资源最有效、最迅速的方法,而了解和掌握环境因子对中国鲎(Tachypleus tridentatus)幼鲎生长状况的影响规律,进而选择适宜放流的时间和海区,是保证人工放流得以成功的关键。本文在实验室条件下,研究了不同盐度(5‰、10‰、15‰、20‰、25‰、30‰、35‰、40‰)对中国鲎幼鲎成活率、蜕壳率、蜕壳增重率、Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性、免疫酶活性、抗氧化酶活性等的影响,探讨了不同盐度水平下中国鲎幼鲎生长、蜕壳、渗透调节能力、机体免疫力和抗氧化能力等的变化。养殖试验持续56d,结果表明:不同盐度对中国鲎幼鲎的成活率、蜕壳率、二龄幼鲎均重及蜕壳增重率均有显著影响(P0.05);35‰和40‰试验组一龄幼鲎的过氧化氢酶(catalase,CAT)活性显著高于盐度较低试验组(P<0.05);二龄幼鲎的谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase)活性随着盐度的升高而升高,盐度10‰试验组显著低于30‰和40‰试验组(P<0.05)。研究结果显示盐度对中国鲎幼鲎生长、蜕壳、Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性、免疫指标和抗氧化能力均有显著影响,蜕壳最适宜的盐度在24‰~25‰左右,盐度过高或过低都将引起幼鲎生长率和成活率降低,渗透调节能力、免疫力和抗氧化力显著下降。

摘要： 目的探讨园参茎叶总皂苷(GSLS)和林下山参茎叶总皂苷(MSLS)对心律失常小鼠的改善作用。方法将80只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、园参茎叶总皂苷低(GSLS-L)、中(GSLS-M)、高(GSLS-H)剂量组、林下山参茎叶总皂苷低(MSLS-L)、中(MSLS-M)、高(MSLS-H)剂量组。各给药组小鼠预先给予相应药物7 d。末次给药1.5 h后,采用尾静脉注射0.4%氯化钡溶液制备小鼠心律失常模型,并通过生物信号采集处理系统监测模型组和给药组小鼠Ⅱ导联心电图;采用ATP酶测试盒检测各组小鼠心肌组织中Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的表达。结果与模型组相比,园参茎叶总皂苷低、中、高剂量组和林下山参茎叶总皂苷低、中、高剂量组心律失常持续时间均有所降低(P<0.01),园参茎叶总皂苷和林下山参茎叶总皂苷各同等剂量组比较未见统计学差异;园参茎叶总皂苷和林下山参茎叶总皂苷对模型小鼠心电图的P波、QRS波和PQ间期均具有明显改善作用(P<0.01,P<0.05);园参茎叶总皂苷中、高剂量组和林下山参茎叶总皂苷中、高剂量组小鼠心肌组织中Na^(+)-K^(+)-ATP酶及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶表达水平显著升高(P<0.01),园参茎叶总皂苷和林下山参茎叶总皂苷各同等剂量组比较未见统计学差异。结论园参茎叶总皂苷和林下山参茎叶总皂苷均可以通过升高氯化钡致心律失常小鼠心肌组织中Na^(+)-K^(+)-ATP酶及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的表达来改善心律失常,并且各同等剂量组间未见统计学差异。

摘要： 通过研究急性盐度胁迫对美洲鲥幼鱼血清渗透压、Na^(+)/K^(+)-ATP酶和过氧化氢酶活性的影响,以期为美洲鲥养殖过程中控制适宜盐度提供理论依据。在淡水及盐度5、10、20环境下进行96h养殖试验并分阶段测定各组血清渗透压、鳃丝Na^(+)/K^(+)-ATP酶和肝脏过氧化氢酶活性变化。结果显示,随时间变化试验组幼鱼血清渗透压呈先升后降最终逐渐稳定的趋势,其中盐度5试验组渗透压显著低于盐度10、20试验组(P<0.05)。试验期间各试验组Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性呈先降后升的趋势,盐度20试验组96h时Na^(+)/K^(+)-ATP酶活性出现下降,显著低于盐度5、10试验组(P<0.05),盐度变化越大该酶活性上升趋势所用时间越长。盐度5、10试验组的过氧化氢酶活性在48h升高至峰值后下降,盐度20试验组过氧化氢酶活性在试验期间未出现升高,48h时显著低于其他组(P<0.05),盐度变化越大过氧化氢酶活性越易受到抑制。美洲鲥幼鱼在盐度5和10的急性胁迫时具有较强的适应能力。

摘要： Na^(+)/K^(+)-ATP酶(Na^(+)/K^(+)-ATPase,NKA)是细胞膜上主要由α、β亚基组成的异二聚体,具有酶的活性和转运功能。α为催化亚基、β为调节亚基。其中α亚基研究的较为广泛。随着研究的深入,近年来对β亚基有了许多新的认识。β亚基不仅参与细胞内外Na^(+)/K^(+)交换的离子泵功能,还参与细胞连接和信号转导功能。深入研究β亚基分子结构特征、功能为疾病的发生发展及诊断等提供实验依据。

摘要： 为研究盐度对大鳞副泥鳅(Paramisgurnus dabryanus)Na^(+)-K^(+)-ATP酶(NKA)、抗氧化酶活性及组织结构的影响,试验设置4、8、12共3个盐度组和1个淡水对照组,以全长(17.60±0.69) cm、体重(35.51±5.30) g的大鳞副泥鳅为研究对象进行14 d胁迫试验。结果显示,盐度升高使大鳞副泥鳅的鳃Na^(+)-K^(+)-ATP酶活力上升;7 d时盐度8和12组Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性均达到峰值,且显著高于淡水对照组(P<0.05)。肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性均表现为先上升、后下降的趋势,且分别于胁迫12 h和2 d时达到最大值;3个盐度组的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性在6 h和12 h均有所升高,且盐度12组显著高于淡水对照组(P<0.05)。盐度4、8和12组肝脏丙二醛(MDA)含量分别在1 d和7 d时达到最大值,且显著高于淡水对照组(P<0.05)。组织切片显示,盐度12组的鳃小片间距变大,泌氯细胞数量增多,上皮层被破坏甚至出现溶解现象;肝细胞空泡化严重,血窦扩张范围增大,并出现细胞轮廓模糊,细胞核偏移、溶解。研究表明,大鳞副泥鳅对水体盐度变化具有一定的调节适应能力,但盐度达到12时会对其鳃和肝组织结构造成一定损伤。

摘要： 目的 探索肿瘤源性免疫球蛋白G(IgG)表达对胃癌细胞增殖的影响和Na+-K+-ATP酶在其中所扮演的角色.方法 用siRNA干扰技术下调胃癌细胞SGC-7901和HGC-27中IgG表达后:①用免疫印迹和RT-qPCR技术在蛋白水平和mRNA水平检测IgG表达情况;②分别用CCK-8法和镜下细胞拍照计数法检测以上胃癌细胞的增殖能力;③建立稳定表达Control shRNA和IGHG1 shRNA的HGC-27胃癌细胞系,完成裸鼠成瘤实验;④用比色法检测以上细胞中总ATP酶和Na+-K+-ATP酶的活性.结果 体内外实验表明,IgG表达下调使胃癌细胞增殖受到抑制,胃癌细胞中总ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性显著降低(P＜0.05).结论 肿瘤源性IgG可能通过增强Na+-K+-ATP酶活性促进胃癌细胞增殖.

摘要： 为了研究不同盐度对小黄鱼生理的影响,以人工养殖的4月龄小黄鱼(体质量为(12.6±3.1)g)为实验对象,将在自然海水(对照组盐度为22.1)中养殖的小黄鱼转入到盐度为5(低盐组)和34.5(高盐组)的海水中进行急性盐度胁迫处理10 d,测定并分析肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)活力以及鳃和肾脏中的Na+/K+-ATP酶活力的变化情况.结果显示,在急性盐度胁迫下,小黄鱼肝脏抗氧化酶(SOD和CAT)活力均上升,其中,低盐组的SOD和高盐组的CAT活力均显著高于对照组(p<0.05);在不同盐度条件下,AKP和ACP表现出相反的变化趋势,即AKP活力随着盐度上升不断增强,而ACP活力则逐渐降低;鳃中Na+/K+-ATP酶活力在低盐组最低,而肾脏中高盐组的活力显著高于对照组(p<0.05).上述研究结果表明,小黄鱼幼鱼在盐度下降到5时仍可正常存活;不同盐度胁迫可导致小黄鱼肝脏中的非特异性免疫酶以及鳃和肾脏中的Na+/K+-ATP酶活性发生显著变化,表明小黄鱼在适应盐度变化过程中肝脏、鳃和肾脏均发挥着一定的调节作用.研究结果对小黄鱼在高盐或者咸淡水区域养殖提供了一定参考作用.

摘要： 为研究不同遗传背景的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)在对盐度的适应能力上具有明显的差异的机理,比较了30个凡纳滨对虾家系在3个不同盐度水体(5‰、20‰和30‰)中饲养30d后的生长性状.研究结果证实了不同家系对虾在不同盐度条件下的生长性能和适应能力存在显著差异.研究进一步对比分析了各盐度条件下不同家系间生理代谢、ATP含量及ATP合成关键酶酶活力的差异,并检测了不同家系凡纳滨对虾鳃Na+/K+-ATPase、Ca2+-ATPase酶活水平.结果 发现盐度适应力差的对虾家系的Na+/K+-ATPase、Ca2+-ATPase酶活力较弱,这可能是由于其机体能量供给不足所导致.此外,研究以血浆中皮质醇浓度为指标,对比了不同盐度下不同对虾家系的机体应激水平,结果显示盐度适应力差的对虾家系在经30d饲养后仍处于应激状态.综合研究结果得出,不同遗传背景的对虾对盐度的适应能力不同,可能是由其机体代谢、离子转运及能量合成能力所决定.

摘要： 将体质量(6.77±0.51)g凡纳滨对虾饲养在200 L玻璃纤维桶中,每桶50尾,设置2个温度(恒温30°C和1 h内由30°C急升至33°C),每个温度设置以氯化铵溶液调节的4个氨氮质量浓度(0、5、15、25 mg/L),共8个试验组,每组3个平行.胁迫72 h时测定鳃中Na+/K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶活性以及肌肉和鳃中游离氨基酸含量,分析高温与氨氮复合胁迫对凡纳滨对虾渗透压生理调节的影响.试验结果显示:(1)同一温度下,30°C时,25 mg/L氨氮组的Na+/K+-ATP酶活性和5 mg/L氨氮组的Ca2+-ATP酶活性均显著升高,而33°C时,3个氨氮胁迫组Na+/K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性均显著升高(P<0.05);(2)同一氨氮质量浓度下,30°C和33°C试验组的Na+/K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性均差异显著,且25 mg/L氨氮质量浓度下33°C试验组酶活性显著低于30°C试验组(P<0.05);(3)氨氮质量浓度为15 m g/L和25 m g/L时,33°C试验组鳃和肌肉游离氨基酸总含量均显著高于30°C组(P<0.05);(4)30°C和33°C试验组与氨氮胁迫下,肌肉中丙氨酸含量均随氨氮质量浓度升高而显著增加,且33°C试验组显著高于30°C组(P<0.05).试验结果表明,高温与氨氮复合胁迫对凡纳滨对虾Na+/K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性以及游离氨基酸含量影响显著,会造成凡纳滨对虾渗透压生理调节功能紊乱.

摘要： 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以肺水堆积致顽固性低氧血症为特征,病死率高,潜在机制尚不清楚,当前也无特效治疗药。肺泡内水肿液主要由钠水转运系统主动转运而重吸收,Ⅱ型肺泡上皮细胞(ATⅡ)基底侧钠泵即Na^(+)-K^(+)-ATP酶介导的Na^(+)转运是肺水清除的主要动力。Na^(+)-K^(+)-ATP酶调节通过多种途径,受诸多调节因素影响,其中长期调节机制起着重要作用,即在转录水平使Na^(+)-K^(+)-ATP酶合成增多,mRNA和蛋白表达增加。Na^(+)-K^(+)-ATP酶还可通过泛素-蛋白酶体途径(UPP)和自噬-溶酶体途径降解而影响其丰度及酶活性,其中Na^(+)-K^(+)-ATP酶α1亚基起关键作用,在钠水转运中最重要。本文针对肺水清除中Na^(+)-K^(+)-ATP酶相关通路的长期调节机制以及针对这种机制探索ARDS新疗法的可能性进行综述,以期为ARDS治疗提供新的药物作用靶点。

摘要： 以初始体重(7.00±0.14)g的青鱼(Mylopharyngodon piceus)幼鱼为研究对象，实验设置低(对照组0mg/L)、中(10 mg/L)和高(20mg/L)三个氨氮浓度处理组，分别于0、6、12、24、48和96 h取鳃丝、血清进行鳃丝Na+K+-ATP酶和血清等相关指标测定。结果表明：中氨氮组鳃48h泌氯细胞明显增加，呼吸上皮细胞开始脱落，高氨氮组6 h泌氯细胞呈升高趋势，且呼吸上皮细胞均部分脱落。与对照组相比，中、高氨氮组鳃丝Na+/K+-ATP酶活性96 h内呈先降低后升高，96 h达到对照组水平，且分别在6 h和48 h达最小和最大峰值。皮质醇和血糖呈显著相关性，两氨氮组12 h升高至最大值，48 h恢复至对照组水平。总超氧化物歧化酶呈先上升后下降趋势，高氨氮组96 h其活性显著低于对照组;而过氧化氢酶活性与总超氧化物歧化酶呈相反变化趋势，96h内先下降后升高，96 h恢复至对照组水平。丙二醛含量24h达到最大值，且两处理96 h仍显著高于对照组;谷胱甘肽显著降低，48 h后与对照组差异不显著，且与氨氮浓度呈显著负相关。血清总抗氧化力呈先降低后升高趋势，高氨氮组96 h仍显著低于对照组。谷丙转氨酶活性显著升高且12 h达到最大值，24～96 h内维持在较高水平。由此可见，急性氨氮胁迫初期，鱼体产生应激反应，且体内脂质过氧化产物增多，抗氧化系统机能下降，随着胁迫时间延长，鱼体能通过生理调节产生一定程度的适应性变化，但机体鳃组织受到损伤。

摘要： 以初始体重(7.00±0.14)g的青鱼(Mylopharyngodon piceus)幼鱼为研究对象，实验设置低(对照组0mg/L)、中(10 mg/L)和高(20mg/L)三个氨氮浓度处理组，分别于0、6、12、24、48和96 h取鳃丝、血清进行鳃丝Na+K+-ATP酶和血清等相关指标测定。结果表明：中氨氮组鳃48h泌氯细胞明显增加，呼吸上皮细胞开始脱落，高氨氮组6 h泌氯细胞呈升高趋势，且呼吸上皮细胞均部分脱落。与对照组相比，中、高氨氮组鳃丝Na+/K+-ATP酶活性96 h内呈先降低后升高，96 h达到对照组水平，且分别在6 h和48 h达最小和最大峰值。皮质醇和血糖呈显著相关性，两氨氮组12 h升高至最大值，48 h恢复至对照组水平。总超氧化物歧化酶呈先上升后下降趋势，高氨氮组96 h其活性显著低于对照组;而过氧化氢酶活性与总超氧化物歧化酶呈相反变化趋势，96h内先下降后升高，96 h恢复至对照组水平。丙二醛含量24h达到最大值，且两处理96 h仍显著高于对照组;谷胱甘肽显著降低，48 h后与对照组差异不显著，且与氨氮浓度呈显著负相关。血清总抗氧化力呈先降低后升高趋势，高氨氮组96 h仍显著低于对照组。谷丙转氨酶活性显著升高且12 h达到最大值，24～96 h内维持在较高水平。由此可见，急性氨氮胁迫初期，鱼体产生应激反应，且体内脂质过氧化产物增多，抗氧化系统机能下降，随着胁迫时间延长，鱼体能通过生理调节产生一定程度的适应性变化，但机体鳃组织受到损伤。

摘要： 以初始体重(7.00±0.14)g的青鱼(Mylopharyngodon piceus)幼鱼为研究对象，实验设置低(对照组0mg/L)、中(10 mg/L)和高(20mg/L)三个氨氮浓度处理组，分别于0、6、12、24、48和96 h取鳃丝、血清进行鳃丝Na+K+-ATP酶和血清等相关指标测定。结果表明：中氨氮组鳃48h泌氯细胞明显增加，呼吸上皮细胞开始脱落，高氨氮组6 h泌氯细胞呈升高趋势，且呼吸上皮细胞均部分脱落。与对照组相比，中、高氨氮组鳃丝Na+/K+-ATP酶活性96 h内呈先降低后升高，96 h达到对照组水平，且分别在6 h和48 h达最小和最大峰值。皮质醇和血糖呈显著相关性，两氨氮组12 h升高至最大值，48 h恢复至对照组水平。总超氧化物歧化酶呈先上升后下降趋势，高氨氮组96 h其活性显著低于对照组;而过氧化氢酶活性与总超氧化物歧化酶呈相反变化趋势，96h内先下降后升高，96 h恢复至对照组水平。丙二醛含量24h达到最大值，且两处理96 h仍显著高于对照组;谷胱甘肽显著降低，48 h后与对照组差异不显著，且与氨氮浓度呈显著负相关。血清总抗氧化力呈先降低后升高趋势，高氨氮组96 h仍显著低于对照组。谷丙转氨酶活性显著升高且12 h达到最大值，24～96 h内维持在较高水平。由此可见，急性氨氮胁迫初期，鱼体产生应激反应，且体内脂质过氧化产物增多，抗氧化系统机能下降，随着胁迫时间延长，鱼体能通过生理调节产生一定程度的适应性变化，但机体鳃组织受到损伤。

摘要： 以初始体重(7.00±0.14)g的青鱼(Mylopharyngodon piceus)幼鱼为研究对象，实验设置低(对照组0mg/L)、中(10 mg/L)和高(20mg/L)三个氨氮浓度处理组，分别于0、6、12、24、48和96 h取鳃丝、血清进行鳃丝Na+K+-ATP酶和血清等相关指标测定。结果表明：中氨氮组鳃48h泌氯细胞明显增加，呼吸上皮细胞开始脱落，高氨氮组6 h泌氯细胞呈升高趋势，且呼吸上皮细胞均部分脱落。与对照组相比，中、高氨氮组鳃丝Na+/K+-ATP酶活性96 h内呈先降低后升高，96 h达到对照组水平，且分别在6 h和48 h达最小和最大峰值。皮质醇和血糖呈显著相关性，两氨氮组12 h升高至最大值，48 h恢复至对照组水平。总超氧化物歧化酶呈先上升后下降趋势，高氨氮组96 h其活性显著低于对照组;而过氧化氢酶活性与总超氧化物歧化酶呈相反变化趋势，96h内先下降后升高，96 h恢复至对照组水平。丙二醛含量24h达到最大值，且两处理96 h仍显著高于对照组;谷胱甘肽显著降低，48 h后与对照组差异不显著，且与氨氮浓度呈显著负相关。血清总抗氧化力呈先降低后升高趋势，高氨氮组96 h仍显著低于对照组。谷丙转氨酶活性显著升高且12 h达到最大值，24～96 h内维持在较高水平。由此可见，急性氨氮胁迫初期，鱼体产生应激反应，且体内脂质过氧化产物增多，抗氧化系统机能下降，随着胁迫时间延长，鱼体能通过生理调节产生一定程度的适应性变化，但机体鳃组织受到损伤。

摘要： 以初始体重(7.00±0.14)g的青鱼(Mylopharyngodon piceus)幼鱼为研究对象，实验设置低(对照组0mg/L)、中(10 mg/L)和高(20mg/L)三个氨氮浓度处理组，分别于0、6、12、24、48和96 h取鳃丝、血清进行鳃丝Na+K+-ATP酶和血清等相关指标测定。结果表明：中氨氮组鳃48h泌氯细胞明显增加，呼吸上皮细胞开始脱落，高氨氮组6 h泌氯细胞呈升高趋势，且呼吸上皮细胞均部分脱落。与对照组相比，中、高氨氮组鳃丝Na+/K+-ATP酶活性96 h内呈先降低后升高，96 h达到对照组水平，且分别在6 h和48 h达最小和最大峰值。皮质醇和血糖呈显著相关性，两氨氮组12 h升高至最大值，48 h恢复至对照组水平。总超氧化物歧化酶呈先上升后下降趋势，高氨氮组96 h其活性显著低于对照组;而过氧化氢酶活性与总超氧化物歧化酶呈相反变化趋势，96h内先下降后升高，96 h恢复至对照组水平。丙二醛含量24h达到最大值，且两处理96 h仍显著高于对照组;谷胱甘肽显著降低，48 h后与对照组差异不显著，且与氨氮浓度呈显著负相关。血清总抗氧化力呈先降低后升高趋势，高氨氮组96 h仍显著低于对照组。谷丙转氨酶活性显著升高且12 h达到最大值，24～96 h内维持在较高水平。由此可见，急性氨氮胁迫初期，鱼体产生应激反应，且体内脂质过氧化产物增多，抗氧化系统机能下降，随着胁迫时间延长，鱼体能通过生理调节产生一定程度的适应性变化，但机体鳃组织受到损伤。

摘要： 以初始体重(7.00±0.14)g的青鱼(Mylopharyngodon piceus)幼鱼为研究对象，实验设置低(对照组0mg/L)、中(10 mg/L)和高(20mg/L)三个氨氮浓度处理组，分别于0、6、12、24、48和96 h取鳃丝、血清进行鳃丝Na+K+-ATP酶和血清等相关指标测定。结果表明：中氨氮组鳃48h泌氯细胞明显增加，呼吸上皮细胞开始脱落，高氨氮组6 h泌氯细胞呈升高趋势，且呼吸上皮细胞均部分脱落。与对照组相比，中、高氨氮组鳃丝Na+/K+-ATP酶活性96 h内呈先降低后升高，96 h达到对照组水平，且分别在6 h和48 h达最小和最大峰值。皮质醇和血糖呈显著相关性，两氨氮组12 h升高至最大值，48 h恢复至对照组水平。总超氧化物歧化酶呈先上升后下降趋势，高氨氮组96 h其活性显著低于对照组;而过氧化氢酶活性与总超氧化物歧化酶呈相反变化趋势，96h内先下降后升高，96 h恢复至对照组水平。丙二醛含量24h达到最大值，且两处理96 h仍显著高于对照组;谷胱甘肽显著降低，48 h后与对照组差异不显著，且与氨氮浓度呈显著负相关。血清总抗氧化力呈先降低后升高趋势，高氨氮组96 h仍显著低于对照组。谷丙转氨酶活性显著升高且12 h达到最大值，24～96 h内维持在较高水平。由此可见，急性氨氮胁迫初期，鱼体产生应激反应，且体内脂质过氧化产物增多，抗氧化系统机能下降，随着胁迫时间延长，鱼体能通过生理调节产生一定程度的适应性变化，但机体鳃组织受到损伤。

摘要： 目的：探讨夏枯草提取物对碳水化合物水解和葡萄糖吸收影响的作用机制。方法：以 Caco-2细胞为研究对象，分设对照组，阳性药阿卡波糖组（25 μg·mL-1），夏枯草水提物组（0.75 μg·mL-1），其浸膏和多糖分别为0.25 μg·mL-1、0.5 μg·mL-1进行实验。采用RT-PCR法测定，Caco-2细胞的α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na+K+ATP酶mRNA表达。结果：夏枯草提取物对Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na+K+ATP酶mRNA表达，与对照组比较均有显著性差异，与阿卡波糖的抑制作用相似。结论：夏枯草提取物通过抑制Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、 GLUT-2、Na+K+ATP酶mRNA表达作用，来延缓对碳水化合物水解和影响葡萄糖吸收，可能与降低餐后血糖水平有关。

摘要： 目的：探讨夏枯草提取物对碳水化合物水解和葡萄糖吸收影响的作用机制。方法：以 Caco-2细胞为研究对象，分设对照组，阳性药阿卡波糖组（25 μg·mL-1），夏枯草水提物组（0.75 μg·mL-1），其浸膏和多糖分别为0.25 μg·mL-1、0.5 μg·mL-1进行实验。采用RT-PCR法测定，Caco-2细胞的α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na+K+ATP酶mRNA表达。结果：夏枯草提取物对Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na+K+ATP酶mRNA表达，与对照组比较均有显著性差异，与阿卡波糖的抑制作用相似。结论：夏枯草提取物通过抑制Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、 GLUT-2、Na+K+ATP酶mRNA表达作用，来延缓对碳水化合物水解和影响葡萄糖吸收，可能与降低餐后血糖水平有关。

摘要： 目的：探讨夏枯草提取物对碳水化合物水解和葡萄糖吸收影响的作用机制。方法：以 Caco-2细胞为研究对象，分设对照组，阳性药阿卡波糖组（25 μg·mL-1），夏枯草水提物组（0.75 μg·mL-1），其浸膏和多糖分别为0.25 μg·mL-1、0.5 μg·mL-1进行实验。采用RT-PCR法测定，Caco-2细胞的α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na+K+ATP酶mRNA表达。结果：夏枯草提取物对Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na+K+ATP酶mRNA表达，与对照组比较均有显著性差异，与阿卡波糖的抑制作用相似。结论：夏枯草提取物通过抑制Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、 GLUT-2、Na+K+ATP酶mRNA表达作用，来延缓对碳水化合物水解和影响葡萄糖吸收，可能与降低餐后血糖水平有关。

摘要： 目的：探讨夏枯草提取物对碳水化合物水解和葡萄糖吸收影响的作用机制。方法：以 Caco-2细胞为研究对象，分设对照组，阳性药阿卡波糖组（25 μg·mL-1），夏枯草水提物组（0.75 μg·mL-1），其浸膏和多糖分别为0.25 μg·mL-1、0.5 μg·mL-1进行实验。采用RT-PCR法测定，Caco-2细胞的α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na+K+ATP酶mRNA表达。结果：夏枯草提取物对Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、GLUT-2、Na+K+ATP酶mRNA表达，与对照组比较均有显著性差异，与阿卡波糖的抑制作用相似。结论：夏枯草提取物通过抑制Caco-2细胞α-葡萄糖苷酶、SGLT-1、 GLUT-2、Na+K+ATP酶mRNA表达作用，来延缓对碳水化合物水解和影响葡萄糖吸收，可能与降低餐后血糖水平有关。

摘要： 本发明涉及酶处理的茶提取物的制备方法，该方法包括：使选自能产生青香型化合物的酶和/或酶群中的至少一种作用于茶提取物、茶浆料和/或茶叶；并且本发明涉及酶处理的茶天然芳香物和酶处理的茶天然芳香物浓缩提取物的制备方法，该方法还包括从所述的酶处理的茶提取物中收集茶芳香物。

摘要： 在一些替代实施方案中，提供了非天然或经遗传改造的乙烯基异构酶‑脱水酶，包括烯醇脱水酶、芳樟醇脱水酶和巴豆醇脱水酶。在一些替代实施方案中，提供了非天然或经遗传改造的多肽，其具有包含例如乙烯基异构酶‑脱水酶、烯醇脱水酶、芳樟醇脱水酶和/或巴豆醇脱水酶活性，或者其组合的活性。在一些替代实施方案中，还提供了编码本文所述多肽的非天然或经遗传改造核酸(多核苷酸)、其中包含或已包含本文所述核酸的表达或克隆载体，以及其中包含或已包含本文所述核酸的非天然或经遗传改造细胞。在一些替代实施方案中，还提供了制备不同有机化合物(包括甲基乙烯基甲醇和丁二烯)的方法。

摘要： 本发明涉及酶处理的茶提取物的制备方法，该方法包括：使选自能产生青香型化合物的酶和/或酶群中的至少一种作用于茶提取物、茶浆料和/或茶叶；并且本发明涉及酶处理的茶天然芳香物和酶处理的茶天然芳香物浓缩提取物的制备方法，该方法还包括从所述的酶处理的茶提取物中收集茶芳香物。

摘要： 本发明涉及一种将选自I型胶原酶、II型胶原酶、中性蛋白酶和梭菌蛋白酶构成的组的至少一种酶从物质的混合物中纯化出来的方法，作为方法步骤，所述方法包括至少一个疏水作用色谱过程，其特征在于，疏水作用色谱过程中的固定相包括从聚丙二醇和丁基琼脂糖构成的组中选出的材料。本发明还涉及以这种方法纯化的酶用于制药、化妆品和/或生化目的的用途。

摘要： 在一些替代实施方案中，提供了非天然或经遗传改造的乙烯基异构酶‑脱水酶，包括烯醇脱水酶、芳樟醇脱水酶和巴豆醇脱水酶。在一些替代实施方案中，提供了非天然或经遗传改造的多肽，其具有包含例如乙烯基异构酶‑脱水酶、烯醇脱水酶、芳樟醇脱水酶和/或巴豆醇脱水酶活性，或者其组合的活性。在一些替代实施方案中，还提供了编码本文所述多肽的非天然或经遗传改造核酸(多核苷酸)、其中包含或已包含本文所述核酸的表达或克隆载体，以及其中包含或已包含本文所述核酸的非天然或经遗传改造细胞。在一些替代实施方案中，还提供了制备不同有机化合物(包括甲基乙烯基甲醇和丁二烯)的方法。

摘要： 提供了能够轻易固定酶同时保留活性的酶固定电极；用于制造酶固定电极的电极，其适用于制造酶固定电极；和使用酶固定电极的生物燃料电池。在具有负极和正极彼此面对并且质子导体插在其之间的结构，并被配置为使用酶从燃料中提取电子的生物燃料电池中，包括含有碳颗粒和不溶于水的亲水性粘合剂并且酶固定在其上的电极被用于正极和负极中的至少一个。科琴黑等被用于碳颗粒，且乙基纤维素等被用于粘合剂。

摘要： 本发明公开了一种酶标抗溶菌酶金抗体及检测溶菌酶酶联免疫试剂盒及其应用。该酶标抗溶菌酶金抗体同时具有结合溶菌酶能力及辣根过氧化物酶的特性，并将其应用于酶联免疫中检测鸡蛋清溶菌酶。该酶联免疫试剂盒包括：酶标抗溶菌酶金抗体、酶标板、溶菌酶标准品、标准品稀释液、包被有溶菌酶特异性抗体的酶标板、显色液、样品稀释液、洗涤液和终止液。本发明还公开了利用该试剂盒进行样品检测的方法。本试剂盒采用酶链免疫分析法中的直接法原理，可以对鸡蛋清中的溶菌酶进行定量检测。本试剂盒使用金抗体代替天然抗体进行检测，既降低了生产成本，也避免了交叉反应，且兼具酶联免疫试剂盒的其他优点。

摘要： 本发明公开了一种亚胺还原酶突变体，以及这种亚胺还原酶突变体用于制备(S)‑尼古丁的制备方法。发明第一个目的是提供了一种亚胺还原酶突变体，解决现有技术使用酶得不到S构型的尼古丁，以及现有技术中酶活性低的问题，这种突变体可以将底物麦思明或4‑(甲胺基)‑1‑(吡啶‑3‑基)丁酮催化还原为(S)‑尼古丁。本发明第二个目的是提供这种亚胺还原酶与葡萄糖脱氢酶的共表达酶，具体是亚胺还原酶突变酶与葡萄糖脱氢酶的共表达酶，这种共表达酶应用与制备(S)‑尼古丁，降低了酶催化制备(S)‑尼古丁的成本。

摘要： 提供一种用于抑制弹性蛋白酶的口服组合物及其应用、弹性蛋白酶抑制剂、以及口服摄入弹性蛋白酶抑制剂的弹性蛋白酶活性抑制方法，所述口服组合物用于使因紫外线、活性氧等外在因素、生物体的代谢功能降低等而产生的生物体组织中的弹性蛋白的降低恢复、改善皮肤的衰老症状等。一种用于抑制弹性蛋白酶的组合物，其特征在于，含有咖啡黄葵(Abelmoschusesculentus)的种子的加工物或来源于咖啡黄葵的种子的特定化合物作为有效成分。

摘要： 本发明公开一种碱性磷酸酶酶标缓冲液和碱性磷酸酶酶标试剂。其中，所述碱性磷酸酶酶标缓冲液包括基础液和稳定剂，所述稳定剂为甘氨酸、海藻糖、甘油中的至少一种。本发明的技术方案能够提高碱性磷酸酶酶标试剂的稳定性。