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博莱霉素

博莱霉素的相关文献在1973年到2022年内共计697篇,主要集中在内科学、肿瘤学、药学 等领域,其中期刊论文660篇、会议论文24篇、专利文献16672篇;相关期刊344种,包括中药药理与临床、中国应用生理学杂志、国际呼吸杂志等; 相关会议23种,包括2014年中国临床药学学术年会暨第十届中国临床药师论坛、江苏省药理学会第六届学术研讨会、第11届中南地区实验动物科技交流会等;博莱霉素的相关文献由1862位作者贡献,包括顾振纶、张晓晔、徐启勇等。

博莱霉素—发文量

期刊论文>

论文:660 占比:3.80%

会议论文>

论文:24 占比:0.14%

专利文献>

论文:16672 占比:96.06%

总计:17356篇

博莱霉素—发文趋势图

博莱霉素

-研究学者

  • 顾振纶
  • 张晓晔
  • 徐启勇
  • 李理
  • 范贤明
  • 蒋小岗
  • 郭次仪
  • 陈晓玲
  • 刘卫青
  • 叶燕青
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 张帅; 黄思诗; 张荣昶; 龚小妹
    • 摘要: 目的:观察通塞宣肺合剂对抗博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的防治作用。方法:18~22 g SPF级昆明种雄性小鼠48只,随机分为对照组、模型组、阳性组、通塞宣肺合剂高剂量组、通塞宣肺合剂中剂量组、通塞宣肺合剂低剂量组,每组8只。除空白组外,采用对小鼠鼻腔一次性滴注博莱霉素(6 mg/kg)建立肺纤维化动物模型。各组于造模14 d后开始相应的药物干预,空白组和模型组采用生理盐水(NS)灌胃,阳性组给予地塞米松(1 mg/kg/d)灌胃,其余各组每天分别给予高、中、低剂量制剂灌胃。实验开始测定小鼠体重,干预14 d后处死各组小鼠。肺组织匀浆测定羟脯氨酸(HYP);ELISA法检测肺组织中白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量;实时荧光定量PCR检测肺组织TGF-β1mRNA表达水平。HE染色观察肺组织病理切片,Masson染色观察胶原纤维的分布情况。结果:与模型组比较,通塞宣肺合剂小鼠HYP、IL-4、TNF-α的的表达水平显著性地降低(P<0.01),中、低剂量组也有一定的效果(P<0.05);IL-10含量表达显著性的增高(P<0.01),中、低剂量组也有一定的效果(P<0.05);HE和Masson染色显示,通塞宣肺合剂高剂量组肺泡炎损伤和肺纤维化病变程度明显减轻(P<0.01),效果最好。结论:通塞宣肺合剂可以通过抑制炎症因子IL-4、TNF-α促炎症细胞因子的释放,提高IL-10的表达,降低HYP的含量发挥抗肺纤维化的作用,对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化具有一定的防治作用。
    • 朱振东; 皮娜; 何琴; 钟燕; 张旋
    • 摘要: 目的研究滇龙胆草对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的保护作用及对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法小鼠分为6组,正常对照组,模型对照组,吡非尼酮组,滇龙胆草小、中、大剂量组,每组10只。除正常对照组外,其他组气管滴注博莱霉素(5 mg·kg^(-1))制备小鼠肺纤维化模型,滇龙胆草小、中、大剂量组,造模后灌胃给予小、中、大剂量(50,100,200 mg·kg^(-1))滇龙胆草,吡非尼酮组灌胃给予吡非尼酮50 mg·kg^(-1),正常对照组和模型对照组给予等量0.5%羧甲基纤维素钠溶液,每日给药1次。在建模后第28天,取肺组织进行检测,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织炎症程度;Masson染色观察肺组织纤维化程度;采用Western blotting检测肺组织中p38、JNK、Erk1/2、IL-13、CollagenⅠ蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠肺组织结构破坏,肺泡壁增厚,肺间质可见大量纤维组织增生、胶原沉积,肺组织中CollagenⅠ,IL-13,JNK,p38,Erk1/2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,滇龙胆草各剂量组及吡非尼酮组胶原沉积均减少,肺组织病变改善,肺组织中CollagenⅠ、IL-13、JNK、p38、Erk1/2蛋白表达水平均显著下调(P<0.05)。结论滇龙胆草能减轻博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化,其机制与抑制MAPK信号通路和下调IL-13表达有关。
    • 摘要: 药品名称:错误(正确)二磷酸腺苷(腺苷二磷酸),消炎痛(吲哚美辛),阿斯匹林(阿司匹林),维甲酸(维A酸),双磷酸盐(双膦酸盐),甲氨喋呤(甲氨蝶呤),博莱霉素(博来霉素),开浦兰(左乙拉西坦),雷公多苷(雷公藤多苷),非那根(异丙嗪),四乙铵(四乙胺),洗必泰(氯已定),美息律(美西律),大环内脂类(大环内酯类),川穹(川芎),酒精(乙醇),头胞哌酮(头孢哌酮)。
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    • 夏维; 马荣林; 崔红霞
    • 摘要: 目的:观察蛇床子素(Osthole, Ost)对博莱霉素(BLM)致小鼠肺纤维化的干预作用及可能的作用机制。方法:小鼠随机分为对照组、模型组、醋酸泼尼松组和Ost大、中、小剂量组。BLM气管内给药复制小鼠肺纤维化模型,于造模成功后第2天各治疗组Ost灌胃给药,给药后第28天处死小鼠,观察肺组织形态学变化,并测定肺纤维化相关生化指标。结果:Ost能减少BLM致肺纤维化小鼠肺组织中胶原沉积,降低肺系数(P < 0.05),增强肺组织及血清中总抗氧化能力(T-AOC)及增强其抑制羟自由基(•OH)能力,降低肺组织中羟脯氨酸(HYP)及丙二醛(MDA)含量,减弱肺血清中总一氧化氮合酶的活力(T-NOS) (P < 0.05, P<0.01, P < 0.001),减轻小鼠肺组织纤维化改变。结论:Ost对BLM诱导肺纤维化有一定程度的干预与治疗作用。
    • 摘要: 药品名称:错误(正确)二磷酸腺苷(腺苷二磷酸),消炎痛(吲哚美辛),阿斯匹林(阿司匹林),维甲酸(维A酸),双磷酸盐(双膦酸盐),甲氨喋呤(甲氨蝶呤),博莱霉素(博来霉素),开浦兰(左乙拉西坦),雷公多苷(雷公藤多苷),非那根(异丙嗪),四乙铵(四乙胺),洗必泰(氯已定),美息律(美西律),大环内脂类(大环内酯类),川穹(川芎),酒精(乙醇),头胞哌酮(头孢哌酮)。
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    • 谢健龙; 区泳芳; 陈永华; 常岸芷; 缪辉来
    • 摘要: 目的:探究miR-23b通过调节转化生长因子-β1(transforming growth factorβ,TGF-β1)/SMAD同源物3(mothers against decapentaplegic homolog 3,SMAD3)信号通路对博莱霉素(bleomycin,BLM)所致大鼠肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)及自噬水平的影响。方法:采用BLM诱导大鼠PF模型,并分为对照组、PF组、agomiR-阴性对照(negative control,NC)组和agomiR-23b组。通过生物信息学预测及双荧光素酶实验验证miR-23b对SMAD3的调控作用;用苏木精-伊红(hematoxylineosin stain,HE)和Masson染色观察大鼠肺组织病理学改变,免疫组织化学染色观察大鼠肺组织Ⅰ型胶原蛋白(collagen-Ⅰ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、酵母自噬相关基因6(autophagy related protein 6,ATG6)的哺乳动物同源体(beclin-1)、轻链3-Ⅱ(light chain 3-Ⅱ,LC3-II)的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肺组织中miR-23b和SMAD3 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测肺组织中TGF-β1、SMAD3和SMAD7的蛋白质表达。将人肺成纤维细胞(HFL1)分为对照组、PF组、agomiR-NC组和agomiR-23b组;用RT-qPCR检测各组细胞中miR-23b和SMAD3 mRNA的表达,Transwell小室实验检测各组细胞迁移和侵袭能力,透射电镜观察各组细胞自噬泡的形成。结果:与对照组相比,PF组和agomiR-NC组PF程度更严重;肺组织SMAD3 mRNA以及collagen-Ⅰ、α-SMA、TGF-β1和SMAD3蛋白表达水平明显升高,miR-23b以及beclin-1、LC3-Ⅱ和SMAD7蛋白表达水平明显降低;HFL1细胞SMAD3 mRNA表达水平以及迁移和侵袭能力提高,自噬活性降低(均P<0.05)。与PF组相比,agomiR-23b组大鼠PF程度得到有效改善;肺组织collagen-Ⅰ、α-SMA、TGF-β1和SMAD3蛋白表达水平明显降低,beclin-1、LC3-Ⅱ和SMAD7蛋白表达水平明显升高;HFL1细胞迁移、侵袭能力降低,自噬活性增强(P<0.05)。结论:MiR-23b通过靶向抑制SMAD3的表达抑制肺成纤维细胞的迁移,降低PF程度,并提高自噬活性;其机制可能与调控TGF-β1/SMAD3通路有关。
    • 摘要: 药品名称:错误(正确)二磷酸腺苷(腺苷二磷酸),消炎痛(吲哚美辛),阿斯匹林(阿司匹林),维甲酸(维A酸),双磷酸盐(双膦酸盐),甲氨喋呤(甲氨蝶呤),博莱霉素(博来霉素),开浦兰(左乙拉西坦),雷公多苷(雷公藤多苷),非那根(异丙嗪),四乙铵(四乙胺),洗必泰(氯已定),美息律(美西律),大环内脂类(大环内酯类),川穹(川芎),酒精(乙醇),头胞哌酮(头孢哌酮)。
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