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协同治疗

协同治疗的相关文献在1991年到2022年内共计229篇,主要集中在中国医学、内科学、肿瘤学 等领域,其中期刊论文122篇、会议论文10篇、专利文献354506篇;相关期刊100种,包括上海师范大学学报(自然科学版)、大家健康(下旬版)、中华实用中西医杂志等; 相关会议10种,包括中国(第七届)肿瘤微创治疗学术大会、2011中国针灸学会年会、中国老年肿瘤学大会暨第三届CGOS学术年会等;协同治疗的相关文献由647位作者贡献,包括安东尼·A·福萨、何霖、刘明等。

协同治疗—发文量

期刊论文>

论文:122 占比:0.03%

会议论文>

论文:10 占比:0.00%

专利文献>

论文:354506 占比:99.96%

总计:354638篇

协同治疗—发文趋势图

协同治疗

-研究学者

  • 安东尼·A·福萨
  • 何霖
  • 刘明
  • 刘钧松
  • 姚勇
  • 庄建建
  • 成绍恒
  • 李红东
  • 杨仕平
  • 林静
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 斯劲飞; 俞国平
    • 摘要: 男性尿道炎后综合征(MPUS)主要指男性淋菌或非淋菌性尿道炎患者,在经多种抗菌剂治疗后已无尿道炎症状,实验室检查均呈阴性,但患者仍有各种不适症状的一组症候群[1]。主要表现为各种尿道症状(如尿频、尿痛等)、会阴及腹股沟疼痛、性功能障碍、失眠等症状,且缠绵不愈,反复发作,严重影响患者的身心健康,甚至产生焦虑、悲观、绝望等负性情绪,影响正常的生活和工作。临床多继续给以多种抗生素治疗,但疗效不佳,且易引起各种不良反应[2],治疗较为棘手。因此,寻找一种有效的治疗措施十分必要。笔者以西医对症治疗联合中药自拟三草通淋汤口服协同治疗MPUS,取得了较为理想的效果,现报告如下。
    • 陈汉波; 吕晓; 郑文华; 郭永亮; 燕铁斌
    • 摘要: 下肢运动功能障碍是脑卒中患者最常见和最迫切需要解决的问题之一,即使早期、规范介入康复治疗,仍有许多患者在发病6个月后还不能恢复行走功能或遗留严重异常步态,对患者的日常活动和自理能力造成巨大影响,给社会和家庭带来沉重经济负担。下肢运动功能障碍的康复治疗技术包括神经调控、头针等以大脑为靶点的中枢干预技术,以及协同功能性电刺激(FES)、机器人辅助步态训练(RAGT)等以肢体为靶点的外周干预技术。虽然中枢干预与外周干预刺激靶点不同,但是治疗目的一致。为了提高治疗效果,有研究发现将有效的中枢干预技术与外周干预技术联合应用比单一中枢或外周治疗的效果更好。国内学者将这种模式称为"脑-肢协同调控治疗技术",该技术根据协同部位不同可分为脑-上肢协同治疗模式和脑-下肢协同治疗模式;根据协同顺序的不同,又可分为脑-肢体同步治疗模式和脑-肢体非同步治疗模式,其中非同步治疗模式又可分为先大脑刺激后肢体刺激模式和先肢体刺激后大脑刺激模式。目前,脑-肢协同调控治疗技术在临床中被普遍应用和研究。由于经颅直流电刺激(tDCS)治疗安全性高、设备携带方便、后延效应时间长等优势,被广泛与下肢康复治疗技术协同应用。但由于参与协同的下肢康复技术种类不同以及协同治疗顺序的不一致,tDCS协同下肢康复治疗的效果存在较大差异。本文就国内外近年来不同治疗参数的经颅直流电刺激协同不同的下肢康复治疗技术及不同脑-肢体协同治疗顺序,在脑卒中偏瘫下肢康复中的应用模式作一综述,并探讨影响协同治疗效果的因素及可能有效的协同治疗模式,旨在为脑卒中后下肢功能障碍的研究和治疗提供新思路。
    • 宋雪
    • 摘要: 免疫检查点抑制剂作为临床中使用最为广泛的免疫治疗手段,主要以 PD-1/PD-L1和 CTLA-4作为治疗靶点,通过阻断肿瘤部位免疫抑制性信号,增强肿瘤部位细胞毒性 T细胞活性,逆转免疫抑制性微环境,进而实现高效的肿瘤治疗。其可与多种治疗手段协同,同时也可通过多种递送策略增强免疫检查点抑制剂在靶部位蓄积。多模态协同治疗方式以及多种递送手段可显著增强免疫检查点抑制剂治疗效果,降低非靶部位免疫相关副作用。免疫检查点阻断在增强肿瘤免疫治疗效果中具有良好的应用和临床转化前景。
    • 谷雨
    • 摘要: 急性出血性胃炎是临床常见的消化道疾病之一,其临床以胃黏膜表面多发糜烂为主要特征,常伴浅表溃疡和出血症状。从发病来看,该病是因为酒精、药物、应激反应、幽门螺杆菌感染等内源性或外源性因素损伤了正常的胃黏膜防御机制,致使胃黏膜发生溃疡、糜烂、出血、水肿、炎症渗出等病变,临床需引起重视,及时予以处理,以避免胃溃疡、胃穿孔等并发症的出现。治疗方面,目前临床常用抑制胃酸分泌的药物和胃黏膜保护剂促进胃黏膜修复和止血。其中,硫糖铝是常用药物之一。
    • 常梦宇; 王曼; 侯智尧; 林君
    • 摘要: 由于其非侵入性、时空可控性和高效性,光热治疗(PTT)在抗肿瘤治疗领域迅猛发展。然而,PTT存在的一些问题阻碍了其进一步的临床转化。鉴于此,本文首先简要介绍了光热转换原理和PTT抗肿瘤机制。随后着重总结了PTT在发展过程中遇到的问题和不足,并列举了相应的解决策略,主要包括:调控纳米材料的形貌、构建异质结结构、选择合适的光学窗口来提高纳米材料的光热转换效率;设计多模态协同治疗模式来克服单一PTT的局限性;提高纳米材料的肿瘤富集量来增强抗癌治疗效果;以及构建肿瘤微环境激活的光热转换试剂和设计低温PTT模式来提高纳米药物的生物安全性。最后,对PTT的未来前景和发展进行了展望。
    • 李健宜; 佟丹丹; 林俊生
    • 摘要: 恶性肿瘤传统的治疗方法各有局限和弊端。近年来新兴的饥饿疗法通过阻断肿瘤的营养供应,达到“饿死”肿瘤细胞的目的。饥饿疗法的治疗策略主要包括:通过靶向抑制促血管生成因子及其受体和整合素,干预肿瘤血管生成机制,以抗肿瘤血管生成;通过栓塞和挤压血管,以阻断肿瘤血管的输血供氧功能;通过抑制线粒体的丝氨酸/甘氨酸/一碳代谢、抑制糖酵解、抑制氨基酸代谢等方式抑制肿瘤细胞代谢过程;饥饿疗法与氧化疗法、化学治疗、声动力疗法、抑制肿瘤细胞自噬等方法联合可以达到协同效果。本文从以上四个方面总结近年来肿瘤饥饿疗法的研究进展和存在的问题,以期对恶性肿瘤治疗策略的选择有所帮助。
    • 王培三; 齐春霞
    • 摘要: 化学动力学疗法(chemodynamic therapy,简称CDT)以过表达的H_(2)O_(2)等为反应原料,以肿瘤病灶区微环境的弱酸性为反应条件,过渡金属与类金属纳米材料为催化剂,引发肿瘤细胞内芬顿或类芬顿反应,催化H_(2)O_(2)产生羟基自由基(·OH)等强氧化性的活性物质,诱导肿瘤细胞凋亡,是一类新型的肿瘤治疗技术。在实验室工作基础上,通过化学合成锰基纳米材料,从而用于化学动力学疗法,得到一系列组成不同的Bi_(2-x)Mn_(x)O_(3)纳米球,提升肿瘤的光热/化学动力学协同治疗效果,以此来解决化学动力学疗法目前的技术难点,为今后发展其他新型肿瘤治疗策略提供借鉴性研究思路。
    • 张晓雨; 原博; 李亚楠
    • 摘要: 目的制备尺寸均匀、形貌可控的无载体吉非替尼-羟基喜树碱(GET-HCPT)双药纳米颗粒(nanoparticles,NPs),用于非小细胞肺癌的协同靶向治疗,探索该制备策略的技术普适性和所得纳米药物的临床应用效果。方法采用阳极氧化铝(AAO)模板辅助法制备吉非替尼-羟基喜树碱纳米颗粒(GET-HCPT NPs,GET与HCPT的摩尔比为1∶1),酰胺化反应合成同时包含亲水基团聚乙二醇(PEG)和疏水基团聚马来酸酐-丙二酸丙二醇酯-十八烯(PMHC 18)的两亲性功能试剂PMHC 18-PEG,将其按照PMHC 18聚合物与纳米药物1∶5的体积比加入药物纳米颗粒中,经超声处理对其进行表面功能化,得到尺寸均匀、形貌稳定的核-壳型纳米双药。采用紫外-可见分光光度计(UV-vis)表征两种药物的复合情况,扫描电子显微镜(SEM)和透射电子显微镜(TEM)表征纳米颗粒的形貌、尺寸及多功能纳米药物在PBS缓冲液中室温储存6个月的稳定性。用共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)实时表征纳米药物的细胞内吞过程及内吞机制,噻唑蓝比色法(MTT法)检测纳米药物对非小细胞肺癌细胞的协同抑制活性和功能化聚合物的生物相容性。将该模板法制备策略用于可控制备其他多种抗癌药物纳米结构,以明确其普适性。结果成功制备形貌尺寸均匀的GET-HCPT双药NPs(50 nm)。用PMHC 18-PEG功能化后,核-壳结构清晰可见,10 nm的聚合物保护层均匀地附着在纳米颗粒表面。多功能纳米药物具有良好的水分散性和生理环境稳定性,在生理缓冲液中室温储存6个月无明显变化。该纳米系统以能量依赖的内吞机制被A549细胞迅速内化,并在给药后3 h达到内吞峰值,具有高信噪比。纳米药物展现出协同增强的抗非小细胞肺癌活性,而所用功能化聚合物PMHC 18-PEG在0~200μg/ml浓度范围内作用于A549细胞,细胞存活率均保持95%以上。该制备策略普适于制备其他多种疏水抗癌药物的NPs:紫杉醇NPs,他莫西芬NPs,替尼泊苷NPs,甲氨蝶呤NPs,及制备不同形貌的GET:GET NP、GET纳米棒(NR)、GET NP+NR。结论新型的无载体GET-HCPT双药纳米颗粒形貌可控、尺寸可调、分散性好、性能稳定,可被非小细胞肺癌细胞快速内吞并表现出肿瘤靶向的药物释放和协同增强的抗癌活性。该纳米制备技术普适于其他多种药物和生物活性分子体系,为恶性肿瘤靶向治疗提供新的药物设计思路和临床用药指导。
    • 胡雅晴; 武云云; 李兵; 李奚
    • 摘要: 为研究金纳米棒(Au NRs)对小鼠乳腺癌细胞(4T1)光热/光动力协同治疗的影响.首先,通过调节硝酸银溶液(AgNO3)的加入量,制备6种不同长径比、不同表面电荷的Au NRs 1~6.然后,通过光热升温实验和细胞内/外ROS生成实验对Au NRs的光热和光动力性质评估,并对光诱导细胞损伤分子机制探究.结果表明,在NIR激光的照射下,Au NRs具有相似的温度升高水平,并显示出良好的光热性能.关于光动力学性质,细胞毒性评估表明,Au NRs在不同表面电荷的影响下对4T1细胞具有不同的杀伤效果.表面电荷的强度使Au NRs具有不同程度的细胞内在化和ROS生成能力,从而引起细胞损伤.因此,Au NRs对癌细胞具有光热/光动力协同治疗的作用,在癌细胞的光治疗方面,显示出巨大的潜力.
    • 陈巧玲; 白亦光; 别俊; 杨蜜; 张家勇
    • 摘要: 目的 探讨色素上皮衍生因子(PEDF)联合顺铂(DDP)对卵巢癌细胞的抑制作用以及对卵巢癌小鼠的治疗效果.方法 体外培养ID8细胞株,将细胞分为对照组、PEDF组和PEDF+DDP组,分别加入PBS、PEDF和PEDF+DDP处理ID8细胞.通过细胞划痕实验和CCK-8实验观察每组细胞迁移和增殖.随后,建立C57BL/6小鼠卵巢癌模型,将24只卵巢癌模型小鼠随机分为模型组、PEDF组和PEDF+DDP组,每组8只.模型组给予100μl PBS,PEDF组给予静脉注射12.5 mg/kg的PEDF蛋白,PEDF+DDP组给予静脉注射12.5 mg/kg PEDF蛋白和腹腔注射2 mg/kg顺铂注射液.隔日给药,共给药3次,20 d后处死小鼠并解剖分离肿瘤,检测肿瘤的体积,通过免疫组化和免疫荧光对肿瘤组织内的新生血管CD31的表达和凋亡细胞进行评价.结果 体外细胞实验表明,与对照组相比,PEDF组和PEDF+DDP组ID8细胞的迁移和增殖均显著降低(P<0.05);与PEDF组相比,PEDF+DDP组ID8细胞的迁移和增殖显著降低(P<0.05).动物体内实验表明,与模型组相比,PEDF组和PEDF+DDP组肿瘤体积的增长速率明显放缓(P<0.05);与PEDF组相比,PEDF+DDP组肿瘤体积的增长速率明显放缓(P<0.05).与模型组相比,PEDF组和PEDF+DDP组小鼠肿瘤组织中CD31的表达明显下调,而肿瘤细胞的凋亡率明显升高(P<0.05);与PEDF组相比,PEDF+DDP组CD31的表达明显下调,而肿瘤细胞的凋亡率明显提高(P<0.05).结论 PEDF和DDP联合用药对卵巢癌细胞具有协同抑制作用以及对卵巢癌小鼠模型具有协同治疗作用.这种协同治疗效果优于PEDF单独治疗的效果.
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