半胱氨酸蛋白酶

摘要： 半胱氨酸蛋白酶是蛋白质降解过程中的一类水解酶,参与植物的衰老与成熟,在植物生长发育过程中发挥重要作用。基于前期得到的小麦衰老阶段转录组数据中筛选到一个衰老特异的半胱氨酸蛋白酶(SAG39),为了研究TaSAG39基因在小麦衰老过程中发挥的作用,采用生物信息学分析方法和实时荧光定量(qRT-PCR)技术对TaSAG39的基因结构和表达模式进行分析。结果表明,其氨基酸序列与小麦祖先种节节麦、野生二粒小麦以及硬粒小麦亲缘关系最近,含有木瓜蛋白酶亚家族特有的活性位点Cys-His-Asn以及EFNIN结构。TaSAG39-5A、TaSAG39-5B、TaSAG39-5D基因组全长分别为1455,1435,1439 bp,编码序列长分别为1041,1050,1038 bp,均含2个外显子和1个内含子;其编码的蛋白分别由346,349,345个氨基酸组成,分子质量约37 ku,等电点5.53~5.67,为稳定的带负电的亲水性蛋白;主要构成元件为无规则卷曲和α-螺旋,在蛋白质N段含有信号肽,具有保守的Inhibitor_I29和Peptidase_C1结构域,含有35~37个磷酸化位点,其中以丝氨酸磷酸化位点和苏氨酸磷酸化位点为主。TaSAG39蛋白可能与半胱氨酸蛋白酶抑制剂以及14-3-3蛋白互作,该基因启动子中含有脱落酸、茉莉酸甲酯、生长素、光、干旱、低温以及胁迫响应等有关的顺式作用元件。qRT-PCR结果证实,TaSAG39基因受自然衰老、黑暗、干旱、茉莉酸甲酯、高温、生长素诱导表达,在自然衰老过程中基因的诱导表达最为显著。

摘要： 半胱氨酸蛋白酶在肉品加工中发挥着重要的作用。常见肉品中使用的植物半胱氨酸蛋白酶包括木瓜蛋白酶、菠萝蛋白酶、无花果蛋白酶、猕猴桃蛋白酶和生姜蛋白酶。这5种半胱氨酸蛋白酶在肉制品的嫩化、制备功能性产品或调味料的原料、改善肉制品风味方面作出了重要贡献。随着科技的发展,它们在肉制品加工中的应用范围和程度也得到了扩展。因此,文章梳理并综述了这5种植物半胱氨酸蛋白酶在肉制品加工方面的应用以及其发展趋势,旨在强调这些半胱氨酸蛋白酶在肉类加工中还存在巨大的内在潜力和提升空间,值得研究人员投入更多的精力去进一步探索和开发。

摘要： 目的 探讨益肾健骨荣筋方联合关节清理术治疗膝骨性关节炎的疗效及对血清半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3和Caspase-9水平的影响.方法 纳入112例膝骨性关节炎患者,使用随机数字表分为对照组56例和治疗组56例.对照组采取关节清理术治疗.治疗组在对照组基础上采用益肾健骨荣筋方内服治疗,1剂/d,2次/d,连续治疗8 w.比较两组Ly-sholm量表(LKSS)、Lequesne指数、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC指数)评分及临床疗效.检测两组血清Caspase-3和Caspase-9水平.结果 治疗后,治疗组LKSS评分明显高于对照组,Lequesne指数评分显著低于对照组(P<0.01).治疗组治疗后WOMAC量表的关节疼痛、关节僵硬、日常活动受限评分显著少于对照组(P<0.01).治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05).治疗后,治疗组血清Caspase-3和Caspase-9水平明显低于对照组(P<0.01).结论 益肾健骨荣筋方联合关节清理术治疗膝骨性关节炎可促进患者临床症状、关节功能改善,提高临床疗效,抑制患者体内Caspase-3和Caspase-9水平可能与其疗效有关.

摘要： 半胱氨酸蛋白酶(cysteine proteases,CPs)是一类重要的蛋白水解酶,在调控植物生长发育中发挥着重要的功能.根据不同半胱氨酸蛋白酶在不同组织部位的定位表达,对半胱氨酸蛋白酶参与种子萌发,根生长及叶片衰老过程,以及茎中导管分子及花药中绒毡层细胞的细胞程序性死亡过程的功能研究及其进展进行了综述,旨在为进一步研究半胱氨酸蛋白酶的功能提供参考.

摘要： 植物液泡加工酶(vacuolar processing enzyme,VPE)是一种天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶,属于Peptidase C13家族,对于天冬氨酸和天冬酰胺残基的羧基肽链有底物专一性.VPE无论是在结构上还是功能上都与动物的caspase-1蛋白具有相似性,VPE是植物中负责液泡蛋白成熟和活化的蛋白酶,在不同的植物器官与植物发育和死亡的不同阶段发挥多功能作用,通过引发液泡破裂和启动蛋白水解级联介导程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD).VPE还具有肽连接活性,它负责在某些植物中产生环肽.被子植物的VPE在进化过程中出现了 4种类型:α型VPE、β型VPE、γ型VPE和δ型VPE.总结了植物VPE的进化与分类、成熟和活化过程、VPE的功能,以及该领域的最新进展和未来的研究领域,以便更全面地了解VPE在植物中的作用.

摘要： 特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是儿科常见皮肤病,是一种遗传和环境因素共同作用、与过敏素质有关的慢性炎症性皮肤病,约60％患者起病于1岁之前.随着对AD发病机制研究的不断深入,目前研究显示细胞焦亡途径中相关的炎症分子可能参与AD的发生发展.细胞焦亡是一种伴有炎症因子释放的细胞程序性死亡,已被证明在动脉粥样硬化、糖尿病、哮喘、炎症性肠病等疾病中起重要作用.该文就细胞焦亡相关的炎症分子在特应性皮炎发病中的作用作一综述,以期加深对特应性皮炎发病机制的理解并探索新的治疗策略.

摘要： 目的 探讨山药蛋白及其引起人体皮肤瘙痒的活性成分.方法 将山药蛋白分离纯化,得到不同的蛋白组分,并对各组分进行瘙痒评价.对山药蛋白及分离后各组分蛋白进行质谱分析和蛋白质定性组学分析.结果 山药蛋白经分离纯化,获得4个组分,其中组分1具有致痒性.对山药蛋白进行质谱分析,鉴定到1529个蛋白质,蛋白注释显示半胱氨酸蛋白酶2(CCP2)、B样组织蛋白酶2(CATHB2)和Oryzain?α链(Os04g0650000)属于木瓜蛋白酶家族半胱氨酸蛋白酶.基因本体论(GO)富集分析结果显示,山药蛋白参与谷胱甘肽转移酶激活、铜离子结合和氧化还原酶激活等过程.蛋白结构域富集到磷酸葡萄糖异构酶、Ⅲ类转氨酶和木瓜蛋白酶家族半胱氨酸蛋白酶等.致痒组分质谱分析鉴定到235个蛋白质.通过构建蛋白-蛋白互作网络,发现CCP2是连接2个独立网络的核心分子.在Pfam数据库中,CCP2注释到"木瓜蛋白酶家族半胱氨酸蛋白酶".结论 山药蛋白中包含CCP2的组分可引起人体皮肤瘙痒.CCP2可能是山药中引起人体皮肤瘙痒的活性成分.

摘要： 小桐子(Jatropha curcas)是一种极具潜力的能源植物及冷敏植物,12°C低温锻炼可显著提高其耐冷性.在全基因组水平上对小桐子半胱氨酸蛋白酶家族及靶向其基因的miRNAs进行鉴定、生物信息学分析和表达特性分析,并对该基因家族成员与miRNAs互作参与调控小桐子对低温锻炼的响应进行解析.结果 表明,在小桐子基因组中共鉴定到39个半胱氨酸蛋白酶基因,定位于11条染色体上,可分为6个亚家族(C1A、C2、C12、C13、C14和C15),编码181-2158个氨基酸残基的多肽,均具有Cys和His活性位点.基于miRNA组和降解组测序结果,发现有283个miRNAs靶向调控小桐子半胱氨酸蛋白酶基因家族的14个成员.对靶向JcDEK1、JcRD21B和JcXBCP3L的miRNAs在12°C低温锻炼过程中的共表达分析表明,这些miRNAs参与半胱氨酸蛋白酶基因表达的调控,且这种调控可能与低温锻炼诱导的小桐子耐冷性增强有关.研究结果有助于深入理解小桐子半胱氨酸蛋白酶基因家族功能及其与相应miRNAs的互作,以及通过互作调控小桐子对低温的响应.

摘要： 明确广州管圆线虫组织蛋白酶B样基因1(AC-cathB-1)功能,为揭示广州管圆线虫致病机制及生物防治提供理论依据。利用RNA干扰技术抑制广州管圆线虫Ⅰ期幼虫AC-cathB-1基因的表达,测定该基因被干扰后对福寿螺的感染率、死亡率、虫体活力、发育成Ⅲ期幼虫的数量及虫体长度的影响。real-time PCR检测结果显示,AC-cathB-1干扰组基因相对表达量明显下调,AC-cathB-1干扰组与生理盐水对照组的差异显著(P0.05)。结果表明,RNA干扰广州管圆线虫Ⅰ期幼虫AC-cathB-1基因可一定程度上抑制Ⅰ期幼虫在中间宿主福寿螺体内发育成Ⅲ期幼虫。证明了AC-cathB-1基因在寄生虫入侵宿主和宿主的相互作用等方面发挥着重要的作用。

摘要： 旨在克隆、表达马泰勒虫(Theileria equi)和驽巴贝斯虫(Babesia caballi)半胱氨酸蛋白酶(cystein protease,CP)基因,并对其进行生物信息学预测和分析.提取马泰勒虫和驽巴贝斯虫的DNA,以此为模板扩增目的基因.利用克隆技术和原核表达系统克隆表达CP,用尿素透析法进行纯化.通过Dot blot验证其与相应阳性血清特异性反应.应用MAGA软件和Prot Param、TMHMM、SignalP-5.0、Antibody Epitope Prediction、SYFPEIT HII、ProPred及EzMol2.1等在线分析软件分析T.equi-CP和B.caballi-CP的基因及其蛋白序列.成功构建了重组质粒GST-T.equi-CP和GST-B.caballi-CP,经SDS-PAGE试验结果显示该基因表达的蛋白以包涵体形式高效表达,并能与相应阳性血清特异性反应.对T.equi-CP和B.caballi-CP基因编码蛋白进行系统发育分析发现,与其他原虫物种相比,系统发育分析结果与其原生动物学分类结果一致.经生物信息学分析预测显示,两个CP蛋白为亲水性蛋白,无跨膜区,不属于跨膜蛋白,无Th细胞表位,在细胞质、线粒体和细胞核中定位较多.其中T.equi-CP蛋白的相对分子质量为29 948.60,等电点为5.53,稳定系数为22.50.B.caballi-CP蛋白的相对分子质量为14 603.62,等电点为8.54,稳定系数为47.69,有信号肽区域.T.equi-CP和B.caballi-CP蛋白具有良好的反应原性,作为亲水性膜外蛋白,无Th细胞表位,在细胞质、线粒体和细胞核中定位较多等,可能说明CP在马梨形虫逃避宿主免疫反应,参与增殖、分化及程序性细胞死亡等发挥作用.本研究为T.equi-CP和B.caballi-CP蛋白的功能研究与马梨形虫的致病机制研究提供了理论依据.

摘要： 家蚕(Bombyx mori)作为鳞翅目(Lepidoptera)的模式昆虫,较早开展了组织蛋白酶研究,其中以对家蚕半胱氨酸蛋白酶的研究居多.半胱氨酸蛋白酶参与了家蚕卵的发育、幼虫的变态、蜕皮和免疫调节等过程,对其生长发育至关重要.本文综述了近几年国内外对家蚕半胱氨酸蛋白酶的研究状况,并简要分析了家蚕半胱氨酸蛋白酶研究的发展趋势.

摘要： 本研究旨在寻找猪囊尾蚴发育过程中的关键酶-半胱氨酸蛋白酶在猪体内不同时期的表达情况进,为阐明猪囊尾蚴的代谢规律奠定理论基础.本实验建立了猪囊尾蚴实验动物模型,实验前,用醋酸地塞米松免疫抑制实验小鼠,通过口服激活、未激活囊尾蚴和尾静脉注射激活的囊尾蚴三种方式感染昆明小鼠、BALB/c小鼠、SD大鼠、豚鼠、金黄地鼠、沙鼠,对各种鼠体内的绦虫的感染、发育和生长部位等特性进行研究.在感染45天的3只金黄地鼠体内检出可见虫体,虫体多数吸附在小肠上.结果成功的构建了猪带绦虫金黄地鼠实验动物模型,从本质上解决实验材料的问题,同时为猪带绦虫病的研究打下了良好的基础.通过猪体内繁殖猪囊尾蚴的方法,分别取感染了40天、60天、90天的猪囊尾蚴虫卵,Trizol法分别提取三个不同时期猪囊尾蚴总RNA,用Primer Premier 5.0软件设计引物,RT-PCR扩增猪囊尾蚴半胱氨酸蛋白酶基因,产物纯化后与pMD18:T载体的连接转化,质粒测序,利用重组质粒制作荧光定量PCR标准曲线,进行荧光定量PCR反应.猪在感染猪带绦虫孕节片40d,取出的囊尾蚴中已经有半胱氨酸蛋白酶产生,随着感染时间的增加,猪囊尾蚴CP表达量也有所增加,在感染60d时,猪囊尾蚴基本成熟,到了感染90d时,半胱氨酸蛋白酶的表达量趋于平稳状态.

摘要： 为探讨豆状囊尾蚴半胱氨酸蛋白酶的免疫保护性能,在毕赤酵母中表达了半胱氨酸蛋白酶基因,表达产物经分子筛纯化后免疫试验家兔,3免之后进行人工攻虫保护试验,且以豆状囊尾蚴烯醇酶为对照进行同步免疫和攻虫试验.结果显示,成功表达了半胱氨酸蛋白酶蛋白,且该蛋白能够识别兔豆状囊尾蚴病阳性血清；半胱氨酸蛋白酶蛋白和豆状囊尾蚴烯醇酶抑虫效果均较差.结果表明,酶蛋白在免疫保护方面的功能比较弱,不适于做疫苗的候选抗原.

摘要： 采用RT-PCR方法扩增猪囊尾蚴半胱氨酸蛋白酶的TSCL-1基因(1020bp)。将基因克隆至大肠杆菌哥L酸菌穿梭表达载体pSIP409中，得到重组表达载体pSIP409-TsCL-1,转化至乳酸杆菌中。筛选出的阳性克隆，经SDS-PAGE和Western blotting分析表明，表达了约37kD的蛋白并具有良好反应原性。这为研制猪囊尾蚴病乳酸菌口服制剂奠定了基础。

摘要： 随着内质网应激成为研究热点，作为其凋亡途径之一的caspase-12激活也受到了更多的关注。Caspae-12是半胱氨酸蛋白酶家族成员之一，目前仅在鼠中得到克隆物，而人体中的caspase-12因为基因突变而丧失了调控凋亡的作用，但可能是其同源异构体的caspase-4却发挥着相同作用。目前发现有三种途径可以激活caspase-12：IRE1途径，m-calpain途径及caspase-7途径，而这三种途径的发生都与内质网发生应激有关系，caspase-12被激活后进入细胞液激活其他caspase家族成员来完成凋亡途径。Caspase-12的激活导致了很多系统的疾病：淀粉样-β蛋白毒性导致的阿尔茨海默病，视网膜变性，呼吸系统感染等。提示可以把caspase-12作为疾病防治的靶点，caspase-12的了解将对caspase-4的研究提供借鉴。

摘要： 目的：探讨Caspase-3(cystein protease cleaving after an asp residue,Caspase;一种在天冬氨酸残基后进行裂解的半胱氨酸蛋白酶)在全脑缺血20min再灌注大鼠脑海马神经元凋亡中的作用.rn 方法：雄性Wistar大鼠182只,质量(220±20g),分为对照组(14只)、缺血组(84只)和Ac-DEVD-CHO治疗组(84只),后两组设立8、24、48、72、120、168h 6个时相点.按Pulsinelli等的方法制作大鼠全脑缺血20min再灌注模型,别于再灌注后上述6个时相点处死取海马组织,对照组施行麻醉及手术,但不缺血,观察72 h后活杀取海马组织,分别测定海马组织胞质(S-100)中caspase-3活性及海马区神经元凋亡情况,分析caspase-3活性与海马区神经元凋亡的关系.rn 结果：①海马组织胞质中caspase-3活性在对照组中为0,缺血再灌注后酶活性随时间的推移逐渐升高,至120h达最高点,168h则有所下降;Ac-DEVD-CHO治疗后并不能完全抑制酶的活性,但显著降低了各时相点酶的活性(8h P＞0.05,24～120h P＜0.01,168h P＜0.05);②对照组海马中偶见凋亡细胞,缺血再灌注8h凋亡细胞无明显增加(P＞0.05),24h凋亡细胞明显增加,120h达峰值,168h有所减少,但24～168h各时相点凋亡细胞数均明显多于对照组(P＜0.01);Ac-DEVD-CHO治疗后并不能完全阻止凋亡细胞的增加,但与相应时相点缺血组比较,除8h外,显著降低了凋亡细胞的升高程度(P＜0.01).凋亡细胞主要分布在CA1区,CA2、CA3区于48h后亦可见凋亡细胞,但数量明显少于CA1区,齿状回区仅偶见凋亡细胞;③分别以缺血组、治疗组各时相点S-100中caspase-3活性与海马区神经元凋亡数行直线相关分析,结果二者的变化呈显著正相关(r分别为0.9356及0.9800).rn 结论：caspase-3在缺血/再灌注大鼠脑海马神经元凋亡中起着重要作用,Caspase-3的激活是引起海马神经元调亡的主要因素之一.

摘要： 目的：通过天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)蛋白、caspase-3mRNA表达的变化，观察针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层线粒体敏感性钾通道(mitoKATP)的开放情况;及电镜观察缺血再灌注损伤后线粒体超微结构的改变。方法：线栓法闭塞Wistar大鼠大脑中动脉，制作局灶性脑缺血再灌注模型。分为假手术组、模型组、电针组、5-羟葵酸+针刺组(5-HD 10mg/kg 静脉注射，30min后再行MCAO n=8);实时荧光定量PCR观察caspase-3mRNA的表达。结果：模型组线粒体肿胀混浊，呈空泡化，线粒体内嵴断裂和膜破损，大鼠大脑皮层caspase-3、caspase-3mRNA表达增高;针刺组大鼠大脑皮层caspase-3蛋白及caspase-3mRNA表达明显下调，线粒体仅有轻度肿胀，基本结构完好，内膜间隙可见;5-羟葵酸+针刺组与模型组基本相似各指标比较差异无显著性。结论：针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的保护作用，其机制可能与针刺百会、大椎穴后激活mitoKATP，使其开放增加，从而达到减少或抑制细胞凋亡有关。

摘要： 目的：大鼠模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,探讨OSAS患者神经系统损害的机制.方法：将20只大鼠分为:正常对照组7只,OSAS组13只.用医用透明质酸钠凝胶予大鼠咽腔多点注射模拟OSAS 12周后,观察海马CA1区病理改变及海马组织Caspase-3的变化情况,并分析模型组动物caspase-3水平与OSAS缺氧的相关性.结果：OSAS模型组海马CA1区出现神经元细胞退变的典型病理改变.OSAS模型组与正常对照组海马Caspase-3 mRNA水平比较,差异有统计学意义(p＜0.05).模型组动物caspase-3水平与平均血氧饱和度、最低血氧饱和度均呈负相关(p＜0.05).结论：OSAS可引起神经细胞凋亡,其程度可能与低氧有关.

摘要： 目的：大鼠模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,探讨OSAS患者神经系统损害的机制.方法：将20只大鼠分为:正常对照组7只,OSAS组13只.用医用透明质酸钠凝胶予大鼠咽腔多点注射模拟OSAS 12周后,观察海马CA1区病理改变及海马组织Caspase-3的变化情况,并分析模型组动物caspase-3水平与OSAS缺氧的相关性.结果：OSAS模型组海马CA1区出现神经元细胞退变的典型病理改变.OSAS模型组与正常对照组海马Caspase-3 mRNA水平比较,差异有统计学意义(p＜0.05).模型组动物caspase-3水平与平均血氧饱和度、最低血氧饱和度均呈负相关(p＜0.05).结论：OSAS可引起神经细胞凋亡,其程度可能与低氧有关.

摘要： 目的：大鼠模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,探讨OSAS患者神经系统损害的机制.方法：将20只大鼠分为:正常对照组7只,OSAS组13只.用医用透明质酸钠凝胶予大鼠咽腔多点注射模拟OSAS 12周后,观察海马CA1区病理改变及海马组织Caspase-3的变化情况,并分析模型组动物caspase-3水平与OSAS缺氧的相关性.结果：OSAS模型组海马CA1区出现神经元细胞退变的典型病理改变.OSAS模型组与正常对照组海马Caspase-3 mRNA水平比较,差异有统计学意义(p＜0.05).模型组动物caspase-3水平与平均血氧饱和度、最低血氧饱和度均呈负相关(p＜0.05).结论：OSAS可引起神经细胞凋亡,其程度可能与低氧有关.

摘要： 本发明提供了式I化合物或其可药用的盐或酯，其中的符号具有所定义的含义。这些化合物为组织蛋白酶K的抑制剂，已发现其具有药学用途，用于治疗与组织蛋白酶K相关的疾病和病症，例如各种病症，包括炎症、类风湿性关节炎、骨关节炎、骨质疏松症和肿瘤。

摘要： 一种式I化合物的制备方法，包括将式A化合物与碱和式B化合物反应以产生式C化合物

摘要： 本发明涉及一类新的化合物，由下式表示

摘要： 本发明涉及式（I）的化合物，其是半胱氨酸蛋白酶抑制剂，包括但不限于组织蛋白酶K、L、S和B的抑制剂。这些化合物用于治疗其中表明需抑制骨吸收的疾病，例如骨质疏松症。

摘要： 本发明公开了一类针对半胱氨酸蛋白酶C1家族蛋白酶的透膜荧光小分子探针的合成，纯化以及应用，属于生物分子学领域。这一类透膜荧光小分子探针可以在活细胞中实现对半胱氨酸蛋白酶C1家族蛋白酶的实时标记成像，并且能够对目标蛋白酶进行蛋白质组学研究。

摘要： 本发明涉及属半胱氨酸蛋白酶抑制剂的新的一类化合物，包括但不限于组织蛋白酶K、L、S和B的抑制剂。这些化合物可用于治疗其中骨吸收需要加以抑制的疾病，如骨质疏松症。

摘要： 本发明大体上涉及多肽，其包含作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可裂解部分(CM1)以及作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)或至少一种半胱氨酸蛋白酶(CP)的底物的至少第二可裂解部分(CM2)；涉及包含这些多肽的可活化抗体和其他较大分子，所述多肽包含作为至少一种MMP蛋白酶的底物的至少CM1以及作为至少一种SP蛋白酶或至少一种半胱氨酸蛋白酶(CP)的底物的至少CM2；并且涉及制备这些多肽并在多种治疗性、诊断性和预防性适应症中使用这些多肽的方法，所述多肽包含作为至少一种MMP蛋白酶的底物的至少CM1以及作为至少一种SP蛋白酶或至少一种半胱氨酸蛋白酶(CP)的底物的至少CM2。

摘要： 本发明涉及式（I）的化合物，其是半胱氨酸蛋白酶抑制剂，包括但不限于组织蛋白酶K、L、S和B的抑制剂。这些化合物用于治疗其中表明需抑制骨吸收的疾病，例如骨质疏松症。

摘要： 本发明涉及组织蛋白酶半胱氨酸蛋白酶抑制剂。本发明涉及新颖的一类化合物，它们是半胱氨酸蛋白酶抑制剂，包括但不限于组织蛋白酶K、L、S和B抑制剂。这些化合物可以用于治疗其中表明骨吸收抑制作用的疾病，比如骨质疏松症。

摘要： 本发明公开了一类针对半胱氨酸蛋白酶C1家族蛋白酶的透膜荧光小分子探针的合成，纯化以及应用，属于生物分子学领域。这一类透膜荧光小分子探针可以在活细胞中实现对半胱氨酸蛋白酶C1家族蛋白酶的实时标记成像，并且能够对目标蛋白酶进行蛋白质组学研究。