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半数抑制浓度

半数抑制浓度的相关文献在1999年到2022年内共计94篇,主要集中在药学、肿瘤学、中国医学 等领域,其中期刊论文90篇、会议论文3篇、专利文献129529篇;相关期刊75种,包括广西科学、中国医药生物技术、中华实验外科杂志等; 相关会议3种,包括北京中医药学会2013年学术年会、第十一届全国数学药理学学术会议、世界中医药大会第四届夏季峰会暨世界中医药学会体质研究专业委员会第七届学术年会等;半数抑制浓度的相关文献由399位作者贡献,包括侯琳、朱娟莉、陈超等。

半数抑制浓度—发文量

期刊论文>

论文:90 占比:0.07%

会议论文>

论文:3 占比:0.00%

专利文献>

论文:129529 占比:99.93%

总计:129622篇

半数抑制浓度—发文趋势图

半数抑制浓度

-研究学者

  • 侯琳
  • 朱娟莉
  • 陈超
  • 侯北伟
  • 刘昌孝
  • 周娜
  • 姚正颖
  • 孙力军
  • 张强
  • 张瑶楠
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  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 张静; 侯北伟; 尹峥桢; 姜洪芳; 姚正颖; 孙力军; 张俊杰
    • 摘要: 通过体外实验测定了香水莲花(Nymphaea sp.)花蕊醇提物对黄嘌呤氧化酶(XOD)的抑制率及其动力学常数(Ki),并采用液质联用法分析该醇提物的主要成分。结果表明:香水莲花花蕊醇提物对XOD具有抑制作用,且随醇提物质量浓度的升高抑制率增大,半数抑制浓度(IC50)为38.54μg·mL^(-1);抑制反应类型为混合型抑制,Ki值为0.95 mg·mL^(-1)。该醇提物的主要成分为没食子酸、鞣花酸和槲皮苷,其中鞣花酸对XOD有一定的抑制作用(IC50值为7.56μg·mL^(-1)),而没食子酸和槲皮苷对XOD无抑制作用。
    • 彭翠修; 王润泽; 宋军莹; 侯琳
    • 摘要: 目的探讨核糖体合成调控因子1(RRS1)对乳腺癌细胞顺铂抗性的影响及其作用的分子机制。方法通过Western blot和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测人乳腺癌细胞MCF-7和人耐顺铂乳腺癌MCF-7(MCF-7/DDP)细胞中RRS1 mRNA及蛋白的表达水平;利用慢病毒感染的方法沉默RRS1基因,采用Western blot和RT-qPCR方法检测对照组(感染慢病毒shRNA-Ctrl)和RRS1-shRNA组(感染慢病毒shRNA-RRS1)细胞中RRS1 mRNA和蛋白表达水平,计算RRS1基因敲降效率;采用CCK8方法检测对照组和RRS1-shRNA组细胞的增殖能力及顺铂对两组细胞的半数抑制浓度(IC_(50));采用流式细胞仪检测对照组和RRS1-shRNA组细胞的周期分布和凋亡率;采用Western blot法检测对照组和RRS1-shRNA组细胞中细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白、磷酸化的细胞外信号调节激酶(P-ERK)蛋白、凋亡抑制蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白、促凋亡蛋白Bcl-2关联X(BAX)蛋白相对表达水平。结果MCF-7和MCF-7/DDP细胞中RRS1 mRNA和蛋白表达量比较差异均有显著性(t=13.50、8.29,P<0.05);对照组和RRS1-shRNA组细胞中RRS1 mRNA和蛋白表达量比较差异均有显著性(t=86.83、6.55,P<0.05),RRS1基因的敲降效率约在70%以上;两组细胞比较,顺铂对MCF-7/DDP细胞的IC_(50)值、细胞增殖能力、细胞周期分布、细胞凋亡率及P-ERK蛋白、Bcl-2蛋白和BAX蛋白的表达水平比较差异均有显著性(t=3.06~8.83,F=17.33、70.35,P<0.05)。结论RRS1基因可能参与了乳腺癌细胞的顺铂抗性过程,其作用可能与RRS1基因高表达引起的细胞凋亡抵抗有关,对临床上提高顺铂疗效具有重要意义。
    • 郑文祥; 王军; 杨茜; 周娜; 侯琳
    • 摘要: 目的探讨核糖体合成调控因子1(RRS1)对乳腺癌细胞阿霉素抗性的影响。方法通过Western blot方法检测MCF-7和耐阿霉素MCF-7/ADR细胞中RRS1的表达;构建携带绿色荧光蛋白的shRRS1慢病毒和阴性对照慢病毒,分别感染MCF-7/ADR细胞(实验组与对照组),荧光显微镜下观察慢病毒转染效率,采用Wes-tern blot检测实验组和对照组细胞中RRS1的表达量,确定沉默效率;采用CCK8法检测实验组和对照组细胞对阿霉素的敏感性差异;采用流式细胞术分析实验组和对照组细胞内阿霉素累积量的差异;采用平板克隆实验、流式细胞术检测实验组和对照组细胞增殖和凋亡情况。结果MCF-7/ADR细胞中RRS1的表达量明显高于MCF-7细胞(t=13.05,P<0.05);与对照组相比,实验组细胞中RRS1蛋白表达水平明显降低,阿霉素对MCF-7/ADR细胞的IC50值明显降低,细胞内阿霉素的累积量明显升高,细胞增殖能力明显降低,凋亡率明显升高(t=2.87~122.40,P<0.05)。结论RRS1在耐阿霉素乳腺癌MCF-7/ADR细胞中高表达,沉默RRS1表达可显著抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡,降低MCF-7/ADR细胞对阿霉素的抗性。
    • 郑文祥; 王军; 杨茜; 周娜; 侯琳
    • 摘要: 目的 探讨核糖体合成调控因子1(RRS1)对乳腺癌细胞阿霉素抗性的影响.方法 通过Western blot方法检测MCF-7和耐阿霉素MCF-7/ADR细胞中RRS1的表达;构建携带绿色荧光蛋白的shRRS1慢病毒和阴性对照慢病毒,分别感染MCF-7/ADR细胞(实验组与对照组),荧光显微镜下观察慢病毒转染效率,采用Wes-tern blot检测实验组和对照组细胞中RRS1的表达量,确定沉默效率;采用CCK8法检测实验组和对照组细胞对阿霉素的敏感性差异;采用流式细胞术分析实验组和对照组细胞内阿霉素累积量的差异;采用平板克隆实验、流式细胞术检测实验组和对照组细胞增殖和凋亡情况.结果 MCF-7/ADR细胞中RRS1的表达量明显高于MCF-7细胞(t=13.05,P<0.05);与对照组相比,实验组细胞中RRS1蛋白表达水平明显降低,阿霉素对MCF-7/ADR细胞的IC50值明显降低,细胞内阿霉素的累积量明显升高,细胞增殖能力明显降低,凋亡率明显升高(t=2.87~122.40,P<0.05).结论 RRS1在耐阿霉素乳腺癌MCF-7/ADR细胞中高表达,沉默RRS1表达可显著抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡,降低MCF-7/ADR细胞对阿霉素的抗性.
    • 王家皓; 贲蕾洁; 符茜; 张扬; 郑丽雪
    • 摘要: 以南苜蓿为原料,通过复合酶解协同乙醇法提取其叶片中的总黄酮.采用响应面分析法优化其最佳提取工艺,进一步考察南苜蓿叶总黄酮对大肠杆菌(Escherichia coli)和金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)的抑制性能,再通过对羟基自由基的清除能力、DPPH自由基的清除能力测定其抗氧化性能.结果 表明最佳提取工艺为:复合酶用量3.0%,酶解时间15.7 min,酶解温度39.0°C.在此条件下,南苜蓿叶总黄酮得率达到(1.9±0.3)%.抑菌试验结果表明,南苜蓿叶总黄酮对大肠杆菌ATCC 25922最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,简称MIC)为0.15 mg/mL,对金黄色葡萄球菌ATCC 25923 MIC为0.20 mg/mL.南苜蓿叶总黄酮对羟基自由基和DPPH均表现出一定的清除能力,当样品浓度为1.0 mg/mL时,清除率分别为54.75%、88.48%,对DPPH自由基、羟自由基半数抑制浓度IC50分别为0.368、0.947 mg/mL.
    • 张强; 秦爱玉; 秦玉刚
    • 摘要: 目的 探究吉西他滨与厄洛替尼联合使用对体外胰腺癌细胞的影响.方法 2018年4月至2019年4月,在航天中心医院肝胆外科选用人胰腺癌细胞PANC?1对数生长期细胞.实验分组:厄洛替尼组、吉西他滨组、联合作用组(1:2、1:1、2:1、3:1),每组设12个培养皿.用八肽胆囊收缩素?8(Cholecystokinin octapeptide?8,CCK?8)法检测吉西他滨及厄洛替尼分别对PANC?1细胞的细胞毒性试验,并计算出两种药物分别对PANC?1细胞的半抑制浓度(50%Inhibiting Concentration,IC50).根据两种药物对PANC?1的IC50值的影响,按照不同比例重复观察两种药物联合使用对细胞的细胞毒性情况,以中位药效法(Chou?Talalay法)分析两种药物的联合作用效果.用细胞平板克隆形成实验观察吉西他滨,厄洛替尼及两种药物联合作用对胰腺癌细胞PANC?1的细胞克隆形成的影响.结果 在给予系列浓度的厄洛替尼和吉西他滨培养液培养胰腺癌PANC?1细胞后,在一定时间内,不同浓度的吉西他滨和厄洛替尼均能抑制PANC?1细胞增殖,并且抑制作用随浓度增加而增强,且一定浓度下,药物处理时间越长,抑制作用越强(128 nM厄洛替尼浓度72 h细胞抑制率为(76.72±5.51)%;320 nM吉西他滨浓度72 h细胞抑制率为(75.43±0.97)%.吉西他滨和厄洛替尼对胰腺癌PANC?1细胞生长的影响具有时间?浓度依赖性.通过IC50计算软件计算药物处理48 h时的IC50值,结果显示厄洛替尼对PANC?1的IC50值为12 nM,吉西他滨对PANC?1的IC50值为80 nM.厄洛替尼和吉西他滨联合使用可以增大细胞抑制率,减少单独使用吉西他滨的起效时间[厄洛替尼:吉西他滨为3:1时,72h细胞抑制率为(89.89±1.56)%,IC50值为(3.89±1.65)nmol/L].随着细胞生长抑制率的增加,CI值逐渐下降.当细胞生长抑制率达到35%时,联合效应开始出现协同作用(小于0.9).当细胞生长抑制率为40%时,CI下降(均小于0.5),具有的协同作用.同时,2:1组曲线低于3:1组曲线,说明厄洛替尼和吉西他滨浓度比为2:1的协同效应优于浓度比3:1.对照组细胞数为361;单独加厄洛替尼组细胞数为128;单独加吉西他滨组细胞数为114,联合作用组细胞数为118、98、76、80.结论 吉西他滨和厄洛替尼单独使用均能在体外抑制人胰腺癌细胞的生长,发挥抑制胰腺癌肿瘤细胞增殖的作用.两种药物联合使用可以降低两种药物的使用剂量并起到药物的协同作用,达到并提高抑制胰腺癌肿瘤细胞增殖的效果.
    • 庄远红; 刘静娜; 费鹏; 潘裕添; 庞杰
    • 摘要: Flavonoids were extracted from Guanxi pomelo dropped fruits. The content of total flavonoids was up to 64.5% after recrystallization. The antibacterial effects of flavonoids extracts on Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis, and Candida albicans were studied by turbidimetric method using rutin as comparison. Meanwhile, the eliminating ability in vitro of flavonoids extract on hydroxyl radical (·OH), diphenyl bitter hydrazine free radical (DPPH·) and superoxide anion free radical (O2-·) were also studied.Results showed that flavonoids extracts had certain inhibition effect on Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis and Candida albicans, and the antibacterial rates were in the order of:Bacillus subtilis>Candida albicans> Escherichia coli> Staphylococcus aureus. In addition, The antibacterial rate increased with the increase of flavonoids extracts concentration. The half inhibitory concentrations (IC50) of four kinds of the test bacterium were 2.18 mg/mL, 1.7 mg/mL, 4.6 mg/mL and 10.4 mg/mL, respectively, which were 100 times, 10 times, 10 times and 15 times that of rutin. Moreover, O2-·, DPPH·and·OH could be eliminated effectively by flavonoids extracts, the eliminating abilities were showed as follows:O2-·>DPPH·>·OH. The half inhibitory concentrations were 1.23 mg/mL, 4.73 mg/mL and 11.46 mg/mL, respectively, which were 4 times, 400 times and 100 times that of rutin.%从琯溪蜜柚落果中提取黄酮,经重结晶获得总黄酮含量为64.5%的黄酮提取物.以芦丁为对照,采用比浊法研究黄酮提取物对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌和白色念珠菌的抑制作用,同时研究黄酮提取物对羟自由基(·OH)、二苯代苦味肼基自由基(DPPH·)和超氧阴离子自由基(O2-·)的体外清除能力,鉴定其抗氧化性能.结果表明,黄酮提取物对4种受试菌均具有一定抑制作用,抑菌率大小表现为:枯草芽孢杆菌>大肠杆菌>白色念珠菌>金黄色葡萄球菌,并随提取物浓度的增大,抑菌率不断增加;黄酮提取物对4种受试菌的半数抑制浓度(IC50)分别为2.18 mg/mL、1.7 mg/mL、4.6 mg/mL、10.4 mg/mL,分别是芦丁IC50的100、10、10、15倍;黄酮提取物能有效地清除O2-·、DPPH·和·OH,清除能力大小表现为O2-·>DPPH·>·OH,其IC50分别为1.23 mg/mL、4.73 mg/mL、11.46 mg/mL,分别是芦丁IC50的4、400、100倍.
    • 杨晴晴; 李川; 郑学敏; 张海枝; 徐为人; 刘昌孝
    • 摘要: 目的:基于CYP2D6代谢右美沙芬成为去甲右美沙芬的反应,以去甲右美沙芬浓度为测定指标,考察CYP2D6突变对抑制剂响应作用的变化,为个体化用药提供参考.方法:选择亚洲人群中代表性的4种表型分别为CYP2D6*1、CYP2D6*2、CYP2D6* 10和CYP2D6*39,以及6种CYP2D6抑制剂,包括奎尼丁、普罗帕酮、阿米替林、利培酮、氟伏沙明和美托洛尔.通过优化底物浓度、孵育时间和孵育酶量等反应参数,确定了孵育反应体系.利用LC-MS/MS方法测定上述孵育体系中去甲右美沙芬的浓度,计算得到了6种药物对4种CYP2D6酶的IC50值.结果:建立并验证了去甲右美沙芬浓度的测定方法.得到了酶抑制结果:奎尼丁和普罗帕酮对野生酶(CYP2D6*1)具有最强的抑制作用,IC50值分别为0.030 μmol·L-1和0.33μmol·L-1;阿米替林、利培酮和氟伏沙明表现为中等抑制,IC50值在6.0~8.0 μmol·L-1范围内;美托洛尔是最弱的抑制剂,IC50值大于39.0 μmol·L-1.同种药物对CYP2D6*1、CYP2D6*2和CYP2D6*39的抑制作用没有显著区别.每种药物对CYP2D6* 10的IC50值是野生酶IC50值的2.5~6.7倍.结论:CYP2D6*10突变体减弱了药物对其代谢右美沙芬的抑制能力,对于临床用药具有指导意义.
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