摘要:
目的:通过动物实验观察半夏厚朴汤加减对腰椎骨折后大鼠胃肠动力的影响,基于ICC探讨该方对腰椎骨折后大鼠胃肠动力影响的作用机制. 方法:60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,半夏厚朴汤加减高、中、低剂量组以及莫沙必利组(为避免实验过程中动物死亡对试验结果的影响,每组增加两只SD大鼠,故实际操作中每组12只雄性SD大鼠,共72只SD大鼠),造模后第二天给予相对应药物灌胃(空白组、模型组予生理盐水灌服),连续灌胃10天.处死动物前予自制半固体营养糊检测大鼠胃残留率和小肠推进率,取大鼠空肠组织按免疫组化要求染色并观察其空肠的病理结构及c-kit蛋白表达. 结果:与空白组比较,模型组大鼠胃残留率明显升高、小肠推进率显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,低浓度、中浓度、高浓度、西药组大鼠胃残留率均明显降低、小肠推进率显著升高,具有明显差异性(P<0.05);与西药组比较,低浓度、中浓度组大鼠胃排空、小肠推进率差异不显著,无统计学意义(P>0.05),高浓度组差异性显著(P<0.05).病理切片HE染色后显示,与空白组比较,模型组大鼠空肠粘膜上皮大量坏死脱落,并伴有炎细胞浸润,而半夏厚朴汤组低、中、高三个剂量组的病理变化逐渐减轻;免疫组化结果显示,与模型组比较,空白组、西药组空肠腺体细胞高表达c-kit蛋白,半夏厚朴汤组c-kit蛋白表达亦明显增高,且呈剂量依赖性. 结论:半夏厚朴汤加减能促进腰椎骨折后大鼠的胃肠动力,同时促进其空肠组织恢复表达c-kit蛋白,这可能是该方调节大鼠胃肠动力的机制之一.