您现在的位置: 首页> 研究主题> miR-221

miR-221

miR-221的相关文献在2009年到2023年内共计107篇,主要集中在肿瘤学、内科学、基础医学 等领域,其中期刊论文107篇、专利文献1944篇;相关期刊81种,包括现代生物医学进展、中国实验血液学杂志、国际检验医学杂志等; miR-221的相关文献由463位作者贡献,包括尤永平、康春生、张春智等。

miR-221—发文量

期刊论文>

论文:107 占比:5.22%

专利文献>

论文:1944 占比:94.78%

总计:2051篇

miR-221—发文趋势图

miR-221

-研究学者

  • 尤永平
  • 康春生
  • 张春智
  • 浦佩玉
  • 傅震
  • 刘宁
  • 周艳贤
  • 常征
  • 杨卫东
  • 赵鹏
  • 期刊论文
  • 专利文献

搜索

排序:

年份

    • Li-Li Wen; Tian-Hao Yu; Yi-Zhan Ma; Xiao-Yan Mao; Tian-Rang Ao; Rabia Javed; Hirotomo Ten; Akira Matsuno; Qiang Ao
    • 摘要: The functional properties of endogenous Schwann cells(SCs)during nerve repair are dynamic.Optimizing the functional properties of SCs at different stages of nerve repair may have therapeutic benefit in improving the repair of damaged nerves.Previous studies showed that miR-221-3p promotes the proliferation and migration of SCs,and miR-338-3p promotes the myelination of SCs.In this study,we established rat models of sciatic nerve injury by bridging the transected sciatic nerve with a silicone tube.We injected a miR-221 lentiviral vector system together with a doxycycline-inducible Tet-On miR-338 lentiviral vector system into the cavity of nerve conduits of nerve stumps to sequentially regulate the biological function of endogenous SCs at different stages of nerve regeneration.We found that the biological function of SCs was sequentially regulated,the diameter and density of myelinated axons were increased,the expression levels of NF200 and myelin basic protein were increased,and the function of injured peripheral nerve was improved using this system.miRNA Target Prediction Database prediction,Nanopore whole transcriptome sequencing,quantitative PCR,and dual luciferase reporter gene assay results predicted and verified Cdkn1b and Nrp1 as target genes of miR-221-3p and miR-338-3p,respectively,and their regulatory effects on SCs were confirmed in vitro.In conclusion,here we established a new method to enhance nerve regeneration through sequential regulation of biological functions of endogenous SCs,which establishes a new concept and model for the treatment of peripheral nerve injury.The findings from this study will provide direct guiding significance for clinical treatment of sciatic nerve injury.
    • 沈凌筠; 李莉; 王戈; 曾海燕; 骆鹏举; 朱兴玉
    • 摘要: 目的:探讨香菇多糖通过调控miR-221表达对肺结核大鼠巨噬细胞凋亡的影响。方法:采用尾静脉注射结核分枝杆菌悬液的方法建立肺结核大鼠模型,随机分为模型组、香菇多糖组、miR-221 agomir阴性对照组、miR-221 agomir组、香菇多糖+miR-221 agomir组,每组12只,另选取12只SD大鼠作为对照组,尾静脉注射0.9%NaCl溶液,经药物干预后,检测各组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数;HE染色检测各组大鼠肺组织病理形态变化;流式细胞实验检测各组大鼠肺泡巨噬细胞凋亡情况;使用试剂盒测量各组大鼠肺组织ROS、MDA水平及血清炎症因子IL-6、IL-17水平;qRT-PCR法检测各组大鼠肺组织miR-221表达水平;免疫印记法检测各组大鼠肺组织凋亡蛋白Caspase-9、Bax表达水平。结果:与对照组比较,模型组、miR-221 agomir阴性对照组大鼠肺组织结构形态破坏严重,出现大量结核结节,肺间质水肿且炎症细胞浸润明显,肺泡结构变形,可见坏死细胞脱落,结核分枝杆菌菌落数、巨噬细胞凋亡率、肺组织ROS与MDA水平、血清炎症因子IL-6与IL-17水平、肺组织miR-221及凋亡蛋白Caspase-9、Bax表达水平均明显升高(P0.05)。结论:香菇多糖可通过下调miR-221表达,抑制结核分枝杆菌生长,减轻肺结核大鼠肺组织炎症及过氧化损伤,减弱巨噬细胞凋亡。
    • 马丽丽; 苏莹; 柳江
    • 摘要: 目的:探究胃癌外泌体miR-221对肿瘤相关成纤维细胞的影响及机制。方法:提取并鉴定人胃黏膜细胞GES-1、人胃癌MGC-803、MKN45细胞分泌的外泌体(GES-1 exo、MGC-803 exo、MKN45 exo),qRT-PCR检测miR-221在GES-1、MGC-803、MKN45及其外泌体中的表达,将10μg/mL GES-1 exo、MGC-803 exo、MKN45 exo以及等体积的PBS与人成纤维细胞(HKF)共孵育后,qRT-PCR检测HKF细胞中MMP-9、α-SMA、Fibronectin、Vimentin、IL-1β、IL-6表达,ELISA检测细胞上清中IL-1β、IL-6的浓度。双荧光素酶报告基因实验检测miR-221与PTEN的靶向关系,将10μg/mL miR-NC exo和miR-221 exo与HKF共孵育,将miR-221 exo与HKF共孵育后转染PTEN质粒(miR-221 exo+PTEN),然后检测上述HKF细胞中MMP-9、α-SMA、Fibronectin、Vimentin、IL-1β、IL-6表达以及细胞上清中IL-1β、IL-6的浓度。结果:本研究所提取的外泌体符合其结构和生物学特征,miR-221在MGC-803、MKN45和MGC-803 exo、MKN45 exo中高表达。与PBS组比较,MGC-803 exo组和MKN45 exo组HKF细胞中MMP-9、α-SMA、Fibronectin、Vimentin、IL-1β、IL-6表达显著上调(均P<0.001),细胞上清中IL-1β和IL-6的浓度显著增加(均P<0.001),双荧光素酶报告基因结果显示PTEN为miR-221的靶基因。与miR-NC exo组比较,miR-221 exo组HKF细胞中MMP-9、α-SMA、Fibronectin、Vimentin、IL-1β、IL-6表达显著上调(均P<0.001),细胞上清中IL-1β和IL-6的浓度显著增加(均P<0.001);与miR-221 exo组比较,miR-221 exo+PTEN组HKF细胞中MMP-9、α-SMA、Fibronectin、Vimentin、IL-1β、IL-6表达显著下调(均P<0.001),细胞上清中IL-1β和IL-6的浓度显著降低(P<0.001)。结论:胃癌外泌体miR-221抑制PTEN表达而促进肿瘤相关成纤维细胞的生成。
    • 柯娜; 郝志云; 王建清; 甄慧敏; 罗玉柱; 胡江; 刘秀; 李少斌; 赵志东; 黄兆春; 梁维炜; 王继卿
    • 摘要: 【背景】MicroRNAs(miRNA)是一类小RNA分子(18—23nt),广泛参与了家畜乳腺发育和泌乳性能的调控。项目组前期在小尾寒羊上应用RNA-Seq研究发现,miR-221在空怀期乳腺组织中的表达量是泌乳期的3.6倍,但是尚不清楚miR-221对绵羊乳腺发育的调控机制。【目的】探讨miR-221是否通过靶向基因IRS1抑制绵羊乳腺上皮细胞的活力和增殖数量,为揭示miR-221对绵羊泌乳性能的分子调控机理提供理论参考。【方法】采集小尾寒羊乳腺、心脏、肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、背最长肌和卵巢等8个组织样本,采用实时荧光定量PCR(reverse transcription-quantitative PCR,RT-qPCR)技术,构建miR-221在绵羊8个组织中的表达谱。采用细胞转染、CCK-8和Edu等方法,研究miR-221对绵羊乳腺上皮细胞活力和增殖的影响。利用miRDB和miRanda数据库,预测miR-221的靶基因,结合功能富集分析,确定目标靶基因,构建靶基因的野生型和突变型载体,进而用双荧光素酶报告实验,验证miR-221与预测靶基因间的靶向关系。分析过表达和沉默miR-221对靶基因及其信号通路下游功能基因的影响。【结果】RT-qPCR结果表明,miR-221在绵羊乳腺等8个组织中均表达,其中在肺脏和脾脏中的表达量最高,在背最长肌和肾脏中的表达量最低。CCK-8结果表明,miR-221模拟物抑制了绵羊乳腺上皮细胞的活力(P0.05)。【结论】miR-221通过抑制靶基因IRS1的表达量,最终抑制了绵羊乳腺上皮细胞的活力和增殖数量。
    • 杨向超; 田由京; 陈禺; 李合
    • 摘要: 目的探究下调miR-221诱导人胃癌细胞凋亡的机制,及其对胃癌细胞化疗敏感性的影响。方法实时荧光定量PCR检测正常胃黏膜上皮细胞NGEC与4种胃癌细胞系(SGC-7901、BGC-823、MGC803、MKN-28)中miR-221表达水平;将SGC-7901细胞随机分为5组:空白对照组(常规培养)、Anti-miR-NC组(转染inhibitor control)、Anti-miR-221组(转染miR-221 inhibitor)、Anti-miR-221+siRNA-NC组(转染miR-221 inhibitor后再转染siRNA阴性对照)、Anti-miR-221+siRNA-Parkin组(转染miR-221 inhibitor后再转染siRNA-Parkin),Lipofectamine 2000脂质体介导法转染SGC-7901细胞。MTT法检测细胞活性;JC-1荧光探针检测线粒体膜电位;Western blot检测自噬相关蛋白的表达水平;Hoechst 33342染色和AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况。使用不同浓度奥沙利铂(2.5、5、10、20、40、80μg/mL)处理各组SGC-7901细胞48 h,MTT法检测细胞增殖抑制率,计算IC50。结果4种胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、MGC803、MKN-28的miR-221相对表达水平较正常胃黏膜上皮细胞NGEC升高(P<0.05)。与空白对照组比较,Anti-miR-221组SGC-7901细胞在转染24、48、72 h时活性下降,细胞线粒体膜电位下降,Pink1、Parkin蛋白表达水平升高,P62蛋白表达水平下降,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值上调,细胞核浓缩并有碎裂的蓝色凋亡体,细胞凋亡率升高,经过奥沙利铂处理后细胞增殖抑制率升高,IC50下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与Anti-miR-221组比较,Anti-miR-221+siRNA-Parkin组SGC-7901细胞在转染48 h和72 h时活性升高,细胞线粒体膜电位升高,Pink1、Parkin蛋白表达水平下降,P62蛋白表达水平升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值下调,细胞核浓缩明显减少,细胞凋亡率降低,经过奥沙利铂处理后细胞增殖抑制率下降,IC50升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论下调miR-221表达可通过调节Parkin介导的线粒体自噬途径诱导胃癌细胞发生凋亡,增加胃癌细胞对奥沙利铂的化疗敏感性。
    • 冯佳佳; 刘丹; 张广炜; 金丽霞
    • 摘要: 目的探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、miR-221的表达水平及临床价值。方法选取我科收治的急性脑梗死患者50例为病例组,健康体检者50例为对照组。采用qRT-PCR法检测血清miR-221的表达水平,ELISA法检测血清MMP-9的含量,并探讨二者联合检测对急性脑梗死的诊断价值。结果与对照组相比,病例组血清MMP-9及miR-221表达水平显著增高(P<0.01),MMP-9、miR-221与急性脑梗死呈正相关,且MMP-9、miR-221是急性脑梗死发病的独立危险因素。血清MMP-9、miR-221联合检测的AUC显著高于单项检测(P<0.05)。结论血清MMP-9、miR-221与急性脑梗死的发生密切相关,二者联合检测有望成为急性脑梗死早期诊断的新型组合靶标。
    • 郭泉; 张怡; 李海军; 高珊
    • 摘要: 目的研究微小RNA-221(miR-221)、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)、血栓调节蛋白(TM)与心房颤动(房颤)合并缺血性脑卒中的相关性,并探讨影响患者预后的危险因素。方法选择2020年1月至2021年5月于咸阳市中心医院住院治疗的83例房颤合并缺血性脑卒中患者纳入研究组,根据房颤性质分为阵发性房颤组45例和持续性房颤组38例,同时根据入院时改良的Rankin量表(mRS)评分分组,其中22例>3分者纳入预后不良组,余61例≤3分者纳入预后良好组;另选择同期收治的60例缺血性脑卒中患者作为对照组,50例健康体检者作为健康组,比较研究组、对照组和健康组受检者的miR-221、MIF、TM水平,同时对比阵发性房颤组与持续性房颤组患者的miR-221、MIF、TM水平;比较预后良好组与预后不良组患者的一般临床资料,通过多因素Logistic回归方程分析影响房颤合并缺血性脑卒中患者预后的危险因素;采用Pearson相关性分析评价心房增大、左房直径、射血分数、miR-221、MIF、TM与房颤合并缺血性脑卒的相关性。结果研究组患者的miR-221、MIF、TM水平明显高于对照组和健康组,而健康组体检者的miR-221、MIF、TM水平明显低于研究组和对照组,差异均有显著统计学意义(P<0.01);阵发性房颤组患者的miR-221、MIF、TM水平明显低于持续性房颤组,差异均有显著统计学意义(P<0.01);预后良好组患者的年龄、女性、心房增大、左房直径、射血分数、miR-221、MIF、TM水平明显低于预后不良组,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01);经Pearson相关性分析结果显示,心房增大、左房直径、射血分数、miR-221、MIF、TM与房颤合并缺血性脑卒中呈正相关(r=0.244、0.178、0.365、0.135、0.224、0.319、0.268,P<0.05);多因素Logistic回归方程分析结果显示,miR-221、MIF、TM是房颤合并缺血性脑卒中的危险因素(P<0.05)。结论miR-221、MIF、TM与房颤合并缺血性脑卒中存在密切相关性,且对患者预后的影响较大,临床上应给予重点关注。
    • 李红叶; 郭月萍
    • 摘要: 目的研究外周血微小RNA(miR)-221与急性脑梗死病情严重程度的相关性及对90 d预后的预测价值。方法选择2017年5月至2019年5月期间我院收治的急性脑梗死患者作为脑梗死组,同期体检的健康者作为对照组,检测外周血中miR-221的表达水平。90 d后mRS评分≤2分的患者预后良好、mRS>2分的患者预后不良,采用Logistic回归分析预后的影响因素,采用ROC曲线分析miR-221对预后的预测价值。结果脑梗死组患者外周血miR-221的表达水平明显低于对照组,重度神经功能缺损患者外周血miR-221的表达水平明显低于轻中度神经功能缺损患者,大面积梗死患者外周血miR-221的表达水平明显低于中小面积梗死患者(均P<0.05)。根据90 d mRS评分,脑梗死组108例患者中共46例预后不良,发生率为42.59%。Logistics回归分析显示,miR-221、入院时NIHSS评分、脑梗死直径、同型半胱氨酸是脑梗死组患者预后不良的影响因素(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,miR-221预测脑梗死患者预后不良的最佳截点为0.60,灵敏度和特异性分别为67.74%和71.74%。结论外周血miR-221表达减少与急性脑梗死病情加重、90 d预后不良有关,miR-221表达对90 d预后具有预测价值。
    • 何升华; 付远飞; 蓝志明; 孙志涛; 赖居易; 冯华龙; 郭子宾; 李盖
    • 摘要: 背景:microRNA与椎间盘退变密切相关,腰突颗粒能显著延缓椎间盘退变进展。目的:通过研究miR-221对髓核细胞增殖与凋亡功能的影响及腰突颗粒对miR-221的调控作用探讨腰突颗粒延缓椎间盘退变的机制。方法:应用miR-221模拟物(模拟物组)及抑制剂(抑制剂组)转染大鼠髓核细胞,肿瘤坏死因子α诱导髓核细胞退变模型(模型组),并分别应用100,200 mg/L腰突颗粒冻干粉处理退变的髓核细胞(腰突颗粒低、高浓度组),模拟物+腰突颗粒组为同时加入miR-221模拟物和200 mg/L腰突颗粒冻干粉处理的髓核细胞。采用CCK-8法检测细胞增殖,TUNEL法检测凋亡情况,RT-qPCR检测miR-221的mRNA表达,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果与结论:①与模拟物阴性对照组比较,模拟物组在24,48,72 h细胞增殖减缓(P <0.05),凋亡增多(P <0.05);与抑制剂阴性对照组比较,抑制剂组在24,48,72 h细胞增殖明显(P <0.05),凋亡减少(P <0.05);与正常组比较,模型组细胞增殖抑制(P <0.05),凋亡增加(P <0.05),miR-221表达上调(P <0.05);②与模型组比较,腰突颗粒低、高浓度组细胞明显增殖(P <0.05),细胞凋亡率下降(P <0.05),miR-221表达下调(P <0.05);与模拟物组比较,模拟物+腰突颗粒组细胞凋亡降低(P <0.05),细胞增殖改善(P <0.05),Bax蛋白表达下降(P <0.05),Bcl-2蛋白表达增高(P <0.05)。③提示:miR-221影响髓核细胞增殖与凋亡,腰突颗粒通过下调miR-221的表达发挥延缓椎间盘退变的作用。
    • 何升华; 付远飞; 蓝志明; 孙志涛; 赖居易; 冯华龙; 郭子宾; 李盖
    • 摘要: 背景:microRNA与椎间盘退变密切相关,腰突颗粒能显著延缓椎间盘退变进展.目的:通过研究miR-221对髓核细胞增殖与凋亡功能的影响及腰突颗粒对miR-221的调控作用探讨腰突颗粒延缓椎间盘退变的机制.方法:应用miR-221模拟物(模拟物组)及抑制剂(抑制剂组)转染大鼠髓核细胞,肿瘤坏死因子α诱导髓核细胞退变模型(模型组),并分别应用100,200 mg/L腰突颗粒冻干粉处理退变的髓核细胞(腰突颗粒低、高浓度组),模拟物+腰突颗粒组为同时加入miR-221模拟物和200 mg/L腰突颗粒冻干粉处理的髓核细胞.采用CCK-8法检测细胞增殖,TUNEL法检测凋亡情况,RT-qPCR检测miR-221的mRNA表达,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的蛋白表达.结果 与结论:①与模拟物阴性对照组比较,模拟物组在24,48,72 h细胞增殖减缓(P<0.05),凋亡增多(P<0.05);与抑制剂阴性对照组比较,抑制剂组在24,48,72 h细胞增殖明显(P<0.05),凋亡减少(P<0.05);与正常组比较,模型组细胞增殖抑制(P<0.05),凋亡增加(P<0.05),miR-221表达上调(P<0.05);②与模型组比较,腰突颗粒低、高浓度组细胞明显增殖(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),miR-221表达下调(P<0.05);与模拟物组比较,模拟物+腰突颗粒组细胞凋亡降低(P<0.05),细胞增殖改善(P<0.05),Bax蛋白表达下降(P<0.05),Bcl-2蛋白表达增高(P<0.05).③提示:miR-221影响髓核细胞增殖与凋亡,腰突颗粒通过下调miR-221的表达发挥延缓椎间盘退变的作用.
  • 查看更多

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号