MGMT

摘要： 脑胶质瘤是中枢神经系统中最常见的恶性肿瘤,起源于神经上皮细胞。术后联合放化疗已成为其标准治疗的组成部分,而MRI检查是随访颅内病变的常规手段。随访中出现的影像学变化,需进行真假进展的鉴别,由于二者的临床决策不同,因此真假进展的识别极为重要,但目前尚缺乏有效的鉴别手段。MGMT启动子、异柠檬酸脱氢酶-1(IDH1)及1p/19q分子标记物与假性进展相关,分子状态与影像学结合用于真假进展的鉴别,可能成为新的探索方向。本研究将对研究现状进行梳理,分析MGMT启动子、IDH1及1p/19q分子标记物在区分真假进展中的作用,为临床鉴别及精准医疗提供新参考。

摘要： 目的:探讨β-TubulinⅢ、MGMT在女性乳腺浸润性导管癌组织中的表达及临床意义。方法:收集我院女性乳腺浸润性导管癌组织标本191例,采用免疫组织化学法检测β-TubulinⅢ、MGMT在乳腺癌组织中的表达情况。乳腺癌分子分型采用免疫组化及FISH检测确定。结果:女性乳腺浸润性导管癌组织中β-TubulinⅢ的阳性表达率为72.3%(138/191),与乳腺癌组织学分级、脉管侵犯及分子分型相关,其差异具有统计学意义(P<0.05)。MGMT的阳性表达率为74.3%(142/191),与乳腺癌组织学分级和分子分型相关,其差异具有统计学意义(P<0.05)。β-TubulinⅢ、MGMT共同阳性表达与乳腺癌组织学分级及分子分型具有相关性(P<0.05)。Spearman相关分析显示β-TubulinⅢ和MGMT两者在女性乳腺浸润性导管癌组织中表达呈正相关(r=0.252)。结论:β-TubulinⅢ和MGMT与乳腺癌的发生具有一定的相关性。

摘要： 目的:探讨增殖抗原-67(proliferation maker-67,Ki-67)、胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶-π(glutathione-S-transfarase-π,GST-π)、拓扑异构酶Ⅱα(topoisomeraseⅡα,TOPOⅡα)及甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)在胃癌组织的表达及其与幽门螺杆菌(Hp)感染间的关系。方法:应用W-S银染色法检测85例胃癌中Hp感染情况,采用免疫组化法检测胃癌组织Ki-67、GST-π、TOPOⅡα、MGMT的表达情况,并分析其与Hp感染的相关性。结果:85例胃癌患者中,Hp阳性62例(72.9%,Hp阳性组),Hp阴性23例(27.1%,Hp阴性组)。Hp阳性组Ki-67、GST-π、TOPOⅡα、MGMT阳性表达率均高于Hp阴性组(P<0.01),Hp感染与Ki-67、GST-π、TOPOⅡα、MGMT表达均呈正相关(P<0.01)。结论:胃癌组织Ki-67、GST-π、TOPOⅡα、MGMT表达与Hp感染有关,其可能参与及影响胃癌的增殖过程及耐药机制。

摘要： 目的探讨MGMT和p-ERK在恶性黑色素瘤组织中的表达及其在恶性黑色素瘤中的临床病理价值。方法根据恶性黑色素瘤组织中p-ERK和MGMT免疫组化检测表达的评分结果,将恶性黑色素瘤患者分组,分析恶性黑色素瘤组织中p-ERK和MGMT的表达与恶性黑色素瘤患者临床病理因素(年龄、性别、病理类型、分化程度、肿瘤大小、病理分级分期、淋巴结转移)的关系。结果48例恶性黑色素瘤患者分为p-ERK和MGMT均阳性组(19例)、p-ERK阳性和MGMT阴性组(11例)、p-ERK阴性和MGMT阳性组(1例)、p-ERK和MGMT均阴性组(17例)4组。p-ERK与MGMT在恶性黑色素瘤组织中的表达水平呈正相关,p-ERK和MGMT的表达与恶性黑色素瘤的病理分级分期、淋巴结转移不具相关性(P>0.05)。结论恶性黑色素瘤组织中p-ERK与MGMT的表达水平呈正相关,p-ERK与MGMT的表达可能参与了恶性黑色素瘤的恶性进展。

摘要： 目的 探讨MRI纹理分析在预测胶质母细胞瘤(GBM)患者MGMT蛋白表达状态的应用价值.方法 回顾性选取经手术病理证实的123例GBM患者,对其T1 WI增强图像进行纹理分析,获取整个病灶的偏度、峰度、熵值、能量、平均数、中位数及标准差7个定量参数,进行统计学分析.结果 纹理分析获得的定量参数中,峰度、平均数、中位数、标准差4个参数在MGMT(+)组与MGMT(-)组间差异无统计学意义,偏度、熵值和能量3个参数2组间差异有统计学意义(P<0.001).偏度、熵值和能量3个定量参数在诊断敏感性、特异性和准确性方面各具优势;对偏度、熵值和能量进行多参数联合分析,曲线下面积(AUC)值为0.972,当阈值为0.918时,其诊断敏感性为95.0％、特异性为96.8％、准确性为95.8％,明显高于利用单个纹理分析定量参数的预测效能.结论 MRI纹理分析部分定量参数(偏度、熵值和能量)有助于预测GBM患者MGMT蛋白表达状态,指导临床个性化治疗;多参数联合分析预测效能更高.

摘要： 目的 研究人脑胶质瘤的microRNA-128(miR-128)表达水平及IDH1突变型、MGMT、Ki-67蛋白表达与胶质瘤病理分级、预后的关系.方法 收集脑胶质瘤手术标本21例,其中病理分级低级别者13例、高级别者8例;脑外伤清除组织6例.采用实时定量PCR法检测胶质瘤标本及胶质瘤细胞株U87、人小胶质细胞株HMC3的miR-128表达水平;用免疫组织化学法检测胶质瘤标本IDH1突变型及MGMT、Ki-67蛋白表达水平.结果 miR-128在低级别胶质瘤的表达水平明显高于高级别胶质瘤,在胶质瘤细胞株U87的表达水平明显低于人小胶质细胞株HMC3(P＜0.01,P＜0.05).生存曲线分析显示,IDH1突变型、MGMT阴性表达及Ki-67≤10％患者的生存期分别比IDH1野生型、MGMT阳性表达及Ki-67＞10％患者明显延长(P＜0.05～0.001).IDH1突变型、MGMT阴性表达及Ki-67≤ 10％患者的miR-128表达水平分别比野生型、MGMT阴性表达及Ki-67＞10％患者明显增高(P＜0.05～0.001).结论 miR-128在低级别胶质瘤的表达水平明显高于高级别胶质瘤.IDH1突变型、MGMT阴性表达、Ki-67≤10％胶质瘤的miR-128表达水平更高,也预示患者的预后更好.miR-128可以作为脑胶质瘤诊断和治疔效果及预后预测的生物标志物.

摘要： 目的:探讨联合动态磁敏感对比增强灌注加权成像(DSC-PWI)与常规M RI特征在预测高级别胶质瘤MGM T启动子甲基化状态中的应用价值.方法:回顾性分析本院经手术及病理证实的25例MGMT启动子甲基化和19例MGMT启动子非甲基化高级别胶质瘤患者的常规MRI及DSC-PWI资料.常规MRI特征采用VASARI特征集定量分析.通过测量DSC-PWI图上最高值区域(热点法)得出最大脑血流量(CBFmax)和最大脑血容量(CBVmax),手动勾画肿瘤最大层面实性部分作为ROI得到CBFmean和CBVmean,并根据对侧正常白质进行归一化得出rCBFmax、rCBVmax、rCBFmean和rCBVmean.比较MGM T启动子甲基化组与非甲基化组影像学特征及DSC-PWI参数的差异,运用Logistic回归分析和受试者工作特征(ROC)曲线比较常规MRI特征、DSC-PWI参数以及两者联合应用对预测高级别胶质瘤MGMT启动子甲基化状态的诊断效能.结果:常规MRI特征中坏死比例、强化边缘厚度、扩散以及DSC-PWI参数中rCBVmax和rCBVmean对于预测高级别胶质瘤MG-MT启动子甲基化状态差异具有统计学意义(P<0.05);其中坏死比例和rCBVmean在Logistic回归分析结果中有统计学意义(P<0.05),为独立危险因素,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.736(敏感度为84.0％,特异度为63.2％)和0.821(敏感度为89.5％,特异度为64.0％),联合坏死比例和rCB-Vmean预测高级别胶质瘤MGM T启动子甲基化状态的诊断效能最高,AUC为0.897,敏感度为96.0％,特异度为84.2％.结论:DSC-PWI和常规M RI特征可用于预测高级别胶质瘤M GM T启动子甲基化状态,两者联合应用有助于提高诊断效能.

摘要： 目的 本研究回顾性分析MGMT、IDH1在脑胶质瘤患者中的突变及表达状况,探讨二者共表达与临床预后之间的关系.方法 将放射治疗科2017年10月至2019年10月收治的25例脑胶质瘤术后患者纳入本研究;采用Ka-plan-Meier法分析生存率;Log-rank法进行单因素分析.结果 MGMT启动子甲基化患者(χ2=4.22,P<0.05)较非甲基化者的总生存期(OS)明显延长,MGMT甲基化患者较非甲基化患者的疾病无进展生存时间(PFS)、IDH1阳性患者的OS、PFS较阴性患者无明显延长.MGMT甲基化联合IDH1突变患者较MGMT非甲基化联合IDH1无突变患者生存期明显延长(P<0.05).结论 脑胶质瘤术后患者的MGMT甲基化及IDH1基因水平与OS、PFS显著相关,是影响患者临床预后的重要因素.

摘要： 目的 本研究拟通过回顾性研究探讨IDH1、MGMT、p53在术后同步放化疗原发性胶质母细胞瘤(primary glioblastoma,pGBM)中的表达并对其预后进行分析以期指导胶质母细胞瘤患者的个体化、精准化治疗.方法 通过电子病历系统获取2014年1月至2018年6月我院及郑大一附院收治的107例术后同步放化疗pGBM患者的临床资料及IDH1基因、MGMT启动子甲基化、p53蛋白表达情况.使用SPSS 21.0统计学软件进行统计学分析.结果 术后同步放化疗pGBM患者IDH1突变、mMGMT和p53蛋白阳性表达率分别为9.34％、31.78％、15.89％.年龄≤55岁、非功能区、IDH1突变的术后同步放化疗pGBM患者具有更长的无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)(P<0.05).结论 IDH1、肿瘤部位、年龄为术后同步放化疗pGBM患者预后影响因素.IDH1突变预示术后同步放化疗pGBM患者具有更长的PFS和OS,是预测患者预后的重要分子标志物.

摘要： 目的:研究MGMT(甲基鸟嘌呤甲基转移酶)及IDH1(异柠檬酸脱氢酶1)表达与替莫唑胺联合全脑放疗治疗非小细胞肺癌脑转移疗效的关系.方法:摘选2018年1月-2019年1月期间,我院接收的非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移患者93例,对所有患者进行免疫组织化学检测后,开展替莫唑胺与全脑放疗,分析治疗结果.结果:MGMT与IDH1不同表达情况的患者,其疾病控制效果存在明显差异,P<0.05.结论:NSCLC脑转移患采用替唑胺与全脑放疗联合治疗疗效显著,但患者MGMT与IDH1表达不同,其治疗效果也有所不同,临床可通过MGMT、IDH1表达检测预测患者预后.

摘要： 目的：O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O6methylguanine DNA methyltranferase，MGMT)是恶性胶质瘤烷化剂类化疗耐药的重要机制之一；同样，胶质瘤干细胞(gliomastem cells，GSCs)也被认为是肿瘤复发、耐药的根源。本研究探讨临床常用抗肿瘤药物干扰素-α／β对于MGMT阳性胶质瘤干细胞的作用，观察其是否能增敏替莫唑胺(Temozolomide，TMZ)化疗及其可能机制。方法：采用“悬浮克隆球形成法”对胶质瘤细胞株U251、SKMG-4进行诱导，获得MGMT 阳性的胶质瘤干细胞U251G、SKMG-4G；应用CCK-8法检测干扰素-α／β联合替莫唑胺对MGMT阳性胶质瘤干细胞的杀伤效应；分别应用逆转录PCR(RT-PCR)、Western-blot检测干扰素-α／β作用后，MGMT阳性胶质瘤干细胞MGMT、NF-Kappa B表达的变化。结果：应用悬浮克隆球形成法，成功将U251、SKMG-4诱导为U25lG、SKMG一4G，Western-blot检测显示胶质瘤干细胞中MGMT蛋白表达明显增高。对MGMT阳性胶质瘤干细胞体外杀伤实验显示，干扰素-α／β作用后提高了替莫唑胺的化疗敏感性，杀伤效应显著增强；RT-PCR、Western-blot检测结果表明，干扰素-α／β作刚后，MGMT阳性胶质瘤干细胞NF-KB、MGMT在mRNA及蛋白水平表达均明显降低。结论：对于MGMT刚性的胶质瘤干细胞，干扰素-α／β能够显著增敏替英唑胺的化疗效应，显示出较好的杀伤作用。其机制可能是干扰素-α／β干预后，下调NF-KB的转录，从而降低了MGMT的转录表达，逆转替莫唑胺的化疗耐药。

摘要： 目的：O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O6methylguanine DNA methyltranferase，MGMT)是恶性胶质瘤烷化剂类化疗耐药的重要机制之一；同样，胶质瘤干细胞(gliomastem cells，GSCs)也被认为是肿瘤复发、耐药的根源。本研究探讨临床常用抗肿瘤药物干扰素-α／β对于MGMT阳性胶质瘤干细胞的作用，观察其是否能增敏替莫唑胺(Temozolomide，TMZ)化疗及其可能机制。方法：采用“悬浮克隆球形成法”对胶质瘤细胞株U251、SKMG-4进行诱导，获得MGMT 阳性的胶质瘤干细胞U251G、SKMG-4G；应用CCK-8法检测干扰素-α／β联合替莫唑胺对MGMT阳性胶质瘤干细胞的杀伤效应；分别应用逆转录PCR(RT-PCR)、Western-blot检测干扰素-α／β作用后，MGMT阳性胶质瘤干细胞MGMT、NF-Kappa B表达的变化。结果：应用悬浮克隆球形成法，成功将U251、SKMG-4诱导为U25lG、SKMG一4G，Western-blot检测显示胶质瘤干细胞中MGMT蛋白表达明显增高。对MGMT阳性胶质瘤干细胞体外杀伤实验显示，干扰素-α／β作用后提高了替莫唑胺的化疗敏感性，杀伤效应显著增强；RT-PCR、Western-blot检测结果表明，干扰素-α／β作刚后，MGMT阳性胶质瘤干细胞NF-KB、MGMT在mRNA及蛋白水平表达均明显降低。结论：对于MGMT刚性的胶质瘤干细胞，干扰素-α／β能够显著增敏替英唑胺的化疗效应，显示出较好的杀伤作用。其机制可能是干扰素-α／β干预后，下调NF-KB的转录，从而降低了MGMT的转录表达，逆转替莫唑胺的化疗耐药。

摘要： 目的：O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O6methylguanine DNA methyltranferase，MGMT)是恶性胶质瘤烷化剂类化疗耐药的重要机制之一；同样，胶质瘤干细胞(gliomastem cells，GSCs)也被认为是肿瘤复发、耐药的根源。本研究探讨临床常用抗肿瘤药物干扰素-α／β对于MGMT阳性胶质瘤干细胞的作用，观察其是否能增敏替莫唑胺(Temozolomide，TMZ)化疗及其可能机制。方法：采用“悬浮克隆球形成法”对胶质瘤细胞株U251、SKMG-4进行诱导，获得MGMT 阳性的胶质瘤干细胞U251G、SKMG-4G；应用CCK-8法检测干扰素-α／β联合替莫唑胺对MGMT阳性胶质瘤干细胞的杀伤效应；分别应用逆转录PCR(RT-PCR)、Western-blot检测干扰素-α／β作用后，MGMT阳性胶质瘤干细胞MGMT、NF-Kappa B表达的变化。结果：应用悬浮克隆球形成法，成功将U251、SKMG-4诱导为U25lG、SKMG一4G，Western-blot检测显示胶质瘤干细胞中MGMT蛋白表达明显增高。对MGMT阳性胶质瘤干细胞体外杀伤实验显示，干扰素-α／β作用后提高了替莫唑胺的化疗敏感性，杀伤效应显著增强；RT-PCR、Western-blot检测结果表明，干扰素-α／β作刚后，MGMT阳性胶质瘤干细胞NF-KB、MGMT在mRNA及蛋白水平表达均明显降低。结论：对于MGMT刚性的胶质瘤干细胞，干扰素-α／β能够显著增敏替英唑胺的化疗效应，显示出较好的杀伤作用。其机制可能是干扰素-α／β干预后，下调NF-KB的转录，从而降低了MGMT的转录表达，逆转替莫唑胺的化疗耐药。

摘要： 目的：O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O6methylguanine DNA methyltranferase，MGMT)是恶性胶质瘤烷化剂类化疗耐药的重要机制之一；同样，胶质瘤干细胞(gliomastem cells，GSCs)也被认为是肿瘤复发、耐药的根源。本研究探讨临床常用抗肿瘤药物干扰素-α／β对于MGMT阳性胶质瘤干细胞的作用，观察其是否能增敏替莫唑胺(Temozolomide，TMZ)化疗及其可能机制。方法：采用“悬浮克隆球形成法”对胶质瘤细胞株U251、SKMG-4进行诱导，获得MGMT 阳性的胶质瘤干细胞U251G、SKMG-4G；应用CCK-8法检测干扰素-α／β联合替莫唑胺对MGMT阳性胶质瘤干细胞的杀伤效应；分别应用逆转录PCR(RT-PCR)、Western-blot检测干扰素-α／β作用后，MGMT阳性胶质瘤干细胞MGMT、NF-Kappa B表达的变化。结果：应用悬浮克隆球形成法，成功将U251、SKMG-4诱导为U25lG、SKMG一4G，Western-blot检测显示胶质瘤干细胞中MGMT蛋白表达明显增高。对MGMT阳性胶质瘤干细胞体外杀伤实验显示，干扰素-α／β作用后提高了替莫唑胺的化疗敏感性，杀伤效应显著增强；RT-PCR、Western-blot检测结果表明，干扰素-α／β作刚后，MGMT阳性胶质瘤干细胞NF-KB、MGMT在mRNA及蛋白水平表达均明显降低。结论：对于MGMT刚性的胶质瘤干细胞，干扰素-α／β能够显著增敏替英唑胺的化疗效应，显示出较好的杀伤作用。其机制可能是干扰素-α／β干预后，下调NF-KB的转录，从而降低了MGMT的转录表达，逆转替莫唑胺的化疗耐药。

摘要： 目的：O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O6methylguanine DNA methyltranferase，MGMT)是恶性胶质瘤烷化剂类化疗耐药的重要机制之一；同样，胶质瘤干细胞(gliomastem cells，GSCs)也被认为是肿瘤复发、耐药的根源。本研究探讨临床常用抗肿瘤药物干扰素-α／β对于MGMT阳性胶质瘤干细胞的作用，观察其是否能增敏替莫唑胺(Temozolomide，TMZ)化疗及其可能机制。方法：采用“悬浮克隆球形成法”对胶质瘤细胞株U251、SKMG-4进行诱导，获得MGMT 阳性的胶质瘤干细胞U251G、SKMG-4G；应用CCK-8法检测干扰素-α／β联合替莫唑胺对MGMT阳性胶质瘤干细胞的杀伤效应；分别应用逆转录PCR(RT-PCR)、Western-blot检测干扰素-α／β作用后，MGMT阳性胶质瘤干细胞MGMT、NF-Kappa B表达的变化。结果：应用悬浮克隆球形成法，成功将U251、SKMG-4诱导为U25lG、SKMG一4G，Western-blot检测显示胶质瘤干细胞中MGMT蛋白表达明显增高。对MGMT阳性胶质瘤干细胞体外杀伤实验显示，干扰素-α／β作用后提高了替莫唑胺的化疗敏感性，杀伤效应显著增强；RT-PCR、Western-blot检测结果表明，干扰素-α／β作刚后，MGMT阳性胶质瘤干细胞NF-KB、MGMT在mRNA及蛋白水平表达均明显降低。结论：对于MGMT刚性的胶质瘤干细胞，干扰素-α／β能够显著增敏替英唑胺的化疗效应，显示出较好的杀伤作用。其机制可能是干扰素-α／β干预后，下调NF-KB的转录，从而降低了MGMT的转录表达，逆转替莫唑胺的化疗耐药。

摘要： 目的：O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O6methylguanine DNA methyltranferase，MGMT)是恶性胶质瘤烷化剂类化疗耐药的重要机制之一；同样，胶质瘤干细胞(gliomastem cells，GSCs)也被认为是肿瘤复发、耐药的根源。本研究探讨临床常用抗肿瘤药物干扰素-α／β对于MGMT阳性胶质瘤干细胞的作用，观察其是否能增敏替莫唑胺(Temozolomide，TMZ)化疗及其可能机制。方法：采用“悬浮克隆球形成法”对胶质瘤细胞株U251、SKMG-4进行诱导，获得MGMT 阳性的胶质瘤干细胞U251G、SKMG-4G；应用CCK-8法检测干扰素-α／β联合替莫唑胺对MGMT阳性胶质瘤干细胞的杀伤效应；分别应用逆转录PCR(RT-PCR)、Western-blot检测干扰素-α／β作用后，MGMT阳性胶质瘤干细胞MGMT、NF-Kappa B表达的变化。结果：应用悬浮克隆球形成法，成功将U251、SKMG-4诱导为U25lG、SKMG一4G，Western-blot检测显示胶质瘤干细胞中MGMT蛋白表达明显增高。对MGMT阳性胶质瘤干细胞体外杀伤实验显示，干扰素-α／β作用后提高了替莫唑胺的化疗敏感性，杀伤效应显著增强；RT-PCR、Western-blot检测结果表明，干扰素-α／β作刚后，MGMT阳性胶质瘤干细胞NF-KB、MGMT在mRNA及蛋白水平表达均明显降低。结论：对于MGMT刚性的胶质瘤干细胞，干扰素-α／β能够显著增敏替英唑胺的化疗效应，显示出较好的杀伤作用。其机制可能是干扰素-α／β干预后，下调NF-KB的转录，从而降低了MGMT的转录表达，逆转替莫唑胺的化疗耐药。

摘要： 目的探讨DNA损伤修复基因MGMT启动子区异常甲基化与食管鳞状细胞癌临床征间的关系,初步分析MGMT基因异常甲基化与叶酸代谢酶基因MTHFR C677T多态间的联系。[方法]以上消化道癌高发区江苏省扬中市为研究现场,选择2005年1月至2006年3月间新发的、经病理学明确诊断的食管鳞状细胞癌患者,要求年龄>30岁,在扬中居住至少5年,并愿意参加调查者。收集手术患者癌中心组织和边缘正常组织标本各二块及10例正常健康成人食管粘膜标本,应用甲基化特异性PCR法检测癌组织、边缘组织和正常食管粘膜组织中MGMT基因启动子区甲基化状态,叶酸代谢酶基因MTHFR C677T多态采用PCR-RFLP法。[结果]125例食管鳞状细胞癌组织中MGMT基因甲基化频率达27.2﹪,手术切口边缘肉眼所见相对正常的食管粘膜组织中甲基化频率11.2﹪,10例正常健康对照的食管粘膜均呈非甲基化状态。食管鳞状细胞癌患者的淋巴结转移与否和DNA甲基化频率有关,存在淋巴结转移的患者癌组织中MGMT基因甲基化频率(37.3﹪)高于无淋巴结转移的患者(18.2﹪)。性别、年龄、烟酒史、癌肿部位、T分期、M分期等与DNA甲基化频率无关。未见MGMT基因异常甲基化与叶酸代谢酶基因MTHFR C677T多态间存在有统计学意义的联系。[结论]MGMT基因启动子区异常甲基化与食管鳞状细胞癌的发生和发展有关,探讨DNA异常甲基化的分布规律有望在食管鳞状细胞癌早期诊断和预后监测方面发挥重要作用。

摘要： 目的探讨DNA损伤修复基因MGMT启动子区异常甲基化与食管鳞状细胞癌临床征间的关系,初步分析MGMT基因异常甲基化与叶酸代谢酶基因MTHFR C677T多态间的联系。[方法]以上消化道癌高发区江苏省扬中市为研究现场,选择2005年1月至2006年3月间新发的、经病理学明确诊断的食管鳞状细胞癌患者,要求年龄>30岁,在扬中居住至少5年,并愿意参加调查者。收集手术患者癌中心组织和边缘正常组织标本各二块及10例正常健康成人食管粘膜标本,应用甲基化特异性PCR法检测癌组织、边缘组织和正常食管粘膜组织中MGMT基因启动子区甲基化状态,叶酸代谢酶基因MTHFR C677T多态采用PCR-RFLP法。[结果]125例食管鳞状细胞癌组织中MGMT基因甲基化频率达27.2﹪,手术切口边缘肉眼所见相对正常的食管粘膜组织中甲基化频率11.2﹪,10例正常健康对照的食管粘膜均呈非甲基化状态。食管鳞状细胞癌患者的淋巴结转移与否和DNA甲基化频率有关,存在淋巴结转移的患者癌组织中MGMT基因甲基化频率(37.3﹪)高于无淋巴结转移的患者(18.2﹪)。性别、年龄、烟酒史、癌肿部位、T分期、M分期等与DNA甲基化频率无关。未见MGMT基因异常甲基化与叶酸代谢酶基因MTHFR C677T多态间存在有统计学意义的联系。[结论]MGMT基因启动子区异常甲基化与食管鳞状细胞癌的发生和发展有关,探讨DNA异常甲基化的分布规律有望在食管鳞状细胞癌早期诊断和预后监测方面发挥重要作用。

摘要： 目的探讨DNA损伤修复基因MGMT启动子区异常甲基化与食管鳞状细胞癌临床征间的关系,初步分析MGMT基因异常甲基化与叶酸代谢酶基因MTHFR C677T多态间的联系。[方法]以上消化道癌高发区江苏省扬中市为研究现场,选择2005年1月至2006年3月间新发的、经病理学明确诊断的食管鳞状细胞癌患者,要求年龄>30岁,在扬中居住至少5年,并愿意参加调查者。收集手术患者癌中心组织和边缘正常组织标本各二块及10例正常健康成人食管粘膜标本,应用甲基化特异性PCR法检测癌组织、边缘组织和正常食管粘膜组织中MGMT基因启动子区甲基化状态,叶酸代谢酶基因MTHFR C677T多态采用PCR-RFLP法。[结果]125例食管鳞状细胞癌组织中MGMT基因甲基化频率达27.2﹪,手术切口边缘肉眼所见相对正常的食管粘膜组织中甲基化频率11.2﹪,10例正常健康对照的食管粘膜均呈非甲基化状态。食管鳞状细胞癌患者的淋巴结转移与否和DNA甲基化频率有关,存在淋巴结转移的患者癌组织中MGMT基因甲基化频率(37.3﹪)高于无淋巴结转移的患者(18.2﹪)。性别、年龄、烟酒史、癌肿部位、T分期、M分期等与DNA甲基化频率无关。未见MGMT基因异常甲基化与叶酸代谢酶基因MTHFR C677T多态间存在有统计学意义的联系。[结论]MGMT基因启动子区异常甲基化与食管鳞状细胞癌的发生和发展有关,探讨DNA异常甲基化的分布规律有望在食管鳞状细胞癌早期诊断和预后监测方面发挥重要作用。

摘要： 目的探讨DNA损伤修复基因MGMT启动子区异常甲基化与食管鳞状细胞癌临床征间的关系,初步分析MGMT基因异常甲基化与叶酸代谢酶基因MTHFR C677T多态间的联系。[方法]以上消化道癌高发区江苏省扬中市为研究现场,选择2005年1月至2006年3月间新发的、经病理学明确诊断的食管鳞状细胞癌患者,要求年龄>30岁,在扬中居住至少5年,并愿意参加调查者。收集手术患者癌中心组织和边缘正常组织标本各二块及10例正常健康成人食管粘膜标本,应用甲基化特异性PCR法检测癌组织、边缘组织和正常食管粘膜组织中MGMT基因启动子区甲基化状态,叶酸代谢酶基因MTHFR C677T多态采用PCR-RFLP法。[结果]125例食管鳞状细胞癌组织中MGMT基因甲基化频率达27.2﹪,手术切口边缘肉眼所见相对正常的食管粘膜组织中甲基化频率11.2﹪,10例正常健康对照的食管粘膜均呈非甲基化状态。食管鳞状细胞癌患者的淋巴结转移与否和DNA甲基化频率有关,存在淋巴结转移的患者癌组织中MGMT基因甲基化频率(37.3﹪)高于无淋巴结转移的患者(18.2﹪)。性别、年龄、烟酒史、癌肿部位、T分期、M分期等与DNA甲基化频率无关。未见MGMT基因异常甲基化与叶酸代谢酶基因MTHFR C677T多态间存在有统计学意义的联系。[结论]MGMT基因启动子区异常甲基化与食管鳞状细胞癌的发生和发展有关,探讨DNA异常甲基化的分布规律有望在食管鳞状细胞癌早期诊断和预后监测方面发挥重要作用。

摘要： 本发明涉及一种MGMT启动子甲基化检测方法、引物组以及试剂盒，属于基因检测技术领域。本专利的方法可以有效地对MGMT启动子上的99个CpG位点的甲基化水平进行检测，具有检测准确性高、覆盖范围广的优点。

摘要： 本发明提供了一种多探针检测MGMT基因启动子DMR2区域甲基化位点的试剂盒及方法。试剂盒包括：用于检测MGMT启动子DMR2区域的2对引物对和5条探针的混合物、数字PCR预混液、荧光素酶、ddH2O和校准文件。本发明所述试剂盒及方法通过使用针对MGMT基因设计的简并引物对基因MGMT启动子DMR2区域进行扩增，并且通过使用多条探针同时检测MGMT基因启动子DMR2区域中全部16个CpG岛富集区域，并通过引入校准文件进行荧光信号的校准，避免了样本CpG岛富集区域甲基化状态不同造成的假阴性结果，大大提高了检测准确度以及检出率。

摘要： 本发明提供了一种MGMT基因启动子甲基化的检测方法、测序数据的处理方法及处理装置。该处理方法包括获取来源于MGMT基因启动子的甲基化测序数据，甲基化测序数据为双端测序序列；将甲基化测序数据与人类参考基因组序列进行比对得到比对结果，比对结果包括第一端第一匹配区、第一端第二匹配区、第二端第一匹配区以及第二端第二匹配区，其中，第一端第二匹配区与第二端第二匹配区重叠；去除比对结果中的第一端第二匹配区或者第二端第二匹配区得到待分析数据；对待分析数据中进行甲基化位点识别得到MGMT基因启动子的甲基化结果。该处理方法检测的甲基化位点准确性较高，通量也较高，利于从整体水平上对甲基化水平进行评估。

摘要： 本发明涉及一种检测MGMT启动子区甲基化的方法，包括以下步骤：a)提供基因组DNA样品；b)在所述DNA样品中添加对照，然后使用DNA甲基化修饰转化试剂转化所述添加有对照的DNA样品；c)使用内侧引物对和扩增所述对照的引物对，对转化后的DNA进行第一轮PCR扩增，并对第一轮扩增产物进行纯化；d)使用外侧引物对步骤c）所得纯化产物进行第二轮PCR扩增，并对第二轮扩增产物进行纯化；e)得到MGMT启动子区甲基化检测文库；及f)对步骤e)所得文库进行二代测序，以检测MGMT启动子区甲基化情况。该方法的优点在于检测片段短，检测成本低，结果稳定性高。

摘要： 本发明涉及一种MGMT基因启动子甲基化检测引物探针体系及其试剂盒，包括用于判定基因组DNA质量的引物探针组X、用于判定甲基化转化率的引物探针组Y和用于检测MGMT基因启动子甲基化情况的引物探针组Z；引物探针组X包括正向引物a、反向引物a和探针a；引物探针组Y包括正向引物b、反向引物b和探针b；引物探针组Z包括正向引物b、反向引物b和探针c；探针a、探针b和探针c的5’端设有报告荧光基团，探针a、探针b和探针c的3’端设有淬灭荧光基团。本发明的试剂盒实施方案简洁，灵敏度高，准确率高。

摘要： 本发明涉及一种MGMT基因甲基化检测引物探针体系及其试剂盒，包括用于判定基因组DNA质量的引物探针组X、用于判定甲基化转化率的引物探针组Y和用于检测MGMT基因启动子甲基化情况的引物探针组Z；引物探针组X包括正向引物a、反向引物a和探针a；引物探针组Y包括正向引物b、反向引物b和探针b；引物探针组Z包括正向引物b、反向引物b、探针c和探针d；探针a、探针b和探针c的5’端设有报告荧光基团，探针a、探针b、探针c和探针d的3’端设有淬灭荧光基团。本发明的试剂盒实施方案简洁，灵敏度高，准确率高。

摘要： 本发明公开了一种低氧靶向肿瘤细胞DNA修复酶MGMT抑制剂及其制备方法与应用。本发明化合物，其结构式如式I所示：

摘要： 本发明涉及一种MGMT启动子甲基化检测方法、引物组以及试剂盒，属于基因检测技术领域。本专利的方法可以有效地对MGMT启动子上的99个CpG位点的甲基化水平进行检测，具有检测准确性高、覆盖范围广的优点。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体而言，涉及一种检测MGMT甲基化的引物、试剂盒及方法。本发明基于测序的方法结合亚硫酸氢盐的处理快速检测MGMT启动子序列甲基化状态，能够快速、准确地对MGMT甲基化进行检测。

摘要： 本发明涉及生物检测技术领域，具体涉及一种检测MGMT基因启动子甲基化状态的方法。该检测方法包括以下步骤：提取样本中的DNA；将DNA通过重亚硫酸盐处理，并纯化回收；以重亚硫酸盐处理的DNA为模板，利用SEQ ID NO.1‑2所示引物进行PCR扩增；将PCR扩增产物进行虾碱性磷酸酶反应；将碱性磷酸酶反应产物进行转录酶切反应，并树脂纯化；将树脂纯化产物进行核酸飞行时间质谱的分析，根据是否出现甲基化峰判断是否出现，判断是否出现甲基化，通过计算甲基化峰值与未甲基化峰值的比值，计算甲基化水平。本发明的检测方法具备了操作简单，检测周期短，通量高，特异性高以及低污染风险等优势。