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MDR1

MDR1的相关文献在1992年到2022年内共计341篇,主要集中在肿瘤学、药学、基础医学 等领域,其中期刊论文291篇、会议论文2篇、专利文献48篇;相关期刊183种,包括现代生物医学进展、中国实验血液学杂志、中华实验外科杂志等; 相关会议2种,包括2009年湖南省药学会医院药学专业委员会学术年会、2001年辽宁省首届学术年会暨第四届青年学术年会等;MDR1的相关文献由1257位作者贡献,包括于世辉、孙翠莲、宋洪涛等。

MDR1—发文量

期刊论文>

论文:291 占比:85.34%

会议论文>

论文:2 占比:0.59%

专利文献>

论文:48 占比:14.08%

总计:341篇

MDR1—发文趋势图

MDR1

-研究学者

  • 于世辉
  • 孙翠莲
  • 宋洪涛
  • 徐建成
  • 梁耀铭
  • 燕启江
  • 王淑一
  • 胡昌明
  • 赵薇薇
  • 陈奕磊
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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关键词

    • 温燕; 朱德康; 傅尚希; 邓易; 张凤; 陈万生;
    • 摘要: 目的评价真实临床实践中CYP3A5(CYP3A5*3,6986A>G)及MDR1(C3435>T,G2677>T/A,C1236>T)基因多态性对尿毒症患者接受肾移植术后早期他克莫司血药浓度的影响及其最佳治疗浓度。方法以入选2013~2017年单中心的131例首次肾移植术且术后以他克莫司为基础进行三联免疫治疗的患者为对象,开展回顾性研究,考察患者基因多态性对他克莫司的日剂量、血药浓度、血药浓度/剂量比值和肌酐水平的影响。结果在维持他克莫司靶浓度(10~15 ng/ml)的前提下,肾移植术后4周内基因型为CYP3A5*3/*3(GG)肾移植受者的给药剂量低于基因型CYP3A5*1/*1(AA)和CYP3A5*1/*3(AG)。患者血药浓度在10~13 ng/ml内时,其血肌酐水平最接近正常值。结论CYP3A5基因多态性影响肾移植受者他克莫司的血药浓度,未发现MDR1基因多态性对他克莫司血药浓度的影响。早期肾移植血药浓度控制在10~13 ng/ml时,患者移植肾功能最接近正常人肾功能水平。
    • 王孝锦; 徐湛翔
    • 摘要: 化疗是治疗肿瘤的重要手段之一,对多数肿瘤有着明显的治疗效果,但由于肿瘤细胞对化疗药物会产生耐药性,因此化疗药物对肿瘤的治疗也存在很大的局限性.研究证明,肿瘤耐药性的产生与多药耐药基因(MDR-1)激活,进而表达P糖蛋白(P-glyeoprotein,P-gP)密切相关,除此之外,与多药耐药相关蛋白家族(Multidrug resistance-associated proteins,MRPs)的过度表达、细胞内信号的异常改变、细胞周期与凋亡以及DNA修复异常等有关.近年来也有研究发现,耐药性的产生与肿瘤细胞上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)发生以及miRNAs表达相关.抗肿瘤药物耐药性的产生机制目前尚未完全掌握,本文就目前所了解的抗肿瘤药物的耐药性机制、信号通路以及相关因素作一综述.
    • 郭宁杰; 李扬扬; 贾真真; 崔忠泽; 路丽祯; 吴淑华
    • 摘要: 目的 探讨热休克转录因子1(heat shock factor 1,HSF1)表达水平与MDR1、Cyclin D1、MMP-2、BCL-2的关系,以及对HCT-8/FU细胞株克隆和侵袭能力的影响.方法 采用Western blot法检测HCT-8/FU细胞株及结肠腺癌非耐药细胞株HCT-8中HSF1及MDR1的表达.设计2条针对HSF1基因的干扰RNA表达载体及阴性对照载体,分别稳定转染HCT-8/FU细胞.采用RT-PCR及Western blot法检测各组中HSF1、MDR1的mRNA及蛋白表达量,并通过克隆实验及Transwell实验检测各组细胞生长情况和侵袭能力.通过CCK-8实验检测不同药物浓度中各组细胞的增殖活性.结果 HCT-8/FU耐药细胞株中HSF1、MDR1的蛋白表达量均高于HCT-8细胞株,差异有统计学意义(P<0.01).沉默HSF1的细胞中MDR1表达水平下降,而过表达HSF1细胞株中MDR1的表达水平增高,差异有统计学意义(P<0.01).CCK-8细胞增殖实验结果显示沉默HSF1可提高耐药细胞对化疗药物的敏感性,其细胞增殖活性降低(P<0.05).与空白对照组相比,沉默HSF1后Cyclin D1、MMP-2与BCL-2表达降低,可明显抑制肿瘤细胞克隆及体外侵袭能力,过表达HSF1则可增强肿瘤细胞的克隆和体外侵袭能力,差异有统计学意义(P<0.01).结论 结直肠癌中HSF1作为转录因子可促进肿瘤细胞的克隆及侵袭,同时其高表达可启动MDR1的转录与翻译,进而促进肿瘤耐药.
    • 刘海玲; 蓝崧; 方玲; 杨职
    • 摘要: 目的:探究MDR1及ABCG2基因多态性对左乙拉西坦疗效的影响.方法:选取本院2018年3月-2020年3月收治的117例癫痫患者作为研究对象,根据左乙拉西坦的治疗效果分为未控制组(n=62)和控制组(n=55),对所有患者MDR1基因及ABCG2基因多态性分型进行检测,随机样本测序验证,并进行统计学分析.结果:两组MDR1 C3435T基因型及等位基因C与T分布频率比较差异无统计学意义(P>0.05);基因多态性位点rs2231137集中分布于GG整体治疗效果更佳,两组G与A等位基因频率差异有统计学意义(P<0.01),提示未控制组有较高的A表达,基因型AA对左乙拉西坦疗效的OR值为7.63(P<0.01),基因型GA对左乙拉西坦疗效的OR值为2.96(P<0.05).结论:MDR1基因C3435T多态性与左乙拉西坦疗效无关,ABCG2的rs2231137的AA及GA基因型是左乙拉西坦疗效的危险因素.
    • 詹华奎; 余海龙; 张嬿
    • 摘要: 目的:观察补肾活血祛风方对阿霉素肾病大鼠外周血淋巴细胞多耐药基因(multidrug resistance gene 1,MDR1)及P糖蛋白170(P-glycoprotein 170,P-gp170)的影响.方法:设空白对照(A组),阿霉素(adriamycin,ADR)肾病大鼠随机均分为模型组(B组)、泼尼松组(C组)、中药组(D组)、中药+泼尼松组(E组),每组20只.除空白组,其余分别予蒸馏水、予醋酸泼尼松片溶液、补肾活血祛风汤剂、泼尼松和汤剂灌胃.4周末时用PCR法检测各组外周淋巴细胞MDR1mRNA,8周末加测P-gp170.结果:(1)各干预组4周末MDR1mRNA差异无统计学意义,但均高于空白组(P<0.05);8周末,泼尼松组、中药+泼尼松组MDR1mRNA高于模型组(P<0.05),中药组MDR1mRNA明显低于泼尼松组(P<0.01);泼尼松组8周末MDR1mRNA高于4周末(P<0.01),其余组前后差异无统计学意义.(2)8周末,泼尼松组P-gp170明显高于中药组、中药加泼尼松组、模型组(P<0.01).(3)外周血淋巴细胞MDR1mRNA和P-gp170呈正相关(r=0.466,P=0.001).结论:(1)阿霉素肾病大鼠外周血淋巴细胞MDR1mRNA与P-gp170高于正常大鼠,且具有线性相关,醋酸泼尼松能使二者进一步升高.(2)补肾活血祛风方不引起阿霉素大鼠外周血淋巴细胞MDR1升高,能降低P-gp170水平,但这能否视为其减轻耐药,提高醋酸泼尼松效果的机制仍待进一步研究.
    • 吴洁; 张卿
    • 摘要: 目的:探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利(nimesulide,NIM)联合顺铂(cisplatin,CDDP)对肺腺癌耐顺铂(A549 DDP)细胞裸鼠移植瘤生长的影响及对逆转肺癌耐药作用的机制.方法:创建A 549 DDP细胞裸鼠移植瘤模型,给予药物干预21 d,观察裸鼠活力及移植瘤生长的情况.计算移植瘤体积抑制率及移植瘤重抑制率;使用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(Real Time-PCR)检测肿瘤组织耐药因子(LRP mRNA、MDR 1 mRNA)的表达变化.结果:联合组、NIM组、DDP组裸鼠移植瘤体积均显著低于对照组,生长速度明显缓慢于对照组(P<0.05),差异有统计学意义.联合组、NIM组、DDP组的体积抑瘤抑制率分别为:72.93%、56.84%、31.35%.重量抑瘤率分别为53.41%、41.86%、21.89%;联合组移植瘤体积显著低于对照组及NIM组(P<0.05).结论:COX-2抑制剂NIM有抑制肺癌生长的作用;有逆转顺铂耐药的作用,其机制可能与抑制肿瘤细胞LRP及MDR 1表达,抑制肿瘤细胞耐药蛋白的产生,增强肿瘤细胞对CDDP敏感性有关.
    • 马晶晶; 邓媛; 张欣; 陶善东; 凌兰兰; 于亮
    • 摘要: 目的:通过观察Btk抑制剂依鲁替尼作用于急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株(Sup-B15)后细胞中MDR1 mRNA、P-gp蛋白的表达及细胞对化疗药物敏感性的变化,探讨逆转ALL多药耐药的有效方法.方法:(1)利用依鲁替尼处理Sup-B15,PCR法检测处理后细胞中MDR1 mRNA水平变化;免疫印迹法检测P-gp等蛋白水平变化;(2)利用化疗药物作用于依鲁替尼处理后的Sup-B15,CCK-8法检测细胞增殖.结果:(1)在Sup-B15中,依鲁替尼作用后的MDR1 mRNA表达较对照组降低;细胞中P-gp等蛋白表达量较对照组降低.(2)依鲁替尼处理后的Sup-B15在相同Ara-C、ADR浓度作用下,其细胞增殖率较对照组降低(P<0.05).结论:(1)依鲁替尼可降低Sup-B15中MDR1 mRNA及P-gp蛋白的表达,其作用机制可能是通过抑制Btk、NFκB表达及生物学活性,从而抑制MDR1及P-gp的表达.(2)依鲁替尼增强ALL细胞对化疗药物的敏感性.
    • 韩忠诚; 苏莹; 陆佳伟; 冯燕艳; 柳江
    • 摘要: 目的 研究多药耐药基因MDR1 C3435 T基因多态性与胃癌患者对顺铂化疗疗效的关系.方法 选取102例经病理学确诊的胃癌患者进行顺铂方案的化疗,通过采集患者外周静脉血提取基因组DNA并测序分析,检测MDR1 C3435T基因多态性并分析基因多态性与患者化疗疗效及生存预后的关系.结果 102例胃癌患者中,MDR1 C3435T C/C基因型患者40例(39.2%),C/T基因型患者29例(28.4%),T/T基因型患者33例(32.4%),其中,C/C基因型患者的完全缓解率CR为3.9%,部分缓解率PR为23.6%,有效治疗率CR+PR为27.6%,明显高于C/T(CR=1%,PR=2%,CR+PR=3%)和T/T(CR=0,PR=9.8%,CR+PR=9.8%)基因型患者.与MDR1 C3435T C/T和T/T基因型患者相比,C/C基因型患者的无进展生存时间(PFS)和总生存时间(OS)更长(PFS:P=0.046;OS:P=0.011).Log-rank和COX多因素回归模型证实MDR1 C3435T基因多态性是影响顺铂化疗的胃癌患者生存的独立预后因素(PFS:HR=3.488,P=0.005;OS:HR=2.418,P=0.035).结论MDR1基因C3435T位点多态性与胃癌患者对顺铂化疗疗效和生存预后相关.
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