MAPK通路

摘要： 背景:既往电针对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及时效性的机制研究较少。目的:观察不同时间电针对脑缺血再灌注大鼠MAPK家族3条信号通路中p-ERK、p-JNK及p-p38MAPK蛋白表达的影响,探索电针发挥脑保护作用的具体机制。方法:150只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组(后2组线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞缺血模型),每组50只,每组再设脑缺血1.5 h后再灌注2 h、6 h、1 d、3 d、7 d共5个时间亚组,每亚组10只。电针各亚组在规定时间点行单次电针治疗,选取“合谷”“尺泽”“足三里”“三阴交”,予疏密波,频率2 Hz,强度1 mA,治疗20 min;电针的同一时间抓取模型组和假手术组的大鼠进行固定,但不进行电针干预。在相应时间点进行神经功能缺损评分,之后大鼠麻醉后取脑,TTC染色法观察脑梗死面积,免疫荧光双标法结合检测p-ERK、p-JNK、p-p38MAPK的表达。结果与结论:①与假手术组相比,模型组同时段各亚组神经功能缺损评分升高、脑梗死体积增大(P<0.05);与模型组相比,电针组再灌注6 h、1 d、3 d亚组神经功能缺损评分显著降低、脑梗死体积明显减少(P<0.05);②与模型组比较,电针组再灌注1,3 d出现p-ERK表达的明显上调(P<0.05)及p-JNK的表达显著下降(P<0.05),p-p38MAPK在再灌注6 h、3 d时下降明显再灌注;③结果说明电针可减少脑梗死体积,减轻神经功能缺损,并上调p-ERK同时下调p-JNK、p-p38MAPK的表达,且电针在再灌注6 h-3 d内效果最佳;电针促进缺血再灌注引起的脑组织损伤修复,通过调控MAPK家族信号通路发挥脑保护作用。

摘要： 背景:既往电针对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及时效性的机制研究较少.目的:观察不同时间电针对脑缺血再灌注大鼠MAPK家族3条信号通路中p-ERK、p-JNK及p-p38MAPK蛋白表达的影响,探索电针发挥脑保护作用的具体机制.方法:150只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组(后2组线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞缺血模型),每组50只,每组再设脑缺血1.5 h后再灌注2 h、6 h、1 d、3 d、7 d共5个时间亚组,每亚组10只.电针各亚组在规定时间点行单次电针治疗,选取"合谷""尺泽""足三里""三阴交",予疏密波,频率2 Hz,强度1 mA,治疗20 min;电针的同一时间抓取模型组和假手术组的大鼠进行固定,但不进行电针干预.在相应时间点进行神经功能缺损评分,之后大鼠麻醉后取脑,TTC染色法观察脑梗死面积,免疫荧光双标法结合检测p-ERK、p-JNK、p-p38MAPK的表达.结果 与结论:①与假手术组相比,模型组同时段各亚组神经功能缺损评分升高、脑梗死体积增大(P<0.05);与模型组相比,电针组再灌注6 h、1 d、3 d亚组神经功能缺损评分显著降低、脑梗死体积明显减少(P<0.05);②与模型组比较,电针组再灌注1,3 d出现p-ERK表达的明显上调(P<0.05)及p-JNK的表达显著下降(P<0.05),p-p38MAPK在再灌注6 h、3 d时下降明显再灌注;③结果 说明电针可减少脑梗死体积,减轻神经功能缺损,并上调p-ERK同时下调p-JNK、p-p38MAPK的表达,且电针在再灌注6 h-3 d内效果最佳;电针促进缺血再灌注引起的脑组织损伤修复,通过调控MAPK家族信号通路发挥脑保护作用.

摘要： 目的探究狗肝菜多糖(dicliptera chinensis polysaccharide,DCP)对2,4-二甲基亚硝胺(2,4-dimethylnitrosamine,DMN)诱导的肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)大鼠模型是否具有保护作用以及对MAPK信号通路的影响。方法大鼠通过腹腔注射DMN以建立HF模型,造模大鼠随机分为5组,包括模型组、秋水仙碱组、DCP低、中、高剂量组,另设对照组,连续给药6周。6周后取大鼠血清检测肝功能生化指标;取肝组织进行HE、Masson染色和免疫组化实验;RT-PCR检测炎症因子的表达;Western blot法检测MAPK通路相关蛋白的表达,观察DCP对HF的预防作用,并探索其对MAPK通路的干预作用。结果模型组大鼠肝功能严重受损,出现明显的肝细胞损伤、炎性细胞浸润及间质纤维化增多,提示HF模型制备成功;各给药组较模型组可明显降低HF的病变程度、减少胶原沉积和炎症因子的表达,明显下调MAPK通路蛋白的表达。结论DCP可干预MAPK信号通路抑制炎症反应缓解大鼠HF进程。

摘要： 目的探讨miRNAs在心室间隔缺损(VSD)中发挥的作用。方法通过miRNAs表达谱芯片实验分析心室间隔缺损(VSD)组和健康组全血样本中的差异表达miRNAs,通过生物信息数据库miRbase、Targetscan和Miranda进行靶基因测预。通过KEGG和REACTOME通路数据库筛选靶基因信号通路;采用RT-qPCR和Western blot检测关键信号通路中关键基因转录和蛋白表达水平。结果实验共得到22例差异表达miRNAs,预测获得12744个靶基因;共得到126条通路,对其中与心脏发育密切相关的MAPK通路进行了深入分析,其中ERK子通路中的RASA1、NF1的转录和蛋白表达水平均明显增加(P<0.05);Ras的转录和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);ERK、MEK1磷酸化蛋白表达水平显著下降(P<0.05);p38/MAPK子通路中的TNF、TNFRSF1A、TRAF2的转录和蛋白表达水平均明显增加(P<0.05);p38磷酸化蛋白表达水平显著上升(P<0.05);MEF2C的转录、总蛋白及磷酸化蛋白表达水平均明显上升(P<0.05)。上述通路受到12个miRNAs调控。结论22个差异miRNAs表达异常,导致多种已知心脏发育相关基因表达紊乱;其中12个表达异常miRNAs抑制ERK通路进而抑制心肌细胞分化、过度激活p38/MAPK通路表达进而促进心肌细胞异常凋亡,最终导致VSD的发生。

摘要： 目的 研究甘草苷对脊髓损伤小鼠中炎症和神经元凋亡的影响。方法 将48只C57BL/6小鼠随机均分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤模型组(SCI组)、低剂量甘草苷组(LQ-L组)、高剂量甘草苷组(LQ-H组),每组12只。采用脊髓打击器撞击脊髓建立脊髓损伤模型,LQ-L组和LQ-H组分别予以低剂量(30 mg/kg)和高剂量(60 mg/kg)甘草苷灌胃。采用后肢运动功能评分(BMS)评估小鼠运动功能。取脊髓组织,HE染色观察病变面积,比色法检测髓过氧化物酶活性,TUNEL检测细胞凋亡,Nissl染色观察神经元丢失,免疫荧光双染检测caspase 3阳性神经元数量,Western blotting检测MAPK通路蛋白表达。结果 脊髓损伤明显降低了小鼠运动功能,促进了脊髓炎症、病变面积、神经元凋亡及p-ERK、p-p38 MAPK、p-JNK蛋白表达(P <0.05)。LQ-H组术后第14、21天,脊髓损伤小鼠运动功能明显提高(P <0.05)。LQ-L组和LQ-H组脊髓炎症、病变面积、神经元凋亡及p-ERK、p-p38 MAPK、p-JNK蛋白表达均明显抑制(P <0.05)。LQ-H组与LQ-L组相比,在抑制炎症、病变面积、神经元凋亡、p-ERK和p-p38 MAPK蛋白表达方面效果更明显(P <0.05)。结论 甘草苷可能通过抑制MAPK通路抑制炎症和神经元凋亡,减轻小鼠脊髓损伤。

摘要： RAS/丝裂原激活蛋白激酶(RAS/mitogen-activited protein kinase,RAS/MAPK)信号通路参与调控细胞增殖、分化、存活、凋亡、免疫应答等行为,编码RAS/MAPK信号通路蛋白的基因发生突变,可引起RAS信号通路相关综合征(RASopathies)[1],其发病率约为1/1000。RAS基因包含NRAS(neuroblastoma-RAS)、HRAS(harvery-RAS)、KRAS(kirsten-RAS)等,编码由上游调节子激活的小三磷酸鸟苷(guanosine triphosphate,GTP)酶单体,激活多种信号通路,传递胞外信号启动下游信号通路,包括RAS/MAPK通路[2]。

摘要： 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为最常见的慢性肝病,胰岛素抵抗(IR)是NAFLD主要的致病因素。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路与NAFLD的发生发展密切相关。黄连解毒汤方及其组方的各味中药均对NAFLD有明显的治疗效果。该文综述黄连解毒汤方及其组方的各味药物基于MAPK通路治疗IR所致NAFLD的最新研究,为中医药治疗NAFLD提供新的参考。

摘要： 为探索空间站内航天复合应激环境下模型大鼠大脑皮层形态及蛋白表达的变化,将20只大鼠随机分为对照组与航天复合应激模型组,通过尾吊、孤养、噪声、时序变化42 d建立模拟航天复合应激模型。造模成功后,将各组大鼠大脑皮层组织进行尼氏染色与抗体芯片筛选差异蛋白。结果表明:与对照组相比,模拟长期航天应激模型会造成大鼠大脑皮层神经元损伤,神经元数量显著减少(P<0.01);Mod组抗体芯片发生显著变化的蛋白有28个,其中上调的有21个,下调的有7个;KEGG通路富集分析变化较为显著的信号通路有MAPK、p53等与神经系统相关的信号通路。航天复合应激环境会导致大鼠大脑皮层脑组织形态发生改变,也会对皮层组织中相关蛋白产生影响。

摘要： 目的通过网络药理学结合药理实验验证探析淫羊藿苷(icariin,ICA)通过MAPK信号通路防治激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)的作用机制。方法基于PharmMapper数据库预测ICA的潜在靶点并借助UniProt数据库进行蛋白质标准化;从OMIM、GeneCards、DisGeNET数据库获取SANFH的靶点,借助STRING平台对ICA-SANFH共同靶点构建PPI网络图并运用Cytoscape软件进一步挖掘出更为重要的靶点;利用DAVID数据库进行GO和KEGG分析,并使用Cytoscape软件构建“靶点-通路”图。24只SPF级雌性SD大鼠随机均分为空白组、模型组及ICA组,通过激素联合脂多糖构建SANFH模型,连续灌胃8周。Micro-CT定量分析股骨头骨参数,Western blot检测p-ERK1、p-p38、p-JNK蛋白的表达。结果得到ICA靶点226个,SANFH相关靶点677个,核心靶点ALB、AKT1、MAPK9、IGF1、EGFR等通过癌症、MAPK、PI3K-Akt等信号通路参与调控SANFH。药理实验验证结果显示:与空白组相比,模型组大鼠BMD、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp、p-ERK1、p-p38、p-JNK蛋白差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,ICA组大鼠BMD、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp、p-ERK1、p-p38、p-JNK蛋白差异具有统计学意义(P<0.05)。结论本次研究证实了ICA经MAPK信号通路治疗SANFH的作用机制,具有一定的应用价值。

摘要： 类风湿关节炎是一种以滑膜炎症、骨质破坏、血管翳形成为特征的慢性对称性疾病。炎症介质与类风湿关节炎的发病机制关系密切,且随着炎症介质水平的升降,类风湿关节炎的严重程度明显受到影响。该文回顾了近年国内外学者对细胞因子信号转导抑制因子与类风湿关节炎的相关性研究,发现作为内源性负性调节因子,细胞因子信号转导抑制因子通过阻断信号转导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)的磷酸化、抑制Janus激酶(Janus kinase,JAK)活性,参与细胞内外信号转导,介导T细胞存活和分化,诱导炎症因子的转录和激活,调控多种细胞因子的产生,对体内多种免疫反应的激活起调控作用。因此,作为抗炎的中介蛋白,细胞因子信号转导抑制因子通过多种途径参与炎症反应,与类风湿关节炎的发生发展密切相关,有望成为该病诊断和预后的生物标志物。同时,该文预测与细胞因子信号转导抑制因子相关的细胞凋亡、免疫调控、软骨代谢及自噬等相关性研究可能成为未来类风湿关节炎的研究热点。进一步深入探究细胞因子信号转导抑制因子与类风湿关节炎的相关性及其机制,可能为治疗类风湿关节炎开拓新视野。

摘要： 目的:通过检测双硫仑/铜联合阿霉素处理HL-60/ADM细胞后MAPK通路相关凋亡蛋白表达的变化,并应用MAPK通路抑制剂Sp600125进行验证,探讨MAPK通路诱导凋亡在双硫仑/铜逆转白血病细胞耐药分子机制中的作用.方法：流式细胞术检测阿霉素、双硫仑/铜单药及双硫仑/铜联合阿霉素组处理HL-60/ADM后凋亡细胞比例,并验证Sp600125能否降低联合组诱导HL(-)60/ADM细胞凋亡的比例;倒置显微镜下观察上述各个处理组作用后HL-60/ADM细胞形态学变化;Western blot法检测上述各组作用HL(-)60/ADM细胞后JNK、磷酸化JNK (p-JNK)、c-Jun、磷酸化c-Jun (p-c-Jun)和Bcl-2蛋白表达变化.

摘要： 目的:通过检测双硫仑/铜联合阿霉素处理HL-60/ADM细胞后MAPK通路相关凋亡蛋白表达的变化,并应用MAPK通路抑制剂Sp600125进行验证,探讨MAPK通路诱导凋亡在双硫仑/铜逆转白血病细胞耐药分子机制中的作用.方法：流式细胞术检测阿霉素、双硫仑/铜单药及双硫仑/铜联合阿霉素组处理HL-60/ADM后凋亡细胞比例,并验证Sp600125能否降低联合组诱导HL(-)60/ADM细胞凋亡的比例;倒置显微镜下观察上述各个处理组作用后HL-60/ADM细胞形态学变化;Western blot法检测上述各组作用HL(-)60/ADM细胞后JNK、磷酸化JNK (p-JNK)、c-Jun、磷酸化c-Jun (p-c-Jun)和Bcl-2蛋白表达变化.

摘要： 目的:通过检测双硫仑/铜联合阿霉素处理HL-60/ADM细胞后MAPK通路相关凋亡蛋白表达的变化,并应用MAPK通路抑制剂Sp600125进行验证,探讨MAPK通路诱导凋亡在双硫仑/铜逆转白血病细胞耐药分子机制中的作用.方法：流式细胞术检测阿霉素、双硫仑/铜单药及双硫仑/铜联合阿霉素组处理HL-60/ADM后凋亡细胞比例,并验证Sp600125能否降低联合组诱导HL(-)60/ADM细胞凋亡的比例;倒置显微镜下观察上述各个处理组作用后HL-60/ADM细胞形态学变化;Western blot法检测上述各组作用HL(-)60/ADM细胞后JNK、磷酸化JNK (p-JNK)、c-Jun、磷酸化c-Jun (p-c-Jun)和Bcl-2蛋白表达变化.

摘要： 目的:通过检测双硫仑/铜联合阿霉素处理HL-60/ADM细胞后MAPK通路相关凋亡蛋白表达的变化,并应用MAPK通路抑制剂Sp600125进行验证,探讨MAPK通路诱导凋亡在双硫仑/铜逆转白血病细胞耐药分子机制中的作用.方法：流式细胞术检测阿霉素、双硫仑/铜单药及双硫仑/铜联合阿霉素组处理HL-60/ADM后凋亡细胞比例,并验证Sp600125能否降低联合组诱导HL(-)60/ADM细胞凋亡的比例;倒置显微镜下观察上述各个处理组作用后HL-60/ADM细胞形态学变化;Western blot法检测上述各组作用HL(-)60/ADM细胞后JNK、磷酸化JNK (p-JNK)、c-Jun、磷酸化c-Jun (p-c-Jun)和Bcl-2蛋白表达变化.

摘要： 目的：探讨I放射性粒子持续低剂量率照射对CL187结肠癌细胞的MAPK通路的影响。方法采用CL187人结肠癌细胞系体外培养,实验分a、b、c、d组。a为空白对照组、b为单纯照射组、c为单纯抗体组、d为照射+抗体组,每组均3个平行样。应用处理后后24h肿瘤细胞死亡率评价不同处理方式对肿瘤细胞的杀伤效果。应用间接免疫荧光标记法测量不同处理后CL187细胞EGFR和Raf表达变化情况。结果死亡率b组(32±3.71％)、c组(17±2.34％)、d组(74±rn 5.62％)与a组(5±0.89％)比较P均0.05)。结论 CLDR通过MAPK信号转导通路起作用；EGFR抗体与CLDR有协同作用。

摘要： 目的：探讨I放射性粒子持续低剂量率照射对CL187结肠癌细胞的MAPK通路的影响。方法采用CL187人结肠癌细胞系体外培养,实验分a、b、c、d组。a为空白对照组、b为单纯照射组、c为单纯抗体组、d为照射+抗体组,每组均3个平行样。应用处理后后24h肿瘤细胞死亡率评价不同处理方式对肿瘤细胞的杀伤效果。应用间接免疫荧光标记法测量不同处理后CL187细胞EGFR和Raf表达变化情况。结果死亡率b组(32±3.71％)、c组(17±2.34％)、d组(74±rn 5.62％)与a组(5±0.89％)比较P均0.05)。结论 CLDR通过MAPK信号转导通路起作用；EGFR抗体与CLDR有协同作用。

摘要： 目的：探讨I放射性粒子持续低剂量率照射对CL187结肠癌细胞的MAPK通路的影响。方法采用CL187人结肠癌细胞系体外培养,实验分a、b、c、d组。a为空白对照组、b为单纯照射组、c为单纯抗体组、d为照射+抗体组,每组均3个平行样。应用处理后后24h肿瘤细胞死亡率评价不同处理方式对肿瘤细胞的杀伤效果。应用间接免疫荧光标记法测量不同处理后CL187细胞EGFR和Raf表达变化情况。结果死亡率b组(32±3.71％)、c组(17±2.34％)、d组(74±rn 5.62％)与a组(5±0.89％)比较P均0.05)。结论 CLDR通过MAPK信号转导通路起作用；EGFR抗体与CLDR有协同作用。

摘要： 目的：探讨I放射性粒子持续低剂量率照射对CL187结肠癌细胞的MAPK通路的影响。方法采用CL187人结肠癌细胞系体外培养,实验分a、b、c、d组。a为空白对照组、b为单纯照射组、c为单纯抗体组、d为照射+抗体组,每组均3个平行样。应用处理后后24h肿瘤细胞死亡率评价不同处理方式对肿瘤细胞的杀伤效果。应用间接免疫荧光标记法测量不同处理后CL187细胞EGFR和Raf表达变化情况。结果死亡率b组(32±3.71％)、c组(17±2.34％)、d组(74±rn 5.62％)与a组(5±0.89％)比较P均0.05)。结论 CLDR通过MAPK信号转导通路起作用；EGFR抗体与CLDR有协同作用。

摘要： 目的：探讨I放射性粒子持续低剂量率照射对CL187结肠癌细胞的MAPK通路的影响。方法采用CL187人结肠癌细胞系体外培养,实验分a、b、c、d组。a为空白对照组、b为单纯照射组、c为单纯抗体组、d为照射+抗体组,每组均3个平行样。应用处理后后24h肿瘤细胞死亡率评价不同处理方式对肿瘤细胞的杀伤效果。应用间接免疫荧光标记法测量不同处理后CL187细胞EGFR和Raf表达变化情况。结果死亡率b组(32±3.71％)、c组(17±2.34％)、d组(74±rn 5.62％)与a组(5±0.89％)比较P均0.05)。结论 CLDR通过MAPK信号转导通路起作用；EGFR抗体与CLDR有协同作用。

摘要： 目的:探讨丹参酚酸B(SA-B)对TGF-β1在活化的大鼠肝星状细胞中MAPK信号传导通路的抑制作用.方法:分离大鼠肝星状细胞(HSC),于无包被塑料培养皿中原代培养7天,继以10-6M·L-1浓度的SA-B孵育,再加10ng·ml-1的转化生长因子β1(TGF-β1)刺激.以Westernblot法观察SA-B对TGF-β1刺激的HSC内ERK蛋白及其磷酸化和对HSC表面TGF-β1Ⅰ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)表达的影响,观察由此改变致HSC合成Ⅰ型胶原蛋白的变化.ELISA法测定HSC培养液中Ⅰ型胶原的含量;酶谱法观察MMP-2、MMP-9和MMP-13蛋白酶活性.结论:SA-B抑制了正常原代培养已活化的HSC和经TGF-β1刺激的HSC内ERK信号传导通路,这一抑制作用与HSC的TGF-β1受体表达无关.SA-B通过抑制TGF-β1信号传导,减少了HSC中Ⅰ型胶原的合成与分泌,可能与金属蛋白酶的降解作用无关.

摘要： 本发明提供了将定向内胚层干细胞诱导而形成肝内胆管样细胞的方法，所述方法包括使定向内胚层干细胞定向诱导形成肝向内胚层细胞，以及使肝向内胚层细胞在小分子化合物和MAPK/PKC信号通路激活剂的定向作用下，分化形成人类胆管样细胞。本发明还提供了通过所述方法获得的人类胆管样细胞。

摘要： 本发明提供了七叶内酯在制备抑制NF‑κB/MAPK信号通路的产品中的应用，属于生命科学和生物医药技术领域。本发明提供了七叶内酯在制备抑制NF‑κB/MAPK信号通路的产品中的应用，所述产品优选为药品或者实验试剂，所述药品或者实验试剂优选包括七叶内酯和辅料。本发明研究发现，七叶内酯发挥抗炎作用的机制与抑制NF‑κB/MAPK信号通路密切相关，七叶内酯具有明显的NF‑κB/MAPK信号通路抑制作用，可用于制备具有抑制NF‑κB/MAPK信号通路功能的产品。

摘要： 本发明涉及博落回提取物作为ERK1/2‑MAPK信号通路抑制剂及其应用，博落回提取物具有ERK1/2抑制作用，可通过抑制ERK1/2‑MAPK信号通路而下调促炎因子TNF‑α、IFN‑γ的mRNA和蛋白的表达，缓解炎症反应，减少炎症造成的损伤。博落回提取物可应用于制备防治仔猪肠炎相关药物。本发明的有益效果为，1)本发明首次证实了博落回提取物抑制了IPEC‑J2细胞ERK1/2‑MAPK信号通路。2)本发明包括利用抑制ERK1/2‑MAPK信号通路降低促炎介质表达的原理方法生产制造相关抗炎药品。3)本发明为后期开展与ERK1/2‑MAPK信号通路相关的抗炎因子、抗炎对象进行更深层次的研究奠定了坚实的理论基础。

摘要： 本发明涉及博落回提取物作为P38‑MAPK信号通路抑制剂及其应用，博落回提取物具有P38抑制作用，可通过抑制P38‑MAPK信号通路而下调促炎因子TNF‑α、IFN‑γ的mRNA和蛋白的表达，缓解炎症反应，减少炎症造成的损伤。博落回提取物可应用于制备防治仔猪肠炎相关药物。本发明的有益效果为，1)本发明首次证实了博落回提取物抑制了IPEC‑J2细胞P38‑MAPK信号通路。2)本发明包括利用抑制P38‑MAPK信号通路降低促炎介质表达的原理方法生产制造相关抗炎药品。3)本发明为后期开展与P38‑MAPK信号通路相关的抗炎因子、抗炎对象进行更深层次的研究奠定了坚实的理论基础。

摘要： 本发明公开了一种组合物在制备p38‑MAPK信号通路激活剂中的应用，所述组合物活性成分包括茯苓新酸A；所述组合物，可应用于制备抗p38‑MAPK信号抑制相关疾病的药物，其应用于制备抗p38‑MAPK蛋白磷酸化低相关疾病的药物，p38‑MAPK蛋白磷酸化低相关疾病包括泌尿系统、骨骼系统、消化系统和呼吸系统疾病；所述组合物可用于制备抗肿瘤的原料药物，特别是用于制备抗肝癌的原料药物。实验结果表明，茯苓新酸A对肝癌细胞有显著的抑制作用，其抑制效果优于市售紫杉醇。茯苓新酸A的IC50值为47μg/mL，具有成药前景，亦适合作为天然产物原料药物。

摘要： 本发明涉及博落回提取物作为JNK‑MAPK信号通路抑制剂及其应用，博落回提取物具有JNK抑制作用，可通过抑制JNK‑MAPK信号通路而下调促炎因子TNF‑α、IFN‑γ的mRNA和蛋白的表达，缓解炎症反应，减少炎症造成的损伤。博落回提取物可应用于制备防治仔猪肠炎相关药物。本发明的有益效果为，1)本发明首次证实了博落回提取物抑制了IPEC‑J2细胞JNK‑MAPK信号通路。2)本发明包括利用抑制JNK‑MAPK信号通路降低促炎介质表达的原理方法生产制造相关抗炎药品。3)本发明为后期开展与JNK‑MAPK信号通路相关的抗炎因子、抗炎对象进行更深层次的研究奠定了坚实的理论基础。

摘要： 本发明提供了一种同时测定人他克莫司作用靶点——MAPK信号通路的基因多态性的方法，具体包括如下步骤：提取外周血细胞样本的基因组DNA，针对目的基因的突变位点设计筛选引物；并根据不同的位点，组合成不同的PCR反应体系进行PCR反应；扩增的PCR产物经SAP处理后，进行单碱基延伸反应；纯化单碱基延伸反应产物，进行芯片点样后，用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱进行检测；使用软件分析检测结果，获得分型数据。该方法能高效、灵敏、准确地同时检测他克莫司作用靶点MAPK信号通路中的多个蛋白编码基因中的多个SNP位点的基因型，为解释临床他克莫司药效的个体差异提供重要依据，指导他克莫司的临床个体化给药。

摘要： 本发明公开了一种MAPK信号通路抑制在慢性骨髓炎改善、诊断和治疗中的应用。本发明发现基于转录组学分析显示慢性骨髓炎的发病和MAPK信号通路相关，IKBκB、MAP3K7、NFATC1、NFκB2有可能成为新的临床诊断和疾病治疗的靶点。本发明提供了一种改善慢性骨髓炎的方法，使患者在早期就得以治疗，进而提高治愈率和生活质量。本发明提供一种治疗手段和药物组合物，实现慢性骨髓炎的精准治疗。本发明还提供一种筛选预防或治疗慢性骨髓炎待筛选物质的方法，对慢性骨髓炎的诊断、预后和预测具有重要作用。

摘要： 本发明涉及博落回提取物作为JNK‑MAPK信号通路抑制剂及其应用，博落回提取物具有JNK抑制作用，可通过抑制JNK‑MAPK信号通路而下调促炎因子TNF‑α、IFN‑γ的mRNA和蛋白的表达，缓解炎症反应，减少炎症造成的损伤。博落回提取物可应用于制备防治仔猪肠炎相关药物。本发明的有益效果为，1)本发明首次证实了博落回提取物抑制了IPEC‑J2细胞JNK‑MAPK信号通路。2)本发明包括利用抑制JNK‑MAPK信号通路降低促炎介质表达的原理方法生产制造相关抗炎药品。3)本发明为后期开展与JNK‑MAPK信号通路相关的抗炎因子、抗炎对象进行更深层次的研究奠定了坚实的理论基础。

摘要： 本发明为MAPK信号通路抑制剂VX‑702在提高hESCs造血分化潜能的应用，属于生物技术领域领域。一种高效便捷促进造血祖细胞产生的方法，包括以下步骤：在人类多能干细胞培维持培养阶段，向培养皿中加入MAPK信号通路抑制剂VX‑702，在维持培养阶段持续处理，将持续处理后的细胞进行体外造血分化，相比未处理细胞，其血液祖细胞的产量显著提高，并最终导致末端分化血细胞产量的相应提升。该MAPK信号通路抑制剂VX‑702能促进hESCs在体外造血分化体系内造血分化效率。