功能损伤

摘要： 头颈部肿瘤患者行放射治疗导致的唾液腺组织放射性功能损伤,是常见的并发症,并对患者造成终身影响。干细胞治疗在修复放射性唾液腺功能损伤的研究中取得了一定的效果,该方法能使患者口干症得到部分缓解。目前干细胞治疗的研究大多使用的是免疫原性较低的同种异体间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)。然而,干细胞治疗也存在如干细胞来源不足、干细胞与靶器官融合并能否在体内长期存活、分化成功能细胞等问题。研究表明,MSCs在体内主要是通过细胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)或外泌体来调节宿主细胞(包括放射损伤组织中休眠的干细胞)的,以减轻炎症反应等达到组织再生的目的。因此,EVs或外泌体对放射性组织损伤进行无细胞治疗的概念逐渐引起了人们的关注。无细胞治疗不受外泌体剂量的限制,还具有安全、到达组织器官容易等优点,但也存在一些需要进一步研究的问题,比如MSCs外泌体的内容物并非恒定等。本文综述了干细胞治疗、无细胞治疗研究的相关文献,并对这些治疗的研究进行了展望。

摘要： 高温,真的会要命。随着“华西医院一天收治3例热射病”“浙江一工人因热射病多脏器衰竭死亡”等话题冲上热搜,高温之下,我们知道了一个可怕的疾病——热射病。高温之下,危险就在身边。家中的厨房、午睡的卧室、室内工作车间、户外作业工地……都有可能成为被“热进医院”的场所。热射病和中暑有什么区别?热射病,其实是中暑的一种,属于重度中暑。但千万别因为中暑两个字就小看它。热射病的死亡率能够达到70%~80%,主要是因为人体温度调节功能失效,并伴有一些神经系统的功能损伤。热射病不是突然发生的,在中暑发展成热射病之前,会先经历“先兆中暑”“轻症中暑”等情况。如果你出现了轻微的中暑症状,或许可以先采取一些降温措施,防止进一步发展为热射病。

摘要： 甲状腺癌发病年增长率为4.6%~5.4%,是增长速度最快的恶性肿瘤之一。手术切除及颈部淋巴结清扫为其最常见的治疗手段。患者术后普遍存在肩颈功能损伤问题,据统计发生率为25%~57%,患者表现为甲状腺癌术后脖子酸痛、僵硬,肩关节僵硬,上肢抬不起来、乏力等,严重影响患者术后恢复及其生活质量。

摘要： 目的 探讨脓毒症患者的肠屏障功能损伤变化情况.方法 选取2017年10月至2020年4月在本院ICU的30例脓毒症患者设为脓毒症组,另选30例脓毒症休克患者设为脓毒症休克组,所有患者均行酶法测定患者进入住ICU第1天与第3天的细菌内毒素水平以及血清D-乳酸水平,患者入住ICU第3天的CPR(心肺复苏)、急性生理学及慢性健康状况评分、序贯器官衰竭评分.结果 入住ICU第1天,脓毒症组的血清D-乳酸水平明显低于脓毒症休克组(P0.05);在入住ICU第3天,脓毒症组患者的细菌内毒素水平及血清D-乳酸水平均明显低于脓毒症休克组(P<0.05);脓毒症组患者入住ICU第3天的CPR、APACHEⅡ评分(慢性健康状况评分)、SOFA评分(序贯器官衰竭评分)均明显低于脓毒症休克组(P<0.05);经检测,入住ICU第1天,脓毒症组患者的细菌内毒素水平均低于脓毒症休克组(P<0.05);入住ICU第3天,脓毒症组患者的细菌内毒素水平、血清D-乳酸水平明显低于脓毒症休克组(P<0.05).结论 脓毒症患者与脓毒症休克患者均发生了不同程度的肠道屏障损伤,肠道屏障损伤的发生与其感染部位无关,与患者疾病的严重程度具有一定的关联.

摘要： 目的:探讨HISS评分系统与手外伤患者术后功能损伤程度的相关性.方法:对手部损伤110例患者进行研究,采用入院时X线、手部损伤、术中X线计算HISS评分,根据《永久性残损评定指南》利用SAEHAN握力计测量握力损失情况;手术治疗后6个月由患者填写DASH问卷,Pearson相关性分析评估各评分量表之间的相关性.结果:Spearman分析显示,AMA评分与HISS评分系统之间的相关系数r=0.81(P0.05),但工作评分与HISS评分存在相关性(P<0.05);AMA评分与DASH问卷评分存在相关性(P<0.05).结论:HISS评分系统可以评估手部损伤患者术后手功能预后.

摘要： 目的:探讨HISS评分系统与手外伤患者术后功能损伤程度的相关性。方法:对手部损伤110例患者进行研究,采用入院时X线、手部损伤、术中X线计算HISS评分,根据《永久性残损评定指南》利用SAEHAN握力计测量握力损失情况;手术治疗后6个月由患者填写DASH问卷,Pearson相关性分析评估各评分量表之间的相关性。结果:Spearman分析显示,AMA评分与HISS评分系统之间的相关系数r=0.81(P0.05),但工作评分与HISS评分存在相关性(P<0.05);AMA评分与DASH问卷评分存在相关性(P<0.05)。结论:HISS评分系统可以评估手部损伤患者术后手功能预后。

摘要： 目的:研究miR-378a对高糖介导胰岛β细胞损伤的影响.方法:体外培养大鼠胰岛β细胞INS-1,采用高糖刺激INS-1细胞,实验分为Con组、HG组、HG+anti-miR-NC组和HG+anti-miR-378a组.实时荧光定量PCR(qPCR)分析各组INS-1细胞中miR-378a的表达情况;噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞活力;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平;采用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测胰岛素分泌情况;流式细胞术分析细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blotting)分析裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Cleaved Caspase 3)的表达水平.结果:与Con组相比,HG组INS-1细胞活力和胰岛素分泌水平明显降低,细胞内ROS水平、细胞凋亡率、miR-378a和Cleaved Caspase 3的表达明显升高,LDH漏出量和MDA含量增多,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与HG组相比,HG+anti-miR-378a组INS-1细胞活力和胰岛素分泌水平明显升高,细胞内ROS水平、细胞凋亡率、miR-378a和Cleaved Caspase 3的表达明显降低,LDH漏出量和MDA含量减少,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:高糖刺激能够促进INS-1细胞中miR-378a的表达,抑制miR-378a能够逆转高糖刺激对INS-1细胞的损伤,减轻氧化损伤和凋亡.

摘要： 目的：观察线粒体氧化磷酸化解偶联剂----羰基-氰-对-三氟甲氧基本腙(Cyanide p-trifluoromethoxyphenyl-hydrazone,FCCP)对成熟脂肪细胞胰岛素敏感性及线粒体功能的影响.方法：以3T3-L1前体脂肪细胞为研究对象,经1-甲基-3-异丁基黄嘌呤(3-isobutyl1-methyxanthine,MIX)、地塞米松、胰岛素方案诱导分化为成熟脂肪细胞,给予7.5μM FCCP干预分化成熟的3T3-L1脂肪细胞12h后,采用3H标记的2-脱氧葡萄糖检测成熟脂肪细胞的基础、胰岛素刺激下葡萄糖摄取率;采用Western Blot检测葡萄糖转运体4(GLUT4)的表达及转位,同时检测胰岛素信号转导通路中相关信号分子IRS-1、AKT的总蛋白水平及磷酸化水平;采用电子显微镜观察线粒体形态改变;荧光定量PCR技术检测线粒体DNA拷贝数;生物发光法检测细胞ATP含量;应用JC-1、DCFDA(2',7'-Dichlorofluorescein diacetate,DCFDA)荧光染料预染成熟脂肪细胞,流式细胞仪观察线粒体膜电位及细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的变化.结果：(1)FCCP干预成熟脂肪细胞后降低胰岛素刺激下的葡萄糖摄取,但基础葡糖糖摄取无显著改变;(2)FCCP干预抑制成熟脂肪细胞胰岛素刺激下的IRS-1、AKT磷酸化活性,减少GLUT4由胞浆向胞膜的转位;(3)FCCP干预成熟脂肪细胞后,线粒体出现嵴断裂、减少、消失,部分线粒体肿胀,甚至呈空泡状等形态学变化;(4)FCCP显著下调成熟脂肪细胞中线粒体DNA拷贝数;(5)FCCP显著下调成熟脂肪细胞中线粒体的膜电位、ATP水平,其成熟脂肪细胞中ROS水平明显增高.结论：FCCP导致脂肪细胞线粒体形态异常、功能损伤及胰岛素敏感性降低,提示FCCP损害成熟脂肪细胞的胰岛素敏感性可能与FCCP引起的ROS水平增高有关.

摘要： 本实验分为三组，家族性甲亢组、一般甲亢组和对照组，采用基于NMR的代谢组学方法,研究家族性甲亢患者血清和尿液内源性代谢产物,分析比较家族性甲亢与非家族性甲亢的代谢差异,寻找家族性甲亢可能的特征代谢物.结果表明对于血清和尿液，三组人群可以明显地区分，表明各组存在着比较明显的代谢差异。因此，家族性甲亢不仅导致糖脂代谢紊乱，还可能引起肝脏和肾脏功能损伤。

摘要： 目的：了解煤矿掘砌工人肺通气功能损伤情况,探讨接尘工龄对肺功能的影响。方法：选取某煤矿纯掘砌工(纯掘砌作业工人)221名，选取该矿83名非接尘工人作为对照。采用统一的体检表格，由专业的医师进行统一体检，并逐一填写，表格的主要内容包括姓名、性别、年龄、身高、体重、气温、气压、吸烟、接尘种类、接尘工作史、工作环境、防护措施、既往病史等。肺功能测定仪器为北京产AS.507型肺量计,进行肺通气功能各项指标测定，肺通气功能指标主要包括：FVC、FEV1.0、FEV1.0％、PEFR、MMF、V25/Ht、FVCbest、FEV1best、COPD,测定结果均采用相对值,运用卡方检验、协方差分析进行统计学处理。结果：吸烟作为一个重要的影响肺功能的因素,需要分析其在两组之间分布的均衡性.卡方检验结果显示差异有统计学意义,即吸烟在两组之间分布不均衡,因此需要以吸烟为分层因素进行分层分析.非吸烟层肺通气功能异常率分析结果显示，掘砌工肺通气功能异常率与非接尘组差异不具有统计学意义.吸烟层肺通气功能异常率的分析结果显示，差异有统计学意义。结论：纯掘砌工的肺功能明显低于对照组。接尘工人的肺通气功能随接尘工龄延长而降低。肺通气功能检测可以作为监测接尘作业工人肺部损失的指标。

摘要： 目的:探讨雷帕霉素对内皮细胞凋亡和增殖、迁移能力的影响以及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL表达水平的变化.rn 方法:用浓度为0、1、10、100ng/mL的雷帕霉素孵育内皮细胞24小时.应用CCK8法检测血管内皮细胞的增殖能力,transwell小室、划痕试验检测细胞迁移能力,DAPI染色观察凋亡细胞核形态改变,Western blotting法检测caspase-3活性以显示血管内皮细胞的凋亡,并用Western blotting检测TRAIL在凋亡的内皮细胞中的表达.rn 结果:雷帕霉素(1-100ng/mL)能诱导血管内皮细胞凋亡、并抑制其迁移能力(P＜0.01);除雷帕霉素1ng/ml外,10 ng/mL、100 ng/mL雷帕霉素均能抑制内皮细胞增殖能力(P＜0.01),同时雷帕霉素(10-100ng/mL)使TRAIL蛋白表达增加,两者作用均呈浓度依赖性(P＜0.01).rn 结论:雷帕霉素能诱导内皮细胞发生凋亡并抑制其增殖附、迁移能力,TRAIL在雷帕霉素诱导的血管内皮细胞损伤中具有一定的相关意义.

摘要： 目的：研究抗结核药物治疗后出现药物性皮疹患者的临床特征，分析其疗效影响因素。rn 方法：将2008年1月至2010年5月入住上海市肺科医院的102例出现药物性皮疹肺结核患者纳入研究。统计研究对象出现皮疹后的体征，实验室检查，影像学表现，随访其治疗后的痰结核菌及胸片病灶吸收情况。采用stepwise回归法进行疗效影响因素分析。rn 结果：在102例患者中，男性62人，女性40人，年龄16-81岁，平均年龄(38.41±17.74)岁;初治患者86例，复治患者16例;出现皮疹前抗痨天数1—240天，平均为(28.57 ±9.31)天;皮疹消退后治疗时间0-30个月，平均为(8.65±6.07)月;应用抗结核药物0-7种，平均为(3.71±1.77)种：皮疹发生的频率由高到低依次为上肢79.2％，胸部75％，背部70.8％，下肢64.6％，腹部60.4％，颜面部12.8％;最常见的过敏药物为：利福平40.0％、异烟肼13.3％，乙胺丁醇12.2％;11.76％的药物性皮疹患者合并谷丙转氨酶升高，均值为475.38 ± 567.63 mmol/L，5.88％的患者合并胆红素增高，均值为75.10±37.5umol/L; 13.73％的患者合并白细胞下降，均值为2.97±0.64×109.29.41％的患者合并发热，均值为39.09 ±0.44°;疗程结束时，病灶者好转者占78.43％;稳定者占11.76％，恶化者占7.84％;共46(45.10％)例患者有空洞存在，疗程结束时空洞的好转率为34.78％，闭合率为47.83％，恶化率为4.35％;治疗前痰结核菌涂片阳性患者52例(50.98％)，培养阳性患者24例(23.53％)，疗程结束时的阴转率可达92.31％;回归分析结果显示：皮疹合并肝功能损伤、白细胞下降、停抗结核药物天数、复治、老龄为负相关因素，而结核抗体阳性、CD4值为正相关因素。rn 结论：药物性皮疹结核病患者的治疗疗效较好;合并肝功能损伤、白细胞下降、停抗结核药物天数长、复治、老龄为预后不良因素，增强患者的免疫力可能有助于提高疗效。

摘要： 目的：探讨低温对小鼠脑组织bax、bcl-2和c-fos基因表达的影响及其意义.rn 方法：按小鼠在低温中的不同暴露时间,将其随机分为A低温组、B低温组和C低温组.各组在低温试验后进行脑组织bax、bcl-2和c-fos基因表达的测定.rn 结果：与对照组比较,A低温组和C低温组小鼠脑组织bax基因表达显著增多,阳性细胞数增多、染色加深,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),bcl-2基因表达阳性细胞数也有增多趋势,但bcl-2/bax比值明显低于对照组(P<0.05),c-fos基因表达显著增加,阳性细胞数增加、染色变深,差异有统计学意义(P<0.01).rn 结论：低温可导致小鼠脑组织bax、bcl-2和c-fos基因表达的紊乱,这种紊乱可能是低温对神经行为功能损伤的机制之一.

摘要： 目的：探索GLP-1长效类似物利拉鲁肽干预对高脂追赶生长大鼠体重追赶及beta细胞功能的影响,并初步探讨其机制.方法：将64只6周SD雄性大鼠适应性喂养1周,后随机分为正常对照组(normal control group,NC,n=16)和追赶生长组(catch-up growth group,CUG,n=48).NC组给予普通饲料,自由摄食8周.CUG组前4周给予NC组同体重大鼠进食量的60％,后4周给予高脂饲料自由摄食.在第3周末,将CUG组分为CUG组(n=16),追赶生长利拉鲁肽干预组(catch-up growth group with liraglutide treatment,CUGL,n=16)和追赶生长利拉鲁肽及GLP-1受体拮抗剂exendin(9-39)共干预组(catch-up growth group with liraglutide and exendin(9-39)treatment,CUGLE,n=16).CUG和NC组给予生理盐水(s.c.bid),CUGL组给予利拉鲁肽(200μg/kg,s.c.bid),CUGLE组给予利拉鲁肽(200μg/kg,s.c.bid)和exendin(9-39)(100μg/kg,s.c.bid).结果:追赶4周后，CUGL组大鼠体重明显低于其余三组(p<0.05)。高糖钳结果显示CUG和CUGLE组大鼠第一时相胰岛素分泌曲线下面积低于CUGL组(p<0.05)。GUGL组大鼠Bcl-2,PDX-，表达高于，而Caspase-3表达低于CUG和CUGLE组(p<0.05)。四组间beta细胞面积无显著差异，但CUG与CUGLE组alpha细胞面积大于对照与CUGL组(p<0.05)。GUGL组每个胰岛中ki67阳性细胞数多于CUG组(p<0.05)。结论:GLP-1长效类似物利拉鲁肤干预可有效阻止追赶生长大鼠体重快速增长和beta细胞功能受损，其机制与利拉鲁肤保护胰岛PDX-1表达，减少胰岛细胞凋亡并增加其增殖有关。

摘要： 目的：探索GLP-1长效类似物利拉鲁肽干预对高脂追赶生长大鼠体重追赶及beta细胞功能的影响,并初步探讨其机制.方法：将64只6周SD雄性大鼠适应性喂养1周,后随机分为正常对照组(normal control group,NC,n=16)和追赶生长组(catch-up growth group,CUG,n=48).NC组给予普通饲料,自由摄食8周.CUG组前4周给予NC组同体重大鼠进食量的60％,后4周给予高脂饲料自由摄食.在第3周末,将CUG组分为CUG组(n=16),追赶生长利拉鲁肽干预组(catch-up growth group with liraglutide treatment,CUGL,n=16)和追赶生长利拉鲁肽及GLP-1受体拮抗剂exendin(9-39)共干预组(catch-up growth group with liraglutide and exendin(9-39)treatment,CUGLE,n=16).CUG和NC组给予生理盐水(s.c.bid),CUGL组给予利拉鲁肽(200μg/kg,s.c.bid),CUGLE组给予利拉鲁肽(200μg/kg,s.c.bid)和exendin(9-39)(100μg/kg,s.c.bid).结果:追赶4周后，CUGL组大鼠体重明显低于其余三组(p<0.05)。高糖钳结果显示CUG和CUGLE组大鼠第一时相胰岛素分泌曲线下面积低于CUGL组(p<0.05)。GUGL组大鼠Bcl-2,PDX-，表达高于，而Caspase-3表达低于CUG和CUGLE组(p<0.05)。四组间beta细胞面积无显著差异，但CUG与CUGLE组alpha细胞面积大于对照与CUGL组(p<0.05)。GUGL组每个胰岛中ki67阳性细胞数多于CUG组(p<0.05)。结论:GLP-1长效类似物利拉鲁肤干预可有效阻止追赶生长大鼠体重快速增长和beta细胞功能受损，其机制与利拉鲁肤保护胰岛PDX-1表达，减少胰岛细胞凋亡并增加其增殖有关。

摘要： 目的：探索GLP-1长效类似物利拉鲁肽干预对高脂追赶生长大鼠体重追赶及beta细胞功能的影响,并初步探讨其机制.方法：将64只6周SD雄性大鼠适应性喂养1周,后随机分为正常对照组(normal control group,NC,n=16)和追赶生长组(catch-up growth group,CUG,n=48).NC组给予普通饲料,自由摄食8周.CUG组前4周给予NC组同体重大鼠进食量的60％,后4周给予高脂饲料自由摄食.在第3周末,将CUG组分为CUG组(n=16),追赶生长利拉鲁肽干预组(catch-up growth group with liraglutide treatment,CUGL,n=16)和追赶生长利拉鲁肽及GLP-1受体拮抗剂exendin(9-39)共干预组(catch-up growth group with liraglutide and exendin(9-39)treatment,CUGLE,n=16).CUG和NC组给予生理盐水(s.c.bid),CUGL组给予利拉鲁肽(200μg/kg,s.c.bid),CUGLE组给予利拉鲁肽(200μg/kg,s.c.bid)和exendin(9-39)(100μg/kg,s.c.bid).结果:追赶4周后，CUGL组大鼠体重明显低于其余三组(p<0.05)。高糖钳结果显示CUG和CUGLE组大鼠第一时相胰岛素分泌曲线下面积低于CUGL组(p<0.05)。GUGL组大鼠Bcl-2,PDX-，表达高于，而Caspase-3表达低于CUG和CUGLE组(p<0.05)。四组间beta细胞面积无显著差异，但CUG与CUGLE组alpha细胞面积大于对照与CUGL组(p<0.05)。GUGL组每个胰岛中ki67阳性细胞数多于CUG组(p<0.05)。结论:GLP-1长效类似物利拉鲁肤干预可有效阻止追赶生长大鼠体重快速增长和beta细胞功能受损，其机制与利拉鲁肤保护胰岛PDX-1表达，减少胰岛细胞凋亡并增加其增殖有关。

摘要： 目的：探索GLP-1长效类似物利拉鲁肽干预对高脂追赶生长大鼠体重追赶及beta细胞功能的影响,并初步探讨其机制.方法：将64只6周SD雄性大鼠适应性喂养1周,后随机分为正常对照组(normal control group,NC,n=16)和追赶生长组(catch-up growth group,CUG,n=48).NC组给予普通饲料,自由摄食8周.CUG组前4周给予NC组同体重大鼠进食量的60％,后4周给予高脂饲料自由摄食.在第3周末,将CUG组分为CUG组(n=16),追赶生长利拉鲁肽干预组(catch-up growth group with liraglutide treatment,CUGL,n=16)和追赶生长利拉鲁肽及GLP-1受体拮抗剂exendin(9-39)共干预组(catch-up growth group with liraglutide and exendin(9-39)treatment,CUGLE,n=16).CUG和NC组给予生理盐水(s.c.bid),CUGL组给予利拉鲁肽(200μg/kg,s.c.bid),CUGLE组给予利拉鲁肽(200μg/kg,s.c.bid)和exendin(9-39)(100μg/kg,s.c.bid).结果:追赶4周后，CUGL组大鼠体重明显低于其余三组(p<0.05)。高糖钳结果显示CUG和CUGLE组大鼠第一时相胰岛素分泌曲线下面积低于CUGL组(p<0.05)。GUGL组大鼠Bcl-2,PDX-，表达高于，而Caspase-3表达低于CUG和CUGLE组(p<0.05)。四组间beta细胞面积无显著差异，但CUG与CUGLE组alpha细胞面积大于对照与CUGL组(p<0.05)。GUGL组每个胰岛中ki67阳性细胞数多于CUG组(p<0.05)。结论:GLP-1长效类似物利拉鲁肤干预可有效阻止追赶生长大鼠体重快速增长和beta细胞功能受损，其机制与利拉鲁肤保护胰岛PDX-1表达，减少胰岛细胞凋亡并增加其增殖有关。

摘要： 本发明提供了一种利用功能化有机粉体制备的功能膜、低温无损伤制造方法及应用，所述有机粉体膜材由功能化有机粉体和聚四氟乙烯(PTFE)组成，利用预热后的超音速气流使聚四氟乙烯分子链打开，粘接功能化有机粉体，并挤出粉体中的空气形成连续饼状，采用低温热压工艺使得粉体成膜，再经过多层膜热压复合工艺，形成低孔隙率、厚度均匀的膜材。该方法可连续的卷对卷制得微米级的有机膜，该膜材可最大限度发挥有机粉体的物化性能，防止因高温或引入溶剂成膜导致的性能损伤或重结晶导致的各向异性。制造过程不引入溶剂，避免了溶剂干燥过程造成的环境污染、高能耗和膜材致密度不均等问题。

摘要： 本发明的提升肝脏功能的组合物，包含从自体细胞中取出的粒线体与外源性的粒线体至少一者以及干细胞。此组合物可用于降低谷氨酸草酰醋酸转氨酶(GOT)指数或谷氨酸丙酮酸转氨酶(GPT)指数，表示可修复肝脏损伤或提高受损肝脏的再生能力，此组合物也可用于提升白蛋白的合成能力、胆红素的代谢能力、凝血酶原的合成能力，表示可提升肝脏的合成与代谢的能力。

摘要： 本发明提供了一种利用功能化有机粉体制备的功能膜、低温无损伤制造方法及应用，所述有机粉体膜材由功能化有机粉体和聚四氟乙烯(PTFE)组成，利用预热后的超音速气流使聚四氟乙烯分子链打开，粘接功能化有机粉体，并挤出粉体中的空气形成连续饼状，采用低温热压工艺使得粉体成膜，再经过多层膜热压复合工艺，形成低孔隙率、厚度均匀的膜材。该方法可连续的卷对卷制得微米级的有机膜，该膜材可最大限度发挥有机粉体的物化性能，防止因高温或引入溶剂成膜导致的性能损伤或重结晶导致的各向异性。制造过程不引入溶剂，避免了溶剂干燥过程造成的环境污染、高能耗和膜材致密度不均等问题。

摘要： 本发明公开了一种具有防损伤功能的青皮核桃捡拾器，包括握杆、防护套以及摄取组件，摄取组件设置在防护套内，摄取组件包括支撑体、摄取针以及伸缩弹簧，支撑体上均匀分布有安装孔，防护套上正对安装孔的位置设有出针孔，摄取针的内端设有滑块，安装孔内由内至外依次设置有伸缩弹簧、滑块、摄取针，摄取针的外端从防护套的出针孔处伸出，防护套的上端口处设置有端盖，端盖中心设有引导孔，握杆穿过引导孔与支撑体连接，当摄取针扎入青皮核桃的果皮时，由于果核的硬度大于果皮的硬度，摄取针碰到果核时，摄取针推动滑块挤压伸缩弹簧向内移动，防止摄取针在扎取过程中扎破果核，便于携带，操作方便。

摘要： 本发明提供了SLC在制备预防睾丸损伤引起的睾丸功能下降的产品中的应用。本发明实验表明SLC可在睾丸损伤后，有效减轻睾丸细胞的损伤、减弱睾丸的炎症反应、保护睾丸的生精功能、恢复睾丸的生育能力；而且更重要的是，SLC可在单侧睾丸损伤后，有效减轻对侧睾丸细胞的损伤、减弱对侧睾丸的炎症反应、保护对侧睾丸的生精功能、恢复对侧睾丸的生育能力，表明SLC能够有效预防睾丸损伤引起的睾丸功能下降，在开发可预防睾丸损伤引起的睾丸功能下降的相关产品方面有很好的应用价值。

摘要： 本实用新型涉及康复辅助设备技术领域，且公开了一种带有安全保护功能的手指神经损伤康复辅助设备，包括手指康复机构和控制器，所述手指康复机构包括手指弯曲/伸直装置，所述手指弯曲/伸直装置的数量为三组，所述手指弯曲/伸直装置包括直流电机，驱动齿轮，固定弹簧；所述直流电机的底部可拆卸连接有底座，所述底座的底部可拆卸连接有第一绑带，所述驱动齿轮固定套设在直流电机的输出端，所述底座上开设有活动槽，所述活动槽内活动连接有传动齿条，所述传动齿条的右端固定连接有主动滑动弹簧。该设备可根据患者的意图控制手指的弯曲和伸直，保护运动中的手指，根据手指恢复程度改变康复运动的速度和角度。

摘要： 本实用新型公开了一种肩部损伤患者多方位功能恢复训练器，涉及到肩部损伤恢复器械技术领域，包括底板，所述底板顶部外壁中间位置开设有凹槽，所述凹槽内壁安装有防滑垫，所述底板顶部内壁开设有安装槽，所述安装槽为扇形，所述安装槽与防滑垫相适配，所述安装槽内壁设置有驱动组件，所述驱动组件连接有支撑组件，所述支撑组件与驱动组件相适配。使用时，驱动组件驱动支撑组件带动驱动组件运动，通过手臂活动进而带动肩部活动，便于肩关节损伤后恢复，相比于传统装置，不需要进行穿戴，不会导致身体增加额外的负担，训练完成后可随意脱离，实用性更强。

摘要： 本发明公开了黄芪和当归组合物在制备用于改善急性脑缺血损伤和/或EPCs的生物学功能损伤的药物中的应用，涉及脑缺血药物制备技术领域。黄芪和当归组合物可通过激活细胞自噬，抑制内质网应激，发挥对抗氧自由基或异常脂质引起的EPCs的生物学功能损伤，增加EPCs的归巢，促进缺血损伤区域的血管新生，发挥抗脑缺血损伤的作用。本发明能够为脑缺血药物的制备提供药物选择，为黄芪和当归组合物在改善急性脑缺血损伤方面提供实验基础，具有良好的临床应用前景。

摘要： 本发明公开了一株具有改善皮肤屏障功能损伤与皮肤敏感的的动物双歧杆菌，属于微生物技术领域以及医药技术领域。本发明提供了一株动物双歧杆菌CCFM1160，此动物双歧杆菌CCFM1160能够缓解人细胞屏障损伤，具体体现在：(1)显著提高SDS诱导HaCaT细胞的存活率；(2)显著改善SDS诱导HaCaT细胞造成的屏障损伤；(3)显著促进细胞迁移的能力；(4)能够有效促进天然保湿因子和屏障完整性因子AQP‑3的表达，因此，动物双歧杆菌CCFM1160在制备预防或治疗皮肤屏障损伤的产品中，具有巨大的应用前景。

摘要： 本发明属于医药技术领域，涉及一种肠道菌群代谢物TMAO的合成酶FMO3作为靶标在筛选防治胰岛功能损伤药物或模型中的应用。具体公开了FMO3作为靶标在筛选防治胰岛功能损伤导致的疾病的药物或生物制剂中的应用，以及在制备筛选防治胰岛功能损伤导致的疾病的药物或生物制剂模型中的应用。本发明以FMO3为靶标，应用到筛选促进葡萄糖刺激的胰岛素分泌的药物中。FMO3的产物是TMAO，通过大量的试验证明了：TMAO明显抑制小鼠胰岛β细胞Min6葡萄糖刺激的胰岛素分泌，敲低糖尿病小鼠FMO3，抑制TMAO水平，可以改善胰岛素分泌不足。