LoVo细胞

摘要： 目的:探讨华蟾素注射液联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对于大肠癌LoVo细胞粘附侵袭能力的影响。方法:根据实验目的将大肠癌LoVo细胞划分为如下4组:空白对照组、5-Fu组、华蟾素组、5-Fu+华蟾素组。通过CCK-8法检测细胞粘附能力,通过Transwell小室法对细胞侵袭能力加以检验。结果:通过测定各组在450 nm波长处的吸光值(OD450值)得到:5-Fu+华蟾素组的OD450值低于其余3组,5-Fu组的OD450值低于对照组和华蟾素组,华蟾素组的OD450值低于对照组(P<0.01);通过测定各组细胞侵袭个数得出:5-Fu+华蟾素组LoVo细胞侵袭细胞数目低于其余三组,5-Fu组LoVo细胞侵袭细胞数目低于对照组和华蟾素组,华蟾素组LoVo细胞侵袭细胞数目低于对照组(P<0.01)。结论:5-Fu+华蟾素可以有效抑制大肠癌LoVo细胞的粘附侵袭能力,联合用药较单药使用效果更显著,但是常规化疗治疗手段优于单独使用华蟾素。

摘要： 背景circRNA在结直肠癌中表达异常,并可通过充当miRNA海绵分子调节其靶基因表达,进而调节结直肠癌细胞生物学行为,但circEIF4G2/miR-144-3p在结直肠癌发生发展过程中的作用机制尚未明确.目的考察环状RNA(circRNA)circEIF4G2/miR-144-3p对结直肠癌LoVo细胞增殖、迁移、侵袭的影响.方法逆转录-定量聚合酶链反应检测结直肠癌组织中circEIF4G2、miR-144-3p的表达.结直肠癌LoVo细胞中转染si-NC、si-circEIF4G2、si-circEIF4G2+anti-miR-NC、si-circEIF4G2+anti-miR-144-3p,分别记为si-NC组、si-circEIF4G2组、si-circEIF4G2+anti-miR-NC组、si-circEIF4G2+anti-miR-144-3p组.利用双荧光素酶报告实验分析circEIF4G2与miR-144-3p之间的靶向结合.采用CCK-8法和克隆形成实验进行四组结直肠癌LoVo细胞的增殖抑制率、克隆形成情况测定,Transwell法检测细胞迁移、侵袭,并利用Western blotting检测上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达.结果51例结直肠癌组织中circEIF4G2表达量比癌旁组织增加约2.38倍,miR-144-3p表达量比癌旁组织减少约0.54倍(均P<0.05).circEIF4G2靶向、调控miR-144-3p的表达.结直肠癌LoVo细胞中成功转染后,si-circEIF4G2组结直肠癌LoVo细胞的增殖抑制率、E-cadherin蛋白表达量比si-NC组增加,克隆数、迁移、侵袭数和N-cadherin蛋白表达量却比si-NC组减少(均P<0.05).si-circEIF4G2+anti-miR-144-3p组结直肠癌LoVo细胞的增殖抑制率、E-cadherin蛋白表达量低于si-circEIF4G2+anti-miR-NC组,而克隆数、迁移、侵袭数和N-cadherin蛋白表达量高于si-circEIF4G2+anti-miR-NC组(均P<0.05).结论敲减circEIF4G2通过靶向结直肠癌LoVo细胞中miR-144-3p,抑制细胞增殖、迁移和侵袭.

摘要： 背景:神经胶质成熟因子γ(glia maturation factor-gamma,GMFG)是细胞骨架运动重建过程中ADF/cofilin超家族蛋白成员之一,可以通过调节肌动蛋白介导细胞骨架重组参与细胞运动的调控。作者前期发现GMFG的高表达与结直肠癌肿瘤患者临床病理相关,但具体的上游及下游机制有待探究。目的:探索GMFG对人脐静脉内皮细胞骨架及LoVo细胞增殖的影响。方法:①将人脐静脉内皮细胞接种在激光共聚焦皿中,待细胞贴壁稳定生长后,细胞免疫荧光染色观察GMFG的表达与人脐静脉内皮细胞骨架蛋白F-actin表达的关系;然后加入秋水仙素抑制细胞有丝分裂,分为对照组、0.5 mg/L秋水仙素组、1.0 mg/L秋水仙素组,流式细胞术观察3组细胞周期的变化,Western blot蛋白印迹观察3组细胞GMFG蛋白表达;②将人结直肠癌LoVo细胞接种在激光共聚焦皿中,待细胞贴壁稳定生长后,细胞免疫荧光染色观察GMFG的表达与细胞周期的相关性,然后采用siRNA技术干扰LoVo细胞中GMFG的表达,分为空白对照组、空转染组和siRNA-GMFG组,Edu实验检测细胞增殖率的变化。结果与结论:①在人脐静脉内皮细胞中,GMFG的表达与人脐静脉内皮细胞骨架运动有关,细胞骨架回缩时GMFG表达增多;秋水仙素抑制人脐静脉内皮细胞有丝分裂后,随秋水仙素用量增加G2/M期细胞占比增加,GMFG蛋白表达下降;②在LoVo细胞中,GMFG的表达强度与细胞有丝分裂有关,在细胞有丝分裂中后期GMFG表达增强;③siRNA技术干扰LoVo细胞GMFG表达后,细胞增殖率下降;④结果表明,干扰GMFG表达能够抑制人结直肠癌LoVo细胞的增殖率,并且细胞骨架运动与GMFG的表达存在一定的相关性。

摘要： 背景:神经胶质成熟因子γ(glia maturation factor-gamma,GMFG)是细胞骨架运动重建过程中ADF/cofilin超家族蛋白成员之一,可以通过调节肌动蛋白介导细胞骨架重组参与细胞运动的调控.作者前期发现GMFG的高表达与结直肠癌肿瘤患者临床病理相关,但具体的上游及下游机制有待探究.目的:探索GMFG对人脐静脉内皮细胞骨架及LoVo细胞增殖的影响.方法:①将人脐静脉内皮细胞接种在激光共聚焦皿中,待细胞贴壁稳定生长后,细胞免疫荧光染色观察GMFG的表达与人脐静脉内皮细胞骨架蛋白F-actin表达的关系;然后加入秋水仙素抑制细胞有丝分裂,分为对照组、0.5 mg/L秋水仙素组、1.0 mg/L秋水仙素组,流式细胞术观察3组细胞周期的变化,Western blot蛋白印迹观察3组细胞GMFG蛋白表达;②将人结直肠癌LoVo细胞接种在激光共聚焦皿中,待细胞贴壁稳定生长后,细胞免疫荧光染色观察GMFG的表达与细胞周期的相关性,然后采用siRNA技术干扰LoVo细胞中GMFG的表达,分为空白对照组、空转染组和siRNA-GMFG组,Edu实验检测细胞增殖率的变化.结果与结论:①在人脐静脉内皮细胞中,GMFG的表达与人脐静脉内皮细胞骨架运动有关,细胞骨架回缩时GMFG表达增多;秋水仙素抑制人脐静脉内皮细胞有丝分裂后,随秋水仙素用量增加G2/M期细胞占比增加,GMFG蛋白表达下降;②在LoVo细胞中,GMFG的表达强度与细胞有丝分裂有关,在细胞有丝分裂中后期GMFG表达增强;③siRNA技术干扰LoVo细胞GMFG表达后,细胞增殖率下降;④结果表明,干扰GMFG表达能够抑制人结直肠癌LoVo细胞的增殖率,并且细胞骨架运动与GMFG的表达存在一定的相关性.

摘要： 目的研究重组人脂联素对高转移潜能的大肠癌细胞株LoVo细胞增殖和侵袭的影响,并探索其潜在的作用靶点和分子机制。方法将不同浓度重组人脂联素作用于LoVo细胞,用MTT法和transwell小室实验检测脂联素对LoVo细胞增殖和侵袭迁移的影响;用Western blot法检测脂联素对基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)及Ezrin的影响。结果经不同浓度重组人脂联素(2.5、5、10和20μg/mL)处理24 h后,LoVo细胞的增殖和侵袭迁移能力均低于空白对照组(均P<0.05)。随着脂联素给药浓度的增加,E-cad表达量呈上升趋势,MMP-9以及Ezrin表达量呈下降趋势。结论脂联素能有效抑制LoVo细胞的增殖和侵袭功能,其机制可能与促进E-cad表达以及抑制MMP-9和Ezrin表达有关。

摘要： 目的 探讨circBANP对结直肠癌细胞和裸鼠皮下移植瘤放射敏感性的影响及潜在分子机制.方法 选取2018年1月至2019年1月于河南省人民医院手术切除的20例结直肠癌患者的癌及癌旁正常黏膜组织,建立放射抵抗结直肠癌细胞LoVo/R,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circBANP和miR-338-3p的表达,克隆形成实验检测细胞的放射敏感性,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力,Western blot检测细胞中自噬相关蛋白LC3和p62的表达,免疫荧光法检测细胞中微管相关蛋白轻链3(LC3)的荧光强度.通过Circular RNA Interactome网站预测circBANP的下游微小RNA(miRNA),采用双荧光素酶报告基因实验进一步验证.建立LoVo/R细胞的裸鼠移植瘤模型,观察circBANP对放射后移植瘤生长的影响.结果 结直肠癌组织中circBANP和miR-338-3p的表达水平分别为3.21+0.29和0.47+0.04,较癌旁组织(分别为1.00+0.07和1.00+0.05)显著升高(均P＜0.05).成功建立了放射抵抗结直肠癌细胞LoVo/R,其circBANP表达水平为3.21±0.34,高于LoVo细胞(1.00±0.07,PP＜0.05),miR-338-3p 表达水平为0.33±0.04,低于 LoVo细胞(1.00±0.08,P＜0.05).4 Gy照射后,与沉默对照组比较,沉默circBANP组LoVo/R细胞活力降低[分别为(34±4)％和(62±6)％,P＜0.05],细胞存活分数亦降低(分别为0.07±0.02和0.27±0.04,P＜0.05),放射增敏比为1.843.放射诱导后,LoVo/R细胞中LC3 Ⅱ/Ⅰ表达增加,p62表达降低,细胞发生自噬.自噬抑制剂氯喹可逆转放射对LoVo/R细胞中LC3 Ⅱ/Ⅰ表达的诱导和p62表达的抑制作用,促进放射对LoVo/R细胞活力和存活的抑制,其放射增敏比为1.780.4 Gy照射后,与沉默对照组比较,沉默circBANP 组LoVo/R细胞中LC3相对荧光强度降低(分别为0.11±0.01和1.00±0.12,P＜0.05),LC3-Ⅱ/Ⅰ表达水平降低(分别为 1.25±0.13和3.84±0.39,P＜0.05),p62表达增加(分别为2.76±0.29和 1.00±0.08,P＜0.05).经Circular RNA Interactome网站预测、双荧光素酶报告基因实验证实,miR-338-3p是circBANP 的靶基因.抑制 miR-338-3p 后,沉默 circBANP+anti-miR-338-3p+4 Gy 组 LoVo/R 细胞的LC3相对荧光强度增高(分别为7.32±0.72和1.00+0.09,P＜0.05),LC3-Ⅱ/Ⅰ表达水平增高(分别为4.13+0.43和2.31±0.23,P＜0.05),p62表达水平降低(分别为0.34±0.03和 1.00±0.11,P＜0.05),放射增敏比为0.596.裸鼠皮下移植瘤实验显示,沉默circBANP组接种后第13、16、19、22、25、28和31天的肿瘤体积和肿瘤重量均低于沉默对照组(均P＜0.05),沉默circBANP+anti-miR-338-3p组接种后第13、16、19、22、25、28和31天的肿瘤体积和肿瘤重量高于circBANP+anti-miR-NC组(均P＜0.05).结论 circBANP可通过调控miR-338-3p表达调控结直肠癌细胞的放射敏感性,影响裸鼠移植瘤的生长,circBANP可能是增强结直肠癌放射敏感性的潜在靶点.

摘要： 目的:探讨白藜芦醇(Res)对结肠癌恶性生物学行为的抑制作用.方法:通过CCK-8细胞增殖实验、流式细胞仪分别检测不同剂量Res对结肠癌细胞增殖和细胞周期的作用.构建结肠癌模型大鼠,随机分为对照组、模型组、Res低剂量组(20 mg/kg)和Res高剂量组(40 mg/kg).采用HE染色法观察结肠癌组织形态.采用TUNEL法检测结肠组织凋亡细胞的发生.结果:体外实验发现,Res抑制体外结肠癌细胞增殖,呈剂量依赖性;随着Res剂量的增高,S期和G2/M期结肠癌细胞比例增加,G0/G1期细胞比例减少(均P<0.05).体内实验发现,Res组大鼠结肠组织病理改变较模型组减轻,肿瘤仅局限于黏膜层和肌层;与模型组相比,Res低剂量组和Res高剂量组凋亡细胞数明显增多(均P<0.05).结论:Res可抑制体外结肠癌HT-29、SW480和LoVo细胞增殖,促进体内结肠癌细胞凋亡,且呈剂量依赖性,为结肠癌的新型药物治疗提供了新的思路.

摘要： 目的 探讨天门冬对结直肠癌LOVO细胞增殖、迁移及凋亡的影响.方法 将LOVO细胞分为空白组和天门冬组,天门冬组予以天门冬水煎剂40μl/ml干预24 h,结晶紫染色法检测细胞形态学变化,采用CCK-8测定细胞增殖情况,划痕实验和Transwell小室法检测细胞的侵袭情况,采用Real-Time PCR检测凋亡基因P53和P21 mRNA水平.结果 天门冬作用LOVO细胞24 h后,细胞数目较空白组明显减少,给药组细胞之间互相脱离,形态改变贴壁不牢,细胞破碎.天门冬明显抑制LOVO细胞增殖作用,LOVO细胞的迁移率明显下调,天门冬给药组P53和P21 mRNA的表达量明显上调,差异有统计学意义(P<0.05).结论 天门冬可抑制结直肠癌LOVO细胞增殖和迁移,并导致其凋亡基因P53和P21 mRNA高表达.

摘要： 目的 探讨miRNA-19a在结肠癌中的表达及对结肠癌细胞增殖活性的影响,为结肠癌的诊断和治疗提供参考依据.方法 选取结肠癌组织20例,结肠癌旁组织20例,结肠息肉组织20例,采用RT-PCR检测miRNA-19a在各组标本组织中的表达量.采用脂质体介导转染方法将miRNA-19a模拟物或抑制物转染到人结肠癌LoVo细胞;检测转染后miRNA-19a基因的表达;利用CCK8试剂盒检测细胞的增殖能力;TUNEL法检测miRNA-19a对细胞周期、细胞凋亡的影响;细胞侵袭小室法检测细胞的体外侵袭力.结果 miRNA-19a在结肠癌组织和LoVo细胞中呈现高水平表达.各组结肠癌LoVo细胞增殖能力由高到低排列:转染miRNA-19a模拟物组、空白对照组、转染miRNA-19a抑制物组,且各组间的差异具有统计学意义(P0.05).各组结肠癌LoVo细胞凋亡能力由低到高排列:转染miRNA-19a模拟物组、空白对照组、转染miRNA-19a抑制物组,且各组间的差异具有统计学意义(P<0.05).各组结肠癌LoVo细胞体外侵袭能力由高到低排列:转染miRNA-19a模拟物组、空白对照组、转染miRNA-19a抑制物组,且各组间的差异具有统计学意义(P<0.05).结论 下调miRNA-19a的表达水平,可抑制癌细胞的增殖,使其在细胞周期S期细胞数减少,加快癌细胞凋亡进程,使癌细胞凋亡数量增多,增强癌细胞体外侵袭能力.

摘要： 目的：探讨昆布多糖诱导入结肠癌细胞株LoVo细胞凋亡中凋亡相关的半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶8、7、3(Caspase8、3、7)活性的变化。rn 方法：分别以不同浓度的昆布多糖处理LoVo细胞,Caspase8、3、7活性检测试剂盒检测Caspase8、3、7活性。rn 结果：在24 h作用时间下，随着昆布多糖浓度的增高(400，800，1600μg/ml，Caspase8、3、7的活性逐渐升高并存在剂量依赖性(P<0.05)。rn 结论：昆布多糖通过CaSpase信号传导通路诱导LoVo细胞凋亡并伴随Caspase8、3、7活性升高。

摘要： 目的：探讨昆布多糖诱导入结肠癌细胞株LoVo细胞凋亡中凋亡相关的半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶8、7、3(Caspase8、3、7)活性的变化。rn 方法：分别以不同浓度的昆布多糖处理LoVo细胞,Caspase8、3、7活性检测试剂盒检测Caspase8、3、7活性。rn 结果：在24 h作用时间下，随着昆布多糖浓度的增高(400，800，1600μg/ml，Caspase8、3、7的活性逐渐升高并存在剂量依赖性(P<0.05)。rn 结论：昆布多糖通过CaSpase信号传导通路诱导LoVo细胞凋亡并伴随Caspase8、3、7活性升高。

摘要： 目的：探讨昆布多糖诱导入结肠癌细胞株LoVo细胞凋亡中凋亡相关的半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶8、7、3(Caspase8、3、7)活性的变化。rn 方法：分别以不同浓度的昆布多糖处理LoVo细胞,Caspase8、3、7活性检测试剂盒检测Caspase8、3、7活性。rn 结果：在24 h作用时间下，随着昆布多糖浓度的增高(400，800，1600μg/ml，Caspase8、3、7的活性逐渐升高并存在剂量依赖性(P<0.05)。rn 结论：昆布多糖通过CaSpase信号传导通路诱导LoVo细胞凋亡并伴随Caspase8、3、7活性升高。

摘要： 目的：探讨昆布多糖诱导入结肠癌细胞株LoVo细胞凋亡中凋亡相关的半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶8、7、3(Caspase8、3、7)活性的变化。rn 方法：分别以不同浓度的昆布多糖处理LoVo细胞,Caspase8、3、7活性检测试剂盒检测Caspase8、3、7活性。rn 结果：在24 h作用时间下，随着昆布多糖浓度的增高(400，800，1600μg/ml，Caspase8、3、7的活性逐渐升高并存在剂量依赖性(P<0.05)。rn 结论：昆布多糖通过CaSpase信号传导通路诱导LoVo细胞凋亡并伴随Caspase8、3、7活性升高。

摘要： 目的:研究黄芩苷诱导错配修复基因hMSH2缺失的结肠LoVo细胞凋亡作用及其对MSI表型的影响,探讨黄芩苷诱导LoVo细胞凋亡的作用及机制。方法:采用体外培养技术、TUNEL法观察细胞凋亡率、变性凝胶电泳检测微卫星标志BAT-25、D2S123状况。结果：黄芩苷和阿斯匹林均能诱导LoVo细胞和HCT-8细胞凋亡,与对照组有显著差异(p<0.001);黄芩对结肠LoVo细胞的诱导凋亡作用明显强于阿司匹林(p<0.01),其作用时间在96h达到高峰,与时间不呈依赖关系。黄芩苷未影响LoVo细胞的BAT-25、D2S123微卫星状态。结论：黄芩苷具有较强诱导LoVo细胞凋亡的作用,但对LoVo细胞的BAT-25、D2S123微卫星状态无影响,其诱导LoVo细胞凋亡可能是通过其它作用途径。

摘要： 目的:研究黄芩苷诱导错配修复基因hMSH2缺失的结肠LoVo细胞凋亡作用及其对MSI表型的影响,探讨黄芩苷诱导LoVo细胞凋亡的作用及机制。方法:采用体外培养技术、TUNEL法观察细胞凋亡率、变性凝胶电泳检测微卫星标志BAT-25、D2S123状况。结果：黄芩苷和阿斯匹林均能诱导LoVo细胞和HCT-8细胞凋亡,与对照组有显著差异(p<0.001);黄芩对结肠LoVo细胞的诱导凋亡作用明显强于阿司匹林(p<0.01),其作用时间在96h达到高峰,与时间不呈依赖关系。黄芩苷未影响LoVo细胞的BAT-25、D2S123微卫星状态。结论：黄芩苷具有较强诱导LoVo细胞凋亡的作用,但对LoVo细胞的BAT-25、D2S123微卫星状态无影响,其诱导LoVo细胞凋亡可能是通过其它作用途径。

摘要： 目的:研究黄芩苷诱导错配修复基因hMSH2缺失的结肠LoVo细胞凋亡作用及其对MSI表型的影响,探讨黄芩苷诱导LoVo细胞凋亡的作用及机制。方法:采用体外培养技术、TUNEL法观察细胞凋亡率、变性凝胶电泳检测微卫星标志BAT-25、D2S123状况。结果：黄芩苷和阿斯匹林均能诱导LoVo细胞和HCT-8细胞凋亡,与对照组有显著差异(p<0.001);黄芩对结肠LoVo细胞的诱导凋亡作用明显强于阿司匹林(p<0.01),其作用时间在96h达到高峰,与时间不呈依赖关系。黄芩苷未影响LoVo细胞的BAT-25、D2S123微卫星状态。结论：黄芩苷具有较强诱导LoVo细胞凋亡的作用,但对LoVo细胞的BAT-25、D2S123微卫星状态无影响,其诱导LoVo细胞凋亡可能是通过其它作用途径。

摘要： 目的:研究黄芩苷诱导错配修复基因hMSH2缺失的结肠LoVo细胞凋亡作用及其对MSI表型的影响,探讨黄芩苷诱导LoVo细胞凋亡的作用及机制。方法:采用体外培养技术、TUNEL法观察细胞凋亡率、变性凝胶电泳检测微卫星标志BAT-25、D2S123状况。结果：黄芩苷和阿斯匹林均能诱导LoVo细胞和HCT-8细胞凋亡,与对照组有显著差异(p<0.001);黄芩对结肠LoVo细胞的诱导凋亡作用明显强于阿司匹林(p<0.01),其作用时间在96h达到高峰,与时间不呈依赖关系。黄芩苷未影响LoVo细胞的BAT-25、D2S123微卫星状态。结论：黄芩苷具有较强诱导LoVo细胞凋亡的作用,但对LoVo细胞的BAT-25、D2S123微卫星状态无影响,其诱导LoVo细胞凋亡可能是通过其它作用途径。

摘要： 目的:研究黄芩苷诱导错配修复基因hMSH2缺失的结肠LoVo细胞凋亡作用及其对MSI表型的影响,探讨黄芩苷诱导LoVo细胞凋亡的作用及机制。方法:采用体外培养技术、TUNEL法观察细胞凋亡率、变性凝胶电泳检测微卫星标志BAT-25、D2S123状况。结果：黄芩苷和阿斯匹林均能诱导LoVo细胞和HCT-8细胞凋亡,与对照组有显著差异(p<0.001);黄芩对结肠LoVo细胞的诱导凋亡作用明显强于阿司匹林(p<0.01),其作用时间在96h达到高峰,与时间不呈依赖关系。黄芩苷未影响LoVo细胞的BAT-25、D2S123微卫星状态。结论：黄芩苷具有较强诱导LoVo细胞凋亡的作用,但对LoVo细胞的BAT-25、D2S123微卫星状态无影响,其诱导LoVo细胞凋亡可能是通过其它作用途径。

摘要： 目的:研究黄芩苷诱导错配修复基因hMSH2缺失的结肠LoVo细胞凋亡作用及其对MSI表型的影响,探讨黄芩苷诱导LoVo细胞凋亡的作用及机制。方法:采用体外培养技术、TUNEL法观察细胞凋亡率、变性凝胶电泳检测微卫星标志BAT-25、D2S123状况。结果：黄芩苷和阿斯匹林均能诱导LoVo细胞和HCT-8细胞凋亡,与对照组有显著差异(p<0.001);黄芩对结肠LoVo细胞的诱导凋亡作用明显强于阿司匹林(p<0.01),其作用时间在96h达到高峰,与时间不呈依赖关系。黄芩苷未影响LoVo细胞的BAT-25、D2S123微卫星状态。结论：黄芩苷具有较强诱导LoVo细胞凋亡的作用,但对LoVo细胞的BAT-25、D2S123微卫星状态无影响,其诱导LoVo细胞凋亡可能是通过其它作用途径。

摘要： 本发明公开了一种用于检测人高转移结肠癌细胞株LoVo的核酸适配体及检测试剂盒，核酸适配体为核酸适配体J1、核酸适配体J3、核酸适配体J4、核酸适配体J7中的一种；核酸适配体J1的核苷酸序列为SEQ ID NO.1所示的DNA片段；核酸适配体J3的核苷酸序列为SEQ ID NO.2所示的DNA片段；核酸适配体J4的核苷酸序列为SEQ ID NO.3所示的DNA片段；核酸适配体J7的核苷酸序列为SEQ ID NO.4所示的DNA片段。该核酸适配体免疫原性小、分子量小、易于保存和标记；可作为检测试剂盒检测人高转移结肠癌细胞株LoVo。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种天胡荽愈肝片在制备抑制结肠癌细胞LoVo细胞增殖药物中的应用及天胡荽愈肝片的制备方法。所述天胡荽愈肝片由天胡荽699g、杏叶防风1398g、酢浆草699g、虎掌草209g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得齐墩果酸含量有很大提高。

摘要： 本发明公开了一种用于检测人高转移结肠癌细胞株LoVo的核酸适配体及检测试剂盒，核酸适配体为核酸适配体J1、核酸适配体J3、核酸适配体J4、核酸适配体J7中的一种；核酸适配体J1的核苷酸序列为SEQ？ID？NO.1所示的DNA片段；核酸适配体J3的核苷酸序列为SEQ？ID？NO.2所示的DNA片段；核酸适配体J4的核苷酸序列为SEQ？ID？NO.3所示的DNA片段；核酸适配体J7的核苷酸序列为SEQ？ID？NO.4所示的DNA片段。该核酸适配体免疫原性小、分子量小、易于保存和标记；可作为检测试剂盒检测人高转移结肠癌细胞株LoVo。

摘要： 本发明的目的在于，提供能够使T细胞或NK细胞高效地增殖并且维持该细胞的状态(例如未分化性)的T细胞或NK细胞的制造方法、T细胞或NK细胞的培养用培养基、T细胞或NK细胞的培养方法、维持未分化T细胞的未分化状态的方法和T细胞或NK细胞的增殖促进剂。本发明涉及T细胞或NK细胞的制造方法等，其包括如下步骤：在含有式(X‑1)或式(X‑2)所示的双苄基异喹啉生物碱或者其中的1个醚键断裂后的化合物或其药学上可接受的盐的培养基中培养T细胞或NK细胞。

摘要： 提供能保存细胞的组合物。本发明的组合物包含微小气泡。

摘要： 本发明涉及一种红细胞除去装置(100)，具备：血液容器(10)，其容纳血液；以及红细胞除去器(11)，其从血液容器(10)接受血液，并从血液至少部分地除去红细胞。

摘要： 提供一种细胞的培养方法，在细胞培养器内向细胞导入因子，并在与上述细胞培养器相同的细胞培养器内培养导入了上述因子的细胞。另外，提供一种单核细胞的回收方法，其包括：对血液进行处理，制作至少部分地除去了红细胞而得到的处理血液；对处理血液进行稀释；使稀释后的处理血液中所含的单核细胞沉降；除去稀释后的处理血液的上清液；以及回收单核细胞。

摘要： 本申请提供了一种制备NKT细胞刺激性树突细胞的方法，该方法包括：将单个核细胞置于培养容器内并通过保持该培养容器静置而使得所述单个核细胞中的一些沉降于所述容器的底表面上的步骤；将除已沉降于所述培养容器的底表面上的细胞以外的悬浮细胞去除的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使已沉降于所述底表面上的细胞中的单核细胞分化为未成熟树突细胞的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使所述未成熟树突细胞成熟；和通过向所述培养容器内添加α‑半乳糖神经酰胺而将成熟树突细胞诱导为NKT细胞刺激性树突细胞的步骤。

摘要： 含有细胞细胞外基质的制造方法包括：在具有前端开口部的移液管的内部准备含有(i)细胞外基质前体以及(ii)细胞或者细胞团的细胞外基质溶液；排出上述细胞外基质溶液，在上述移液管的前端开口部形成上述细胞外基质溶液的液滴；使上述移液管的前端开口部接近细胞培养容器的培养面，按照使上述移液管的前端开口部不与上述培养面接触的方式将上述液滴载置于上述培养面上；使上述移液管的前端开口部从上述培养面远离，将上述液滴与上述移液管的前端开口部分离；以及使上述细胞外基质溶液凝胶化，形成含有细胞细胞外基质。

摘要： 本发明提供具备适宜的亲水性和强度，细胞接种后的固定性较高，可高效进行细胞增殖的细胞培养用支架材料。本发明的细胞培养用支架材料为含有合成树脂的细胞培养用支架材料，其中，所述合成树脂的氮含量为0.1质量％以上10质量％以下。