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Livin基因

Livin基因的相关文献在2005年到2022年内共计93篇,主要集中在肿瘤学、外科学、基础医学 等领域,其中期刊论文90篇、会议论文3篇、专利文献86737篇;相关期刊71种,包括中国实验血液学杂志、中国实验诊断学、现代肿瘤医学等; 相关会议3种,包括2014年台丽温三地外科学术研讨会、中华中医药学会第九次中医皮肤科学术年会、中国医师协会神经外科医师分会第四届全国代表大会等;Livin基因的相关文献由310位作者贡献,包括陈鹏、于利利、冯俊等。

Livin基因—发文量

期刊论文>

论文:90 占比:0.10%

会议论文>

论文:3 占比:0.00%

专利文献>

论文:86737 占比:99.89%

总计:86830篇

Livin基因—发文趋势图

Livin基因

-研究学者

  • 陈鹏
  • 于利利
  • 冯俊
  • 彭涛
  • 杜荣莲
  • 王泽华
  • 董立
  • 黄常勇
  • 何盛梅
  • 何远桥
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  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 李志勇; 冯俊; 马鹏; 彭涛; 张欣平; 杨荃荃
    • 摘要: 目的探讨RNA干扰Livin基因联合顺铂对喉鳞状细胞癌细胞系Hep-2细胞增殖和凋亡的影响。方法取人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株1株进行体外培养,取对数生长期细胞随机分为对照组(细胞未经任何处理)、干扰组(细胞经RNA干扰Livin转染)、顺铂组(细胞经6μmol/L顺铂处理)、联合组(细胞经RNA干扰Livin转染+6μmol/L顺铂处理),每组设置6个复孔。处理48 h后,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测各组细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪双染法检测细胞凋亡率和细胞周期分布,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达。结果联合组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均高于干扰组、顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组G;/G;期细胞占比均高于干扰组、顺铂组,S期和G;/M期细胞占比均低于干扰组、顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组Bcl-2 mRNA水平低于干扰组、顺铂组,Bax mRNA水平高于干扰组、顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论RNA干扰Livin基因联合顺铂处理喉鳞状细胞癌Hep-2细胞,可抑制细胞增殖并促进细胞凋亡,其机制可能与调节凋亡相关基因以及改变细胞分裂周期有关。
    • 何盛梅; 李昌亚; 孟令辉; 赵厚育
    • 摘要: 目的探讨Livin基因沉默对人喉鳞癌Hep2细胞凋亡、增殖及化疗敏感性的影响。方法根据Livin基因合成3对siRNA(siRNA1~3),以Lipofectamine 2000为转染试剂转染人喉鳞癌Hep2细胞,分为Hep2-con组(control-siRNA)、Hep2-L组(Lipofectamine2000)、Hep2-s1组(Livin-siRNA1)、Hep2-s2组(Livin-siRNA2)、Hep2-s3组(Livin-siRNA3)及Hep2组(PBS),采用Western blot检测各组Hep2细胞中Livin蛋白表达水平;Hep2-s1~s3组仅保留干扰效果最好的Hep2-s1组进行后续研究,采用噻唑蓝(MTT)法检测4组细胞活力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;将0.00、0.01、0.10、1.00及10.00 mg/L顺铂(DDP)作用于上述4组细胞后采用平板克隆形成实验、MTT法及流式细胞仪检测各组细胞对化疗敏感性的影响。结果与Hep2组比较,Hep2-s1组人喉鳞癌Hep2细胞增殖受到抑制、细胞凋亡率升高(P<0.05);与Hep2组比较,加入不同浓度DDP后Hep2-s1组Hep2细胞克隆形成率降低、集落抑制率升高、细胞存活率下降(P<0.05);与Hep2组比较,5 mg/L顺铂作用后Hep2-s1组Hep2细胞凋亡率和生长抑制率随时间延长增加,各检测点细胞凋亡率和生长抑制率升高(P<0.05)。结论 RNAi沉默Hep2细胞中Livin表达,可抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡及增加肿瘤细胞对顺铂化疗的敏感性。
    • 何盛梅; 李昌亚; 孟令辉; 赵厚育
    • 摘要: 目的 探讨Livin基因沉默对人喉鳞癌Hep2细胞凋亡、增殖及化疗敏感性的影响.方法 根据Livin基因合成3对siRNA(siRNA1~3),以Lipofectamine 2000为转染试剂转染人喉鳞癌Hep2细胞,分为Hep2-con组(control-siRNA)、Hep2-L组(Lipofectamine2000)、Hep2-s1组(Livin-siRNA1)、Hep2-s2组(Livin-siRNA2)、Hep2-s3组(Livin-siRNA3)及Hep2组(PBS),采用Western blot检测各组Hep2细胞中Livin蛋白表达水平;Hep2-s1~s3组仅保留干扰效果最好的Hep2-s1组进行后续研究,采用噻唑蓝(MTT)法检测4组细胞活力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;将0.00、0.01、0.10、1.00及10.00mg/L顺铂(DDP)作用于上述4组细胞后采用平板克隆形成实验、MTT法及流式细胞仪检测各组细胞对化疗敏感性的影响.结果 与Hep2组比较,Hep2-s1组人喉鳞癌Hep2细胞增殖受到抑制、细胞凋亡率升高(P<0.05);与Hep2组比较,加入不同浓度DDP后Hep2-s1组Hep2细胞克隆形成率降低、集落抑制率升高、细胞存活率下降(P<0.05);与Hep2组比较,5mg/L顺铂作用后Hep2-s1组Hep2细胞凋亡率和生长抑制率随时间延长增加,各检测点细胞凋亡率和生长抑制率升高(P<0.05).结论 RNAi沉默Hep2细胞中Livin表达,可抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡及增加肿瘤细胞对顺铂化疗的敏感性.
    • 董立; 付丽; 张曦; 谢乐
    • 摘要: 目的 探讨胃癌的发病机制.方法 采用PCR检测胃癌和胃炎患者的Livin、MDR基因表达情况,分析胃癌患者Livin、MDR表达与临床指标的关系.结果 两组Livin及MDR基因的阳性率比较有统计学意义(P <0.01);Livin、MDR基因的表达与组织分化程度有关(P<0.05);Livin基因的表达还与淋巴转移有关(P<0.05).结论 Livin、MDR基因在胃癌患者中呈异常表达,二者有可能成为胃癌的重要诊断指标和基因治疗靶点.
    • 杜小丽; 刘兆玉; 贺倩; 林伟
    • 摘要: 目的 探讨125I粒子对胆管细胞癌HCCC-9810细胞凋亡及Livin基因表达的影响.方法 实验分为空白对照组、空壳组、125I粒子组(根据临床常用放射性活度分为:0.5mCiGy 125I粒子组、0.7 mCiGy 125I粒子组、0.9 m CiGy 125I粒子组).体外培养HCCC-9810细胞,实验组经相应活度125I粒子干预48 h后,通过免疫组化法、RT-PCR法分别检测各组细胞Livin蛋白及mRNA的表达,同时应用流式细胞术(FCM)检测各组细胞的凋亡率变化.结果 与空白对照组比较,空壳组Livin蛋白和mRNA的表达及细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组及空壳组比较,125I粒子组(0.5、0.7和0.9 mCiGy)中胆管细胞癌HCCC-9810细胞的凋亡率及Livin基因表达水平同时增加,差异有统计学意义(P<0.05).0.5 mCiGy 125I粒子组中HCCC-9810细胞的Livin蛋白和mRNA的表达水平最低而细胞凋亡率最大,0.7 mCiGy 125I粒子组HCCC-9810细胞Livin蛋白和mRNA表达水平最高,但细胞凋亡率却最低,0.9 mCiGy 125I粒子组中HCCC-9810细胞的Livin蛋白和mRNA的表达水平及细胞凋亡率介于两者之间.结论 不同剂量的125I粒子诱导胆管细胞癌HCCC-9810细胞凋亡的能力存在差异,其作用机制与其调节细胞内Livin基因表达水平高低密切有关.Livin作为凋亡抑制基因,其表达水平的高低可能与胆管癌细胞放射抵抗性有一定的相关性.
    • 赵小环; 李红芳; 樊虹; 许会英; 孙高高
    • 摘要: 目的:检测子痫前期及子痫患者(观察组)和正常晚期妊娠孕妇(对照组)胎盘组织中Omi/HtrA2基因与凋亡抑制蛋白Livin基因表达,探讨Omi/HtrA2与Livin在子痫前期及子痫胎盘凋亡中的作用.方法:采用免疫组织化学SP法检测60例观察组和20例对照组分娩后胎盘组织中Omi/HtrA2与Livin表达.结果:Omi/HtrA2主要在胎盘组织中滋养细胞及间质细胞胞质中表达,观察组表达水平(150.46±26.59)高于对照组(132.11±18.43),子痫前期重度(161.17±19.45)高于子痫前期(136.79±26.57) (P<0.05);Livin主要在胎盘组织中合体滋养细胞及间质细胞的细胞核中表达,观察组表达水平OD值(116.07±22.40)低于对照组(136.73±20.81) (P <0.01),但子痫前期与子痫前期重度组间比较无差异(P>0.05).结论:Omi/HtrA2、Livin均参与了胎盘的凋亡,在子痫前期及子痫发生发展中可能有重要作用.
    • 元建华; 李建旺; 张曙波; 毛山山; 崔荣花
    • 摘要: 目的 探讨siRNA沉默livin基因对结肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)和奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)敏感性的影响.方法 构建含livin-siRNA序列的稳定表达质粒,通过LipofectamineTM 2000转染至结肠癌CT-26细胞株,转染后筛选出稳定和低表达livin的结肠癌细胞(livin-siRNA组),同时设空白对照组(mock组)和转染阴性对照组(control siRNA组).应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测CT-26细胞中livin的mRNA和蛋白表达;流式细胞术检测各组CT-26细胞凋亡情况;MTT法检测CT-26细胞对5-Fu和L-OHP的敏感性.结果 转染livin-siRNA后,CT-26细胞中的livin mRNA和蛋白量较mock组和control siRNA组明显降低(P<0.05);转染48 h后,livin-siRNA组CT-26细胞凋亡率明显高于mock组和control siRNA组(P<0.05).转染后livin-siRNA组的CT-26细胞较mock组和control siRNA组对5-Fu和L-OHP的敏感性显著增加(P<0.05).结论 通过干扰RNA沉默livin基因可促进肿瘤细胞凋亡,增加结肠癌CT-26细胞对5-Fu和L-OHP药物的敏感性.
    • 干耘
    • 摘要: 目的 探讨Livin基因和Vimentin蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义.方法 收集甲状腺乳头状癌患者40例为观察组,另选取同时间段收治的甲状腺单纯结节患者40例为对照组A和甲状腺腺瘤患者40例为对照组B.分别采用PCR法和Westemblot法检测Livin基因mRNA的表达水平和Vimentin蛋白表达水平.结果 观察组Livin基因mRNA及Vimentin蛋白相对表达水平均显著高于对照组A和对照组B(均P<0.05);Livin基因和Vimentin蛋白表达在TNM分期、肿瘤大小和是否发生颈部淋巴结转移中差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 Livin基因和Vimentin蛋白可能与甲状腺乳头状癌的发生发展相关.
    • 元建华1; 李建旺1; 张曙波1; 毛山山1; 崔荣花1
    • 摘要: 目的 探讨siRNA沉默livin基因对结肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)和奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)敏感性的影响。方法 构建含livin-siRNA序列的稳定表达质粒,通过Lipofectamine TM 2000转染至结肠癌CT-26细胞株,转染后筛选出稳定和低表达livin的结肠癌细胞(livin-siRNA组),同时设空白对照组(mock组)和转染阴性对照组(control siRNA组)。应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测CT-26细胞中livin的mRNA和蛋白表达;流式细胞术检测各组CT-26细胞凋亡情况;MTT法检测CT-26细胞对5-Fu和 L-OHP 的敏感性。结果 转染livin-siRNA后,CT-26细胞中的livin mRNA和蛋白量较mock组和control siRNA组明显降低(P<0.05);转染48 h后,livin-siRNA组CT-26细胞凋亡率明显高于mock组和control siRNA组(P<0.05)。转染后livin-siRNA组的CT-26细胞较mock组和control siRNA组对5-Fu和L-OHP的敏感性显著增加(P<0.05)。结论 通过干扰RNA沉默livin基因可促进肿瘤细胞凋亡,增加结肠癌CT-26细胞对5-Fu和 L-OHP 药物的敏感性。
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