Livin基因
Livin基因的相关文献在2005年到2022年内共计93篇,主要集中在肿瘤学、外科学、基础医学
等领域,其中期刊论文90篇、会议论文3篇、专利文献86737篇;相关期刊71种,包括中国实验血液学杂志、中国实验诊断学、现代肿瘤医学等;
相关会议3种,包括2014年台丽温三地外科学术研讨会、中华中医药学会第九次中医皮肤科学术年会、中国医师协会神经外科医师分会第四届全国代表大会等;Livin基因的相关文献由310位作者贡献,包括陈鹏、于利利、冯俊等。
Livin基因—发文量
专利文献>
论文:86737篇
占比:99.89%
总计:86830篇
Livin基因
-研究学者
- 陈鹏
- 于利利
- 冯俊
- 彭涛
- 杜荣莲
- 王泽华
- 董立
- 黄常勇
- 何盛梅
- 何远桥
- 刘俊华
- 刘剑
- 刘平
- 刘益飞
- 周涛琪
- 孟令辉
- 季一鸣
- 张幸平
- 张曦
- 张财明
- 曾甫清
- 李丽
- 李昌亚
- 李雅莉
- 李鸿茹
- 杨久梅
- 杨春明
- 柴春艳
- 王同杉
- 王国斌
- 范钦和
- 葛红梅
- 蔡昌学
- 蔡明
- 赵厚育
- 陈建华
- 陈愉生
- 陶凯雄
- 鞠文
- 黄青远
- 严丽荣
- 乌云毕力格
- 于新路
- 付丽
- 任国胜
- 任海
- 何文静
- 余大海
- 余娜莎
- 余淑娇
-
-
李志勇;
冯俊;
马鹏;
彭涛;
张欣平;
杨荃荃
-
-
摘要:
目的探讨RNA干扰Livin基因联合顺铂对喉鳞状细胞癌细胞系Hep-2细胞增殖和凋亡的影响。方法取人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株1株进行体外培养,取对数生长期细胞随机分为对照组(细胞未经任何处理)、干扰组(细胞经RNA干扰Livin转染)、顺铂组(细胞经6μmol/L顺铂处理)、联合组(细胞经RNA干扰Livin转染+6μmol/L顺铂处理),每组设置6个复孔。处理48 h后,采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测各组细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪双染法检测细胞凋亡率和细胞周期分布,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达。结果联合组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均高于干扰组、顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组G;/G;期细胞占比均高于干扰组、顺铂组,S期和G;/M期细胞占比均低于干扰组、顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组Bcl-2 mRNA水平低于干扰组、顺铂组,Bax mRNA水平高于干扰组、顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论RNA干扰Livin基因联合顺铂处理喉鳞状细胞癌Hep-2细胞,可抑制细胞增殖并促进细胞凋亡,其机制可能与调节凋亡相关基因以及改变细胞分裂周期有关。
-
-
何盛梅;
李昌亚;
孟令辉;
赵厚育
-
-
摘要:
目的探讨Livin基因沉默对人喉鳞癌Hep2细胞凋亡、增殖及化疗敏感性的影响。方法根据Livin基因合成3对siRNA(siRNA1~3),以Lipofectamine 2000为转染试剂转染人喉鳞癌Hep2细胞,分为Hep2-con组(control-siRNA)、Hep2-L组(Lipofectamine2000)、Hep2-s1组(Livin-siRNA1)、Hep2-s2组(Livin-siRNA2)、Hep2-s3组(Livin-siRNA3)及Hep2组(PBS),采用Western blot检测各组Hep2细胞中Livin蛋白表达水平;Hep2-s1~s3组仅保留干扰效果最好的Hep2-s1组进行后续研究,采用噻唑蓝(MTT)法检测4组细胞活力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;将0.00、0.01、0.10、1.00及10.00 mg/L顺铂(DDP)作用于上述4组细胞后采用平板克隆形成实验、MTT法及流式细胞仪检测各组细胞对化疗敏感性的影响。结果与Hep2组比较,Hep2-s1组人喉鳞癌Hep2细胞增殖受到抑制、细胞凋亡率升高(P<0.05);与Hep2组比较,加入不同浓度DDP后Hep2-s1组Hep2细胞克隆形成率降低、集落抑制率升高、细胞存活率下降(P<0.05);与Hep2组比较,5 mg/L顺铂作用后Hep2-s1组Hep2细胞凋亡率和生长抑制率随时间延长增加,各检测点细胞凋亡率和生长抑制率升高(P<0.05)。结论 RNAi沉默Hep2细胞中Livin表达,可抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡及增加肿瘤细胞对顺铂化疗的敏感性。
-
-
何盛梅;
李昌亚;
孟令辉;
赵厚育
-
-
摘要:
目的 探讨Livin基因沉默对人喉鳞癌Hep2细胞凋亡、增殖及化疗敏感性的影响.方法 根据Livin基因合成3对siRNA(siRNA1~3),以Lipofectamine 2000为转染试剂转染人喉鳞癌Hep2细胞,分为Hep2-con组(control-siRNA)、Hep2-L组(Lipofectamine2000)、Hep2-s1组(Livin-siRNA1)、Hep2-s2组(Livin-siRNA2)、Hep2-s3组(Livin-siRNA3)及Hep2组(PBS),采用Western blot检测各组Hep2细胞中Livin蛋白表达水平;Hep2-s1~s3组仅保留干扰效果最好的Hep2-s1组进行后续研究,采用噻唑蓝(MTT)法检测4组细胞活力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;将0.00、0.01、0.10、1.00及10.00mg/L顺铂(DDP)作用于上述4组细胞后采用平板克隆形成实验、MTT法及流式细胞仪检测各组细胞对化疗敏感性的影响.结果 与Hep2组比较,Hep2-s1组人喉鳞癌Hep2细胞增殖受到抑制、细胞凋亡率升高(P<0.05);与Hep2组比较,加入不同浓度DDP后Hep2-s1组Hep2细胞克隆形成率降低、集落抑制率升高、细胞存活率下降(P<0.05);与Hep2组比较,5mg/L顺铂作用后Hep2-s1组Hep2细胞凋亡率和生长抑制率随时间延长增加,各检测点细胞凋亡率和生长抑制率升高(P<0.05).结论 RNAi沉默Hep2细胞中Livin表达,可抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡及增加肿瘤细胞对顺铂化疗的敏感性.
-
-
董立;
付丽;
张曦;
谢乐
-
-
摘要:
目的 探讨胃癌的发病机制.方法 采用PCR检测胃癌和胃炎患者的Livin、MDR基因表达情况,分析胃癌患者Livin、MDR表达与临床指标的关系.结果 两组Livin及MDR基因的阳性率比较有统计学意义(P <0.01);Livin、MDR基因的表达与组织分化程度有关(P<0.05);Livin基因的表达还与淋巴转移有关(P<0.05).结论 Livin、MDR基因在胃癌患者中呈异常表达,二者有可能成为胃癌的重要诊断指标和基因治疗靶点.
-
-
杜小丽;
刘兆玉;
贺倩;
林伟
-
-
摘要:
目的 探讨125I粒子对胆管细胞癌HCCC-9810细胞凋亡及Livin基因表达的影响.方法 实验分为空白对照组、空壳组、125I粒子组(根据临床常用放射性活度分为:0.5mCiGy 125I粒子组、0.7 mCiGy 125I粒子组、0.9 m CiGy 125I粒子组).体外培养HCCC-9810细胞,实验组经相应活度125I粒子干预48 h后,通过免疫组化法、RT-PCR法分别检测各组细胞Livin蛋白及mRNA的表达,同时应用流式细胞术(FCM)检测各组细胞的凋亡率变化.结果 与空白对照组比较,空壳组Livin蛋白和mRNA的表达及细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组及空壳组比较,125I粒子组(0.5、0.7和0.9 mCiGy)中胆管细胞癌HCCC-9810细胞的凋亡率及Livin基因表达水平同时增加,差异有统计学意义(P<0.05).0.5 mCiGy 125I粒子组中HCCC-9810细胞的Livin蛋白和mRNA的表达水平最低而细胞凋亡率最大,0.7 mCiGy 125I粒子组HCCC-9810细胞Livin蛋白和mRNA表达水平最高,但细胞凋亡率却最低,0.9 mCiGy 125I粒子组中HCCC-9810细胞的Livin蛋白和mRNA的表达水平及细胞凋亡率介于两者之间.结论 不同剂量的125I粒子诱导胆管细胞癌HCCC-9810细胞凋亡的能力存在差异,其作用机制与其调节细胞内Livin基因表达水平高低密切有关.Livin作为凋亡抑制基因,其表达水平的高低可能与胆管癌细胞放射抵抗性有一定的相关性.
-
-
赵小环;
李红芳;
樊虹;
许会英;
孙高高
-
-
摘要:
目的:检测子痫前期及子痫患者(观察组)和正常晚期妊娠孕妇(对照组)胎盘组织中Omi/HtrA2基因与凋亡抑制蛋白Livin基因表达,探讨Omi/HtrA2与Livin在子痫前期及子痫胎盘凋亡中的作用.方法:采用免疫组织化学SP法检测60例观察组和20例对照组分娩后胎盘组织中Omi/HtrA2与Livin表达.结果:Omi/HtrA2主要在胎盘组织中滋养细胞及间质细胞胞质中表达,观察组表达水平(150.46±26.59)高于对照组(132.11±18.43),子痫前期重度(161.17±19.45)高于子痫前期(136.79±26.57) (P<0.05);Livin主要在胎盘组织中合体滋养细胞及间质细胞的细胞核中表达,观察组表达水平OD值(116.07±22.40)低于对照组(136.73±20.81) (P <0.01),但子痫前期与子痫前期重度组间比较无差异(P>0.05).结论:Omi/HtrA2、Livin均参与了胎盘的凋亡,在子痫前期及子痫发生发展中可能有重要作用.
-
-
元建华;
李建旺;
张曙波;
毛山山;
崔荣花
-
-
摘要:
目的 探讨siRNA沉默livin基因对结肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)和奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)敏感性的影响.方法 构建含livin-siRNA序列的稳定表达质粒,通过LipofectamineTM 2000转染至结肠癌CT-26细胞株,转染后筛选出稳定和低表达livin的结肠癌细胞(livin-siRNA组),同时设空白对照组(mock组)和转染阴性对照组(control siRNA组).应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测CT-26细胞中livin的mRNA和蛋白表达;流式细胞术检测各组CT-26细胞凋亡情况;MTT法检测CT-26细胞对5-Fu和L-OHP的敏感性.结果 转染livin-siRNA后,CT-26细胞中的livin mRNA和蛋白量较mock组和control siRNA组明显降低(P<0.05);转染48 h后,livin-siRNA组CT-26细胞凋亡率明显高于mock组和control siRNA组(P<0.05).转染后livin-siRNA组的CT-26细胞较mock组和control siRNA组对5-Fu和L-OHP的敏感性显著增加(P<0.05).结论 通过干扰RNA沉默livin基因可促进肿瘤细胞凋亡,增加结肠癌CT-26细胞对5-Fu和L-OHP药物的敏感性.
-
-
干耘
-
-
摘要:
目的 探讨Livin基因和Vimentin蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义.方法 收集甲状腺乳头状癌患者40例为观察组,另选取同时间段收治的甲状腺单纯结节患者40例为对照组A和甲状腺腺瘤患者40例为对照组B.分别采用PCR法和Westemblot法检测Livin基因mRNA的表达水平和Vimentin蛋白表达水平.结果 观察组Livin基因mRNA及Vimentin蛋白相对表达水平均显著高于对照组A和对照组B(均P<0.05);Livin基因和Vimentin蛋白表达在TNM分期、肿瘤大小和是否发生颈部淋巴结转移中差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 Livin基因和Vimentin蛋白可能与甲状腺乳头状癌的发生发展相关.
-
-
元建华1;
李建旺1;
张曙波1;
毛山山1;
崔荣花1
-
-
摘要:
目的 探讨siRNA沉默livin基因对结肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)和奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)敏感性的影响。方法 构建含livin-siRNA序列的稳定表达质粒,通过Lipofectamine TM 2000转染至结肠癌CT-26细胞株,转染后筛选出稳定和低表达livin的结肠癌细胞(livin-siRNA组),同时设空白对照组(mock组)和转染阴性对照组(control siRNA组)。应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测CT-26细胞中livin的mRNA和蛋白表达;流式细胞术检测各组CT-26细胞凋亡情况;MTT法检测CT-26细胞对5-Fu和 L-OHP 的敏感性。结果 转染livin-siRNA后,CT-26细胞中的livin mRNA和蛋白量较mock组和control siRNA组明显降低(P<0.05);转染48 h后,livin-siRNA组CT-26细胞凋亡率明显高于mock组和control siRNA组(P<0.05)。转染后livin-siRNA组的CT-26细胞较mock组和control siRNA组对5-Fu和L-OHP的敏感性显著增加(P<0.05)。结论 通过干扰RNA沉默livin基因可促进肿瘤细胞凋亡,增加结肠癌CT-26细胞对5-Fu和 L-OHP 药物的敏感性。
-
-
-
-
张财明;
季一鸣
- 《2014年台丽温三地外科学术研讨会》
| 2014年
-
摘要:
目的:构建Livin shRNA真核表达载体,获得干扰质粒稳定转染的胰腺癌panc1细胞系.rn 方法:合成Livin基因干扰序列并定向插入到RNA干扰(RNAi)真核表达载体pGCsilencerTM U6/Neo/GFP/RNAi质粒,通过测序进行鉴定.干扰质粒经脂质体Lipofectamine2000介导转染pancl细胞.经G418持续压力选择和有限稀释法获得稳定转染的细胞系.定量RT-PCR检测所筛选克隆LivinmRNA的转录水平,western blot验证Livin蛋白表达水平改变.rn 结果:测序证明Livin干扰序列及读码框完全正确,干扰质粒稳定转染的panc1细胞在倒置荧光显微镜下呈明亮绿色荧光,定量RT-PCR和western blot检测结果显示Livin shRNA序列对胰腺癌细胞系LivinmRNA及蛋白表达均有抑制作用.rn 结论:成功构建了Livin shRNA真核表达载体,Livin shRNA质粒稳定转染的panc1细胞系的建立为进一步研究Livin在胰腺癌细胞中的作用奠定了实验基础.
-
-
张财明;
季一鸣
- 《2014年台丽温三地外科学术研讨会》
| 2014年
-
摘要:
目的:构建Livin shRNA真核表达载体,获得干扰质粒稳定转染的胰腺癌panc1细胞系.rn 方法:合成Livin基因干扰序列并定向插入到RNA干扰(RNAi)真核表达载体pGCsilencerTM U6/Neo/GFP/RNAi质粒,通过测序进行鉴定.干扰质粒经脂质体Lipofectamine2000介导转染pancl细胞.经G418持续压力选择和有限稀释法获得稳定转染的细胞系.定量RT-PCR检测所筛选克隆LivinmRNA的转录水平,western blot验证Livin蛋白表达水平改变.rn 结果:测序证明Livin干扰序列及读码框完全正确,干扰质粒稳定转染的panc1细胞在倒置荧光显微镜下呈明亮绿色荧光,定量RT-PCR和western blot检测结果显示Livin shRNA序列对胰腺癌细胞系LivinmRNA及蛋白表达均有抑制作用.rn 结论:成功构建了Livin shRNA真核表达载体,Livin shRNA质粒稳定转染的panc1细胞系的建立为进一步研究Livin在胰腺癌细胞中的作用奠定了实验基础.
-
-
张财明;
季一鸣
- 《2014年台丽温三地外科学术研讨会》
| 2014年
-
摘要:
目的:构建Livin shRNA真核表达载体,获得干扰质粒稳定转染的胰腺癌panc1细胞系.rn 方法:合成Livin基因干扰序列并定向插入到RNA干扰(RNAi)真核表达载体pGCsilencerTM U6/Neo/GFP/RNAi质粒,通过测序进行鉴定.干扰质粒经脂质体Lipofectamine2000介导转染pancl细胞.经G418持续压力选择和有限稀释法获得稳定转染的细胞系.定量RT-PCR检测所筛选克隆LivinmRNA的转录水平,western blot验证Livin蛋白表达水平改变.rn 结果:测序证明Livin干扰序列及读码框完全正确,干扰质粒稳定转染的panc1细胞在倒置荧光显微镜下呈明亮绿色荧光,定量RT-PCR和western blot检测结果显示Livin shRNA序列对胰腺癌细胞系LivinmRNA及蛋白表达均有抑制作用.rn 结论:成功构建了Livin shRNA真核表达载体,Livin shRNA质粒稳定转染的panc1细胞系的建立为进一步研究Livin在胰腺癌细胞中的作用奠定了实验基础.
-
-
张财明;
季一鸣
- 《2014年台丽温三地外科学术研讨会》
| 2014年
-
摘要:
目的:构建Livin shRNA真核表达载体,获得干扰质粒稳定转染的胰腺癌panc1细胞系.rn 方法:合成Livin基因干扰序列并定向插入到RNA干扰(RNAi)真核表达载体pGCsilencerTM U6/Neo/GFP/RNAi质粒,通过测序进行鉴定.干扰质粒经脂质体Lipofectamine2000介导转染pancl细胞.经G418持续压力选择和有限稀释法获得稳定转染的细胞系.定量RT-PCR检测所筛选克隆LivinmRNA的转录水平,western blot验证Livin蛋白表达水平改变.rn 结果:测序证明Livin干扰序列及读码框完全正确,干扰质粒稳定转染的panc1细胞在倒置荧光显微镜下呈明亮绿色荧光,定量RT-PCR和western blot检测结果显示Livin shRNA序列对胰腺癌细胞系LivinmRNA及蛋白表达均有抑制作用.rn 结论:成功构建了Livin shRNA真核表达载体,Livin shRNA质粒稳定转染的panc1细胞系的建立为进一步研究Livin在胰腺癌细胞中的作用奠定了实验基础.
-
-
李敬果;
翟晓翔;
张翠侠;
陈向辉;
唐志铭
- 《中华中医药学会第九次中医皮肤科学术年会》
| 2012年
-
摘要:
目的:研究皮肤鳞状细胞癌(CSCC)和正常皮肤组织中Livin基因的表达与CD3+T细胞浸润情况,探讨它们在CSCC发生、发展中的可能作用.方法:采用免疫组织化学SP法检测40例CSCC组织和10例正常皮肤组织Livin蛋白的表达及CD3+T细胞的浸润情况.结果:Livin蛋白在CSCC中阳性表达率为70.00%(28/40),正常皮肤组织中Livin无表达.Livin蛋白的阳性表达率及CD3+T细胞的数量均与CSCC的病理分级、淋巴结转移有关,但二者之间无显著相关性.结论:Livin蛋白可作为判断CSCC恶性程度、评价预后的指标.CD3+T细胞可成为反映机体抗肿瘤特异性细胞免疫状态和生物学行为及判断患者预后的重要指标.
-
-
李敬果;
翟晓翔;
张翠侠;
陈向辉;
唐志铭
- 《中华中医药学会第九次中医皮肤科学术年会》
| 2012年
-
摘要:
目的:研究皮肤鳞状细胞癌(CSCC)和正常皮肤组织中Livin基因的表达与CD3+T细胞浸润情况,探讨它们在CSCC发生、发展中的可能作用.方法:采用免疫组织化学SP法检测40例CSCC组织和10例正常皮肤组织Livin蛋白的表达及CD3+T细胞的浸润情况.结果:Livin蛋白在CSCC中阳性表达率为70.00%(28/40),正常皮肤组织中Livin无表达.Livin蛋白的阳性表达率及CD3+T细胞的数量均与CSCC的病理分级、淋巴结转移有关,但二者之间无显著相关性.结论:Livin蛋白可作为判断CSCC恶性程度、评价预后的指标.CD3+T细胞可成为反映机体抗肿瘤特异性细胞免疫状态和生物学行为及判断患者预后的重要指标.
-
-
李敬果;
翟晓翔;
张翠侠;
陈向辉;
唐志铭
- 《中华中医药学会第九次中医皮肤科学术年会》
| 2012年
-
摘要:
目的:研究皮肤鳞状细胞癌(CSCC)和正常皮肤组织中Livin基因的表达与CD3+T细胞浸润情况,探讨它们在CSCC发生、发展中的可能作用.方法:采用免疫组织化学SP法检测40例CSCC组织和10例正常皮肤组织Livin蛋白的表达及CD3+T细胞的浸润情况.结果:Livin蛋白在CSCC中阳性表达率为70.00%(28/40),正常皮肤组织中Livin无表达.Livin蛋白的阳性表达率及CD3+T细胞的数量均与CSCC的病理分级、淋巴结转移有关,但二者之间无显著相关性.结论:Livin蛋白可作为判断CSCC恶性程度、评价预后的指标.CD3+T细胞可成为反映机体抗肿瘤特异性细胞免疫状态和生物学行为及判断患者预后的重要指标.
-
-
李敬果;
翟晓翔;
张翠侠;
陈向辉;
唐志铭
- 《中华中医药学会第九次中医皮肤科学术年会》
| 2012年
-
摘要:
目的:研究皮肤鳞状细胞癌(CSCC)和正常皮肤组织中Livin基因的表达与CD3+T细胞浸润情况,探讨它们在CSCC发生、发展中的可能作用.方法:采用免疫组织化学SP法检测40例CSCC组织和10例正常皮肤组织Livin蛋白的表达及CD3+T细胞的浸润情况.结果:Livin蛋白在CSCC中阳性表达率为70.00%(28/40),正常皮肤组织中Livin无表达.Livin蛋白的阳性表达率及CD3+T细胞的数量均与CSCC的病理分级、淋巴结转移有关,但二者之间无显著相关性.结论:Livin蛋白可作为判断CSCC恶性程度、评价预后的指标.CD3+T细胞可成为反映机体抗肿瘤特异性细胞免疫状态和生物学行为及判断患者预后的重要指标.
-
-
李敬果;
翟晓翔;
张翠侠;
陈向辉;
唐志铭
- 《中华中医药学会第九次中医皮肤科学术年会》
| 2012年
-
摘要:
目的:研究皮肤鳞状细胞癌(CSCC)和正常皮肤组织中Livin基因的表达与CD3+T细胞浸润情况,探讨它们在CSCC发生、发展中的可能作用.方法:采用免疫组织化学SP法检测40例CSCC组织和10例正常皮肤组织Livin蛋白的表达及CD3+T细胞的浸润情况.结果:Livin蛋白在CSCC中阳性表达率为70.00%(28/40),正常皮肤组织中Livin无表达.Livin蛋白的阳性表达率及CD3+T细胞的数量均与CSCC的病理分级、淋巴结转移有关,但二者之间无显著相关性.结论:Livin蛋白可作为判断CSCC恶性程度、评价预后的指标.CD3+T细胞可成为反映机体抗肿瘤特异性细胞免疫状态和生物学行为及判断患者预后的重要指标.