Livin

摘要： 目的探讨丁苯酞对血管性老年痴呆患者血清NOS、Livin及脑神经递质的调节作用。方法纳入本院就诊的血管性老年痴呆患者80例为研究对象,随机分为研究组与对照组,各40例。对照组给予常规西药治疗,研究组在对照组基础上给予丁苯酞治疗,观察两组患者血清NOS和Livin水平、神经递质水平以及不良反应发生率。结果治疗后,研究组Livin水平比对照组高,NOS水平比对照组低(P<0.05);研究组患者Ach、DA、NE、EXC水平显著优于对照组患者(P<0.05)。结论丁苯酞对血管性老年痴呆患者血清NOS、Livin及脑神经递质的调节具有突出临床价值。

摘要： 目的探讨耳道皮瓣复合瓣开放式改良乳突根治术治疗外耳道胆脂瘤的疗效及对患者血清对氧磷酶(PON)-1和LIVIN水平的影响。方法前瞻性选择2019年1月至2021年6月在自贡市第一人民医院诊治的Ⅲ型外耳道胆脂瘤患者60例作为研究对象,根据随机信封分配原则把患者分为复合瓣组与对照组,每组各30例。所有患者均给予全身麻醉,由同一组医师进行手术,对照组给予开放式改良乳突根治术治疗,复合瓣组给予耳道皮瓣复合瓣开放式改良乳突根治术治疗。观察两组患者的临床疗效,检测术前1 d与术后1个月判定气导听阈、气骨导差变化,记录两组术后1个月出现的并发症情况,检测术前1 d与术后1个月两组血清PON-1、LIVIN变化。结果术后1个月,复合瓣组的总有效率为100.00%,高于对照组(80.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。复合瓣组术后1个月的头痛、耳内感染、听力下降等并发症发生率为6.67%,低于对照组(33.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。术后1个月,两组的气导听阈与气骨导差均低于术前1 d,且复合瓣组气导听阈与气骨导差为(17.49±3.62)、(9.48±1.47)dBHL,均低于对照组[(22.20±3.21)、(14.10±1.31)dBHL],差异均有统计学意义(P<0.05)。两组术后1个月的血清PON-1和LIVIN含量低于术前1 d,复合瓣组血清PON-1和LIVIN含量为(5.69±0.14)、(2.76±0.16)pg/mL,均低于对照组[(11.09±1.47)、(5.20±0.37)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论耳道皮瓣复合瓣开放式改良乳突根治术治疗外耳道胆脂瘤能抑制血清PON-1和LIVIN的释放,改善患者的听力,提高治疗效果,且可减少患者并发症的发生。

摘要： 目的:检测膀胱癌患者癌组织中微小RNA-512-3p(miR-512-3p)、Livin表达水平,探讨miR-512-3p、Livin表达水平与含蒽环类药物新辅助化疗效果的关系。方法:选取2011年06月至2015年01月在本院泌尿科经病理检查确诊为膀胱癌患者52例作为研究对象。所有患者术前均使用含蒽环类药物新辅助化疗方案进行治疗。观察miR-512-3p、Livin不同表达水平与膀胱癌患者使用含蒽环类药物新辅助化疗效果及治疗后5年生存率的关系。结果:膀胱癌患者癌组织中miR-512-3p表达水平为0.71±0.22,Livin表达水平为1.46±0.35。G_(3)级患者miR-512-3p表达水平显著低于G_(2)级、G_(1)级患者(P<0.05),Livin表达水平显著高于G_(2)级、G_(1)级患者(P<0.05);T_(2)-T_(4)期患者miR-512-3p表达水平显著低于T_(0)-T_(1)期患者(P<0.05),Livin表达水平显著高于T_(0)-T_(1)期患者(P<0.05);远处转移患者miR-512-3p表达水平显著低于未远处转移患者(P<0.05),Livin表达水平显著高于未远处转移患者(P<0.05)。miR-512-3p高表达组中效果良好率显著高于miR-512-3p低表达组(P<0.05)。Livin高表达组中效果良好率显著低于Livin低表达组(P<0.05)。miR-512-3p高表达和Livin低表达联合的患者临床治疗效果良好率显著高于其它患者临床治疗良好率(P<0.05)。生存曲线分析表明,miR-512-3p高表达组患者治疗后5年总生存率高于miR-512-3p低表达组(P<0.05),Livin低表达组患者治疗后总生存率高于Livin高表达组(P<0.05),且miR-512-3p高表达和Livin低表达联合组治疗后5年总生存率显著高于其他患者组(P<0.05)。结论:膀胱癌患者miR-512-3p、Livin表达水平与患者病理分级和分期、是否远处转移、化疗疗效及生存预后有关,提示miR-512-3p、Livin可能作为预测膀胱癌患者使用含蒽环类药物新辅助化疗效果的重要指标。

摘要： 目的分析血清低氧诱导因子(HIF-1α)、可溶性细胞凋亡因子(sFas)和凋亡抑制蛋白抗体(Livin)在老年血管性痴呆(VaD)患者中的表达及其意义。方法选择2019年8月~2020年10月商丘市第四人民医院收治的老年血管性痴呆患者57例作为观察组,按照临床痴呆评定量表(CDR)对57例患者进行评分,其中轻度16例,中度19例,重度22例,并选取于同期体检的20例健康人作为对照组。使用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)监测患者血清HIF-1α、sFas和Livin的水平,并分析其与老年血管性痴呆的关系。结果观察组患者HIF-1α、sFas水平较对照组升高,Livin水平较对照组降低(P0.05),sFas和Livin水平在重度痴呆患者中的表达较轻中度患者降低(P0.05);sFas和Livin与VaD分级呈负相关(r=-0.482、-0.481,P值均小于0.05)。血清HIF-1α、sFas和Livin对VaD分级均有较高的诊断效能,当Livin的cut-off值为7.46 nmol/mL时的诊断效能最高,约登指数为0.821,曲线下面积(AUC)为0.821,敏感度、特异性分别为83.33%、90.91%。结论老年VaD患者血清HIF-1α水平存在一定程度的升高,但与痴呆程度无明显相关性,而sFas、Livin水平随着痴呆程度的加重而降低,与疾病严重程度呈负相关,其中Livin对于CDR的分级指导更明显。

摘要： 目的探讨与分析血清对氧磷酯酶-1(PON-1)、脂氢过氧化物(LOOH)和凋亡蛋白抑制因子LIVIN在中耳胆脂瘤患者血清中的表达意义及与患者病情严重程度的关系。方法采用回顾性研究,选择2018年3月到2022年3月在武威市人民医院诊治的中耳胆脂瘤患者68例作为研究对象。所有患者均给予手术治疗,对听小骨破坏程度分级进行判定,Ⅰ级24例,Ⅱ级26例,Ⅲ级10例,Ⅳ级8例。检测所有患者血清PON-1、LOOH和LIVIN水平,分析其与听小骨破坏程度分级的相关性,并采用Logistic回归分析影响中耳胆脂瘤患者听小骨破坏程度分级的因素。结果在68例患者中,不同听小骨破坏程度分级患者的血清PON-1、LOOH和LIVIN含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05),分级越高的患者,血清PON-1、LOOH和LIVIN含量越高。Spearsman分析显示中耳胆脂瘤患者的血清PON-1、LOOH和LIVIN含量与听小骨破坏程度分级呈显著正相关(r=0.672、0.597、0.733,P<0.05)。Logistic回归分析显示血清PON-1、LOOH和LIVIN含量为影响中耳胆脂瘤患者听小骨破坏程度分级的独立危险因素(OR=2.524,95%CI=1.183~5.663;OR=2.457,95%CI=1.111~5.436;OR=2.473,95%CI=1.109~5.148,P<0.05)。结论不同病情严重程度的中耳胆脂瘤患者血清PON-1、LOOH和LIVIN表达水平存在差异,血清PON-1、LOOH和LIVIN含量与听小骨破坏程度分级存在相关性。

摘要： 目的 研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对人肺腺癌A549细胞株及人小细胞肺癌H446细胞株的凋亡、增殖的影响,以及HIF-1α表达与Livin、Caspase-3表达的关系.方法 常规培养A549、H446细胞,转染含有HIF-1α基因的质粒过表达HIF-1α基因,筛选干扰序列干扰HIF-1α基因表达,将对数生长期细胞随机分成对照组、HIF-1α过表达组和HIF-1α干扰组.应用Annexin V-PI凋亡检测试剂盒及流式细胞仪检测细胞凋亡;应用Transwell小室检测细胞迁移及侵袭;Real-time PCR及Western Blot检测Livin、Caspase-3表达.结果 A549细胞HIF-1α过表达组较对照组凋亡显著减少(P0.05);A549细胞HIF-1α干扰组较对照组晚期凋亡细胞明显增多(P0.05),细胞迁移明显增多(P0.05).结论 抑制HIF-1α表达均可通过增加凋亡、减少迁移与侵袭达到抑制肺癌肿瘤进展的效果,在理论上证实HIF-1α可以作为肺癌治疗靶点;肺癌细胞中HIF-1α与Livin的表达呈正相关,Caspase-3与HIF-1α、Livin的表达呈负相关,可能是通过抑制HIF-1α 以上调Livin、下调Caspase-3表达作为肺癌治疗的靶点.

摘要： 目的 探讨微小RNA-214(miR-214)对喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞增殖和凋亡的影响及可能的分子机制.方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测人LSCC细胞Hep-2、FD-LSC-1、TU177和正常永生化表皮细胞Hacat中的miR-214.将miR-214模拟物(miR-214 mimics)和模拟物阴性对照(miR-NC)转染至TU177细胞,分别记作miR-214 mimics组和miR-NC组,采用RT-qPCR技术检测各组细胞中的miR-214,采用CCK-8实验和平板克隆形成实验分别检测各组细胞增殖活性和克隆形成能力,采用流式细胞术测算各组细胞凋亡率,采用Western blotting法检测各组细胞中的Bcl-2、Bax和Livin蛋白.采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-214和Livin的靶向调控关系.结果 Hep-2、FD-LSC-1、TU177细胞中miR-214的相对表达量低于Hacat细胞(P均<0.05).与miR-NC组相比,miR-214 mimics组TU177细胞增殖活性降低,克隆细胞数减少,凋亡率升高,Livin和Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高(P均<0.05).双荧光素酶报告基因实验显示,miR-214能靶向结合Livin的3'UTR区(P<0.05).结论 miR-214在LSCC细胞中呈低表达;在体外,miR-214能够抑制Livin表达从而抑制LSCC细胞的增殖并促进其凋亡.

摘要： 目的 研究miR-148a/Livin轴在肝癌细胞凋亡中的调控作用.方法 培养肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2、BEL-7402及正常肝细胞株HL-7702,检测细胞中miR-148a、Livin的表达水平;将HepG2细胞分为转染阴性对照(NC)miR、miR-148a模拟物、NC质粒、Livin质粒4组,检测细胞存活率、凋亡率、miR-148a及Livin的表达水平.结果 与正常肝细胞株HL-7702比较,肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2、BEL-7402中miR-148a的表达水平降低、Livin的表达水平升高,其中HepG2细胞中miR-148a表达下调、Livin表达下调最显著.miR-148a组HepG2细胞的存活率、Livin的表达水平、野生型Livin报告基因的荧光活力低于miR-NC组,凋亡率高于miR-NC组(P<0.05);转染Livin质粒后HepG2细胞中Livin的表达水平增加,miR-148a+Livin质粒组HepG2细胞的存活率高于miR-148a+NC质粒组、凋亡率低于miR-148a+NC质粒组(P<0.05).结论 miR-148a靶向Livin促进肝癌细胞凋亡,与肝癌的发病有关.

摘要： 目的:探讨盐酸罗哌卡因对骨肉瘤细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及分子机制.方法:采用逐步增加药物剂量诱导法建立骨肉瘤多柔比星耐药细胞株(U2OS/DOX),用浓度分别为0、20、50、100μg/ml的盐酸罗哌卡因处理U2OS/DOX细胞,作为不同浓度盐酸罗哌卡因处理组;将pcDNA3.1、pcDNA3.1-Livin转染至U2OS/DOX细胞中再用浓度为100μg/ml的盐酸罗哌卡因处理,记为盐酸罗哌卡因100μg/ml+pcDNA3.1组、盐酸罗哌卡因100μg/ml+pcDNA3.1-Livin组.MTT检测细胞增殖抑制率及细胞半数抑制浓度(IC50);蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、Livin蛋白表达;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测Livin mRNA表达水平.结果:多柔比星浓度大于1μg/ml时,骨肉瘤细胞U2OS增殖抑制率显著升高,且具有剂量依赖性(P<0.05);多柔比星浓度大于10μg/ml时,骨肉瘤细胞骨肉瘤耐药细胞U2OS/DOX增殖抑制率显著升高,且具有剂量依赖性(P<0.05).盐酸罗哌卡因处理的U2OS/DOX细胞中P21、Caspase-3、E-cadherin表达水平显著升高,MMP-2表达水平显著降低,细胞增殖抑制率显著升高,克隆形成数显著降低,细胞凋亡率显著升高,细胞迁移、侵袭数显著降低,Livin表达水平显著降低,且呈浓度依赖性(P<0.05).过表达Livin部分逆转了盐酸罗哌卡因对细胞U2OS/DOX增殖、迁移、侵袭的抑制作用及凋亡的促进作用.结论:盐酸罗哌卡因能明显抑制对多柔比星具有耐药性的骨肉瘤细胞的增殖,迁移和侵袭,明显促进骨瘤细胞凋亡,其机制可能与Livin有关.

摘要： 背景:Livin、survivin和Pak-1均与胃癌发生、发展有关,livin和survivin通过抑制caspase-7的活性发挥作用。目的:观察不同胃黏膜病变中livin、survivin、Pak-1和caspase-7的表达及其意义。方法:收集2015年1月-2019年12月包头医学院第二附属医院45例胃癌及其癌旁组织、45例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、45例慢性非萎缩性胃炎组织。以免疫组化染色法检测livin、survivin、Pak-1和caspase-7表达,并分析其与胃癌患者临床病理特征的关系。结果:与慢性非萎缩性胃炎组和癌旁组相比,肠化生组livin、survivin、Pak-1的阳性表达率显著升高(P<0.05),caspase-7显著降低(P<0.05)。与肠化生组相比,胃癌组livin、survivin、Pak-1的阳性表达率显著升高(P<0.05),caspase-7显著降低(P<0.05)。Livin、survivin、Pak-1和caspase-7表达与胃癌的分化程度、TNM分期、浸润深度和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。结论:Livin、survivin、Pak-1和caspase-7在胃癌发生、发展中均起重要作用。

摘要： 本发明公开了一种基于Livin的免疫刺激复合物，由Livin和IgGFc段双基因共表达重组真核载体、CpG基序、皂苷QuilA、胆固醇和卵磷脂组成；其制备方法是在pH为7.2~7.4的磷酸盐缓冲液中加入终浓度为0.5mg/mL的Livin和IgGFc段双基因共表达重组真核载体、0.1mg/mL的CpG基序、1mg/mL的皂苷QuilA、0.1mg/mL的胆固醇和0.1mg/mL的卵磷脂，冰浴超声处理使溶液充分混匀并乳化，再用PBS透析，所得微絮状物即为基于Livin基因的免疫刺激复合物；该免疫刺激复合物可以大幅度提高Livin的免疫原性，将其与树突状细胞共孵育，能够刺激树突状细胞成熟活化并发挥高效的抗原提呈能力，进而高效诱导CTL的细胞毒杀伤效应，有效抑制神经胶质瘤的生长，延长荷瘤裸鼠的平均生存期并提高平均生存率，可用于制备抗神经胶质瘤的树突状细胞治疗性疫苗。

摘要： 本发明提供由SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列中8-11个连续的氨基酸所组成的部分肽段，其可与HLA-A24抗原结合并被细胞毒性T细胞(CTL)所识别。本发明还提供编码该肽的多聚核苷酸、以及包含该肽或者该多聚核苷酸的癌疫苗。

摘要： 本发明公开了一种基于Livin的免疫刺激复合物，由Livin和IgGFc段双基因共表达重组真核载体、CpG基序、皂苷QuilA、胆固醇和卵磷脂组成；其制备方法是在pH为7.2~7.4的磷酸盐缓冲液中加入终浓度为0.5mg/mL的Livin和IgGFc段双基因共表达重组真核载体、0.1mg/mL的CpG基序、1mg/mL的皂苷QuilA、0.1mg/mL的胆固醇和0.1mg/mL的卵磷脂，冰浴超声处理使溶液充分混匀并乳化，再用PBS透析，所得微絮状物即为基于Livin基因的免疫刺激复合物；该免疫刺激复合物可以大幅度提高Livin的免疫原性，将其与树突状细胞共孵育，能够刺激树突状细胞成熟活化并发挥高效的抗原提呈能力，进而高效诱导CTL的细胞毒杀伤效应，有效抑制神经胶质瘤的生长，延长荷瘤裸鼠的平均生存期并提高平均生存率，可用于制备抗神经胶质瘤的树突状细胞治疗性疫苗。

摘要： 本发明提供由SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列中8－11个连续的氨基酸所组成的部分肽段，其可与HLA－A24抗原结合并被细胞毒性T细胞(CTL)所识别。本发明还提供编码该肽的多聚核苷酸、以及包含该肽或者该多聚核苷酸的癌疫苗。