K562/A02细胞

摘要： 目的 探讨微RNA (miRNA/miR)-15b对K562/A02细胞增殖、凋亡及阿霉素耐药性的影响及其机制.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测K562和K562/A02细胞中miR-15b表达情况;将体外培养的K562/A02细胞随机分为对照组(正常培养)、miRNA对照(miR-NC)组(转染模拟物阴性对照)和miR-15b组(转染miR-15b模拟物),实时荧光定量PCR检测K562/A02细胞中miR-15b和ATP结合盒转运蛋白C5(ABCC5) mRNA表达,噻唑蓝法检测K562/A02细胞增殖和阿霉素耐药性,流式细胞仪检测K562/A02细胞凋亡情况,双荧光素酶报告基因实验检测miR-15b与ABCC5的靶向关系,免疫印迹法检测K562/A02细胞中ABCC5蛋白表达情况.结果 与K562细胞比较,K562/A02细胞中miR-15b表达水平明显降低[(0.25 ±0.03)比(0.97 ±0.05)] (P ＜0.01).miR-15b组K562/A02细胞miR-15b表达水平及24、48、72 h的细胞增殖抑制率明显高于对照组和miR-NC组(P＜0.05),而miR-NC组与对照组K562/A02细胞中miR-15b表达水平以及24、48、72h的K562/A02细胞增殖抑制率比较差异无统计学意义(P＞0.05).miR-15b组K562/A02细胞凋亡率明显高于对照组和miR-NC组[(23.05±2.85)％比(13.64±2.12)％、(11.58±1.48)％](P＜0.05),而miR-NC组与对照组K562/A02细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P＞0.05).miR-15b组K562/A02细胞增殖抑制率明显高于对照组及miR-NC组(P＜0.05),而miR-NC组与对照组K562/A02细胞增殖抑制率比较差异无统计学意义(P＞0.05).miR-NC组与对照组K562/A02细胞对阿霉素的IC50值比较差异无统计学意义(P ＞0.05);miR-15b组K562/A02细胞对阿霉素的IC50值明显低于对照组和miR-NC组(P＜0.05),其相对于对照组和miR-NC组的逆转倍数分别为2.70倍和2.88倍.各组细胞荧光素酶活性比较差异有统计学意义(P＜0.01),miR-15b+ ABCC5-WT组细胞荧光素酶活性明显低于miR-NC+ ABCC5-WT组(P＜0.05);miR-NC+ ABCC5-WT组与miR-NC+ ABCC5-MUT组和miR-15b+ ABCC5-MUT组比较差异无统计学意义(P＞0.05);且miR-NC+ ABCC5-MUT组与miR-15b+ ABCC5-MUT组比较差异无统计学意义(P＞0.05).各组细胞中ABCC5蛋白和mRNA表达水平比较差异有统计学意义(P＜0.01),miR-NC组与对照组细胞中ABCC5蛋白和mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);miR-15b组细胞中ABCC5蛋白和mRNA表达水平均明显低于对照组及miR-NC组(P＜0.05).结论 miR-15b可能通过抑制ABCC5表达抑制K562/A02细胞增殖,促进其凋亡并降低阿霉素耐药.

摘要： 目的：研究新型鬼臼毒素衍生物LN-13对多药耐药肿瘤细胞株K562／A02产生的凋亡作用及潜在机制。方法MTT法测定LN-13和阳性对照药VP-16抑制K562／A02细胞48 h后的生长情况及其IC50值，Hoechst 33342、PI双染色观察LN-13作用K562／A02细胞48 h后的形态变化，流式细胞术测定LN-13作用K562／A02细胞48 h的凋亡情况，RT-PCR检测LN-13作用K562／A02细胞后Bcl-2、Bax、Caspase-3、mdr-1基因表达的影响，Western blot 检测 LN-13作用K562／A02细胞后P-gp的表达情况。结果 LN-13对K562／A02细胞生长有显著地抑制，IC50值3.32μmol · L－1，Ho-echst 33342、PI双染色观察到LN-13作用后，K562／A02细胞发生明显凋亡形态。流式细胞术检测LN-13（2、4、8μmol· L－1）作用K562／A02细胞48 h后，出现剂量递增趋势的凋亡比例，分别达到15.0％、48.0％、68.96％。另外，随着LN-13剂量增加，K562／A02细胞的Bax、Caspase-3基因表达增加， mdr-1基因表达减少，另外也下调了P-gp表达，差异有统计学意义。结论 LN-13可诱导多药耐药肿瘤细胞K562／A02产生凋亡作用，其机制可能是通过抑制P-gp蛋白表达及凋亡相关基因表达。%Aim To study the mechanism of action of the new derivative of podophyllotoxin(LN-13)in indu-cing the apoptosis of K562/A02 cells.Methods The MTT method was taken to detect the inhibition of LN-13 and VP-16 on K562/A02 proliferation and inhibi-tion rate and IC50 values were obtained 48 hours later. The K562/A02 cell morphological change induced by LN-13 were observed through Hochest33342 and PI staining after 48 hours later.Flow cytometry was taken to detect the apoptosis of K562/A02 cells induced by LN-13.The reverse transcription-polymerase chain re-action was taken to detect the Bcl-2,Bax,caspase-3 and mdr-1 mRNA expression.The expression of P-gp was detected by Western blot.Results The growth of K562 /A02 cells was obviously inhibited by LN-13 when IC50 value was 3.32 μmol · L-1 .LN-13 could obviously induced cell apoptosis observed by Ho-chest33342 and PI staining.Flow cytometry detection showed that LN-13(2,4,8 μmol·L-1 )could induce cell apoptosis and apoptosis ratio reached 15.0%, 48.0%,68.96%,respectively.The reverse transcrip-tion-polymerase chain reaction showed that LN-13 in-creased the Bax and Caspase-3 mRNA expression,and meanwhile the expression of mdr-1 mRNA decreased. Western blot showed that P-gp expression was de-creased as the LN-13 dose increased.The data were significantly different from those of control group.Con-clusion Podophyllotoxin derivative LN-13 can induce the apoptosis of K562 /A02 cells,which may be close-ly-related to regulating P-gp expression and apoptosis related gene mRNA expression.

摘要： 目的:观察地西他滨(DAC)对人慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/A02阿霉素(ADR)耐药性的影响,探讨其作用的可能机制.方法:分别或联合应用不同浓度ADR和DAC作用于K562/A02细胞和其亲本细胞株K562,采用CCK-8法检测药物细胞毒性,Sequenom MassARRAY系统结合比色法评价DNA甲基化程度,流式细胞术检测K562/A02细胞细胞周期分布和细胞凋亡率.结果:K562/A02细胞较K562细胞具有显著ADR耐药性,前者ADR作用24 h的IC50约为后者的50倍.而对DAC,在0.5～8μmol/L作用浓度范围内,K562/A02细胞则较K562细胞更敏感.在相同ADR作用浓度(4.31和17.24 μmol/L)下,联合1μmol/L DAC处理24 h能显著提高K562/A02细胞对ADR的敏感性,细胞存活率下降(P＜0.05).DAC和ADR均能影响K562/A02细胞的细胞周期进程和细胞凋亡率.1 μmol/L DAC的影响与作用时间相关,在作用24 h时以S期阻滞与细胞早期凋亡率升高为主,48 h时以G2/M期阻滞与细胞晚期凋亡和坏死率升高为主.ADR则主要表现为浓度依赖性G2/M期阻滞并诱导细胞晚期凋亡和坏死.两者联用使ADR对细胞周期分布的作用进一步加强,即表现为G2/M期阻滞更加明显,但对细胞凋亡率的影响并无显著差异.而在基因组甲基化程度上,2种细胞没有显著差异,DAC作用前后也没有显著改变.结论:DAC能增强K562/A02细胞对ADR的敏感性,具有逆转耐药作用,其机制可能与调节K562/A02细胞细胞周期进程、促进细胞凋亡和坏死有关.

摘要： 目的:探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对人慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/A02细胞对阿霉素(adriamycia,ADM)耐药的逆转作用及可能机制.方法:用DMY(5、10、20、40、60、80和100 mg/L)和ADM((0.05-100 mg/L)处理K562和K562/A02细胞48 h,采用MTT法检测细胞活力及DMY对K562/A02细胞ADM耐药的逆转效应,流式细胞术检测细胞内阿霉素的相对浓度,Western blot检测耐药相关基因的p-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance related protein 1,MRP1)、谷胱甘肽转移酶π(glutathione transferaseπ,GSTπ)和BCL-2蛋白表达.结果:DMY能抑制K562和K562/A02细胞的增殖且呈剂量依赖效应(r1 =0.37,r2 =0.38),IC50分别为71.23±6.51和72.88±5.49 mg/L.5、10和20 mg/L为DMY的低细胞毒性剂量.DMY(5、10和20 mg/L)增敏K562细胞和K562/A02细胞对ADM耐药性且呈剂量依赖效应(r1=-0.62,r2=-0.71),耐药逆转倍数介于1.38-28.59之间.DMY(5,10和20 mg/L)增加K562/A02细胞内ADM的浓度也呈剂量依赖效应(r=0.34).与对照组比较,DMY(5,10和20 mg/L)均显著降低了K562/A02细胞中PgP、MRP1、GSTπ和BCL-2蛋白表达,呈剂量依赖性(r1=-0.41,r2=-0.37,r3=-0.58,r4=-0.46).与ADM组比较,DMY(5,10和20 mg/L)+ADM组P-gp、MRP1、GSTπ和BCL-2蛋白表达均显著降低(r1=-0.55,r2=-0.41,r3=-0.38,r4=-0.44).结论:DMY可以逆转K562/A02细胞对ADM的耐药性,其作用机制可能与下调耐药相关基因P-gp、MRPI、GSTπ和BCL-2的表达有关.

摘要： 目的：探索木香烃内酯对白血病耐药细胞系 K562/A02阿霉素耐药的逆转作用。方法将木香烃内酯与 K562/A02细胞共培养72 h后，采用MTT法检测木香烃内酯对细胞生长的抑制作用。不同浓度木香烃内酯处理K562/A02细胞24 h后，采用Annexin V和PI双染法检测木香烃内酯对细胞的凋亡。不同浓度木香烃内酯与阿霉素共培养72 h后采用MTT法检测木香烃内酯对K562/A02细胞的耐药逆转情况。采用流式细胞仪检测木香烃内酯处理24 h之后K562/A02细胞阿霉素蓄积以及细胞膜表面P-糖蛋白（P-gp）的表达。结果木香烃内酯对K562/A02细胞的生长具有明显抑制作用，呈显著的剂量相关性。与对照组比较，2.5～50µmol/L木香烃内酯组K562/A02细胞存活率显著降低（P＜0.05、0.01、0.001）。随着木香烃内酯浓度的增加，凋亡细胞的比例明显增加。与对照组比较，不同浓度木香烃内酯组细胞凋亡比例显著升高（P＜0.05、0.01、0.001）。加入5µmol/L木香烃内酯后，使K562/A02细胞对阿霉素的敏感性提高12倍。木香烃内酯处理后K562/A02细胞内部阿霉素的蓄积明显增加，呈浓度相关性。与对照组比较，5、10µmol/L木香烃内酯组K562/A02细胞内部阿霉素的蓄积增加显著升高（P＜0.05）。细胞表面的 P-gp 的表达并无显著影响。结论木香烃内酯能够抑制 K562/A02细胞增殖，诱导K562/A02细胞凋亡，增强阿霉素的化疗敏感性，逆转阿霉素耐药。%Objective To investigate the reverse effect against adriamycin resistance of costunolide on leukemia drug resistant cell line K562/A02. Methods Costunolide and K562/A02 cells were co-cultured for 72 h, and inhibition of costunolide on K562/A02 cell were determined by MTT assay. K562/A02 cells were treated for 24 h by various concentrations of costunolide, and the apoptosis of K562/A02 cells were detected by Annexin V/PI apoptosis kit on flow cytometry. Various concentrations of costunolide and adriamycin were co-cultured with K562/A02 cells for 72 h, and the reversals were determined by MTT assay. Accumulation of adriamycin and the expression of P-glycoprotein (P-gp) were analyzed by flow cytometry after the treatment for 24 h of costunolide with various concentrations. Results Costunolide could significantly exhibit growth of K562/A02 cell in a dose dependent manner. Compared with the control group, survival rates of K562/A02 cell in the costunolide 2.5 — 50 µmol/L groups were significantly decreased (P<0.05, 0.01, 0.001). Apoptosis ratios of K562/A02 cells in the costunolide groups were significantly decreased with increase of concentrations of costunolide. Compared with the control group, apoptosis rates of K562/A02 cell in the costunolide groups were significantly increased (P<0.05, 0.01, 0.001). Intake of adriamycin in K562/A02 cell increased to 12 times after treated by 5 µmol/L costunolide. Accumulation of adriamycin in K562/A02 cell treated by costunolide were significantly increased in a concentration dependent manner. Compared with the control group, accumulation of adriamycin in K562/A02 cell in the 5 and 10 µmol/L costunolide groups were significantly increased (P<0.05). However, there was no significant difference of expressions of P-gp between two groups. Conclusion Costunolide can inhibit the proliferation of K562/A02 cells, induce apoptosis in K562/A02 cells, enhance chemotherapy sensitivity of doxorubicin, and reverse adriamycin resistance.

摘要： 目的:研究柚皮素对MDR1 mRNA与P-糖蛋白(P-gp)表达的影响及其分子生物学机制。方法:将不同浓度的柚皮素(50、100、250、500μmol/L)单独或联合阿霉素(5μmol/L)作用于K562/A02细胞48 h,RT-PCR法检测MDR1 mRNA的表达水平,Western-blot法检测P-gp的表达水平,并以NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)为对照,比较柚皮素与PDTC间的差异。结果:系列浓度柚皮素作用于K562/A02细胞48 h后能显著抑制MDR1 mRNA(IC_(50)=460.3μmol/L)及P-gp的表达(IC_(50)=286.3μmol/L),抑制作用随浓度的增加而增强;无毒剂量的柚皮素抑制强度与PDTC相近(P>0.05);经阿霉素诱导后二者抑制效应仍然相仿(P>0.05)。结论:柚皮素明显抑制K562/A02细胞MDR1 mRNA及P-gp的表达,可能与PDTC的作用机制相同,即限制IκB-α磷酸化,阻抑NF-κB的活化,从而抑制MDR1的转录,导致MDR1 mRNA及P-gp的表达量下调,最终使得药物外排转运效应下降。

摘要： 目的:研究恶性血液病细胞株孕烷X受体(Pregnane X receptor)的表达水平;探讨藤黄酸(Gambogic acid,GA)对K562/A02耐药细胞株的耐药逆转作用及其机制.方法:应用Real-time PCR法检测多个恶性血液病细胞株中PXR的表达;采用MTT法检测K562/A02细胞株分别与GA,DNR,GA+ DNR孵育24、36、48 h后的细胞增殖抑制率;Real-time PCR法检测各实验组PXR表达;Western blot法检测各实验组细胞PXR蛋白的表达水平.结果:K562/A02细胞株的PXR基因表达水平高于本研究实验其他所检测的恶性血液病细胞;;藤黄酸作用后,K562/A02细胞对柔红霉素的耐药性明显降低,却细胞抑制率增加;藤黄酸作用后的K562/A02细胞的PXR基因和蛋白表达水平均较对照纽下调,而在柔红霉素组则无明显变化,提示柔红霉素并没有下调PXR的作用.PXR的下调亦不是细胞被药物杀伤后的假象,而藤黄酸可以下调PXR的基因和蛋白表达.结论:PXR可在多种血液系统恶性肿瘤细胞株中表达,并在K562/A02细胞明显较其他实验细胞株中表达高.低剂量GA可以提高细胞的生长抑制率,增强化疗的效果,其机制可能与下调PXR表达有关.

摘要： Objective To detect the expression of miR⁃155 and Ets⁃1 in leukemia cell line K562 and adriamycin resistance K562/A02 cell line, and explore the relationship between miR⁃155, Ets⁃1 and drug resistance in leukemia treatment. Methods miR⁃155 simulation oligonucleotide probes and miR⁃155 inhibitor oligonucleotide probes, Ets⁃1 expression plasmid and Ets⁃1 interference expression plasmid were transfected in K562 and K562/A02 cells by Lipofectamine 2000. Real⁃time quantitative PCR was used to de⁃termine the expression of miR⁃155, Ets⁃1 and multidrug resistance( MDR1) . The protein levels of Ets⁃1 and MDR1 were analyzed by Western blotting. The viability of K562 and K562/A02 cells was evaluated by MTT assay. Results The expression levels of miR⁃155, Ets⁃1 and MDR1 were significantly increased in K562/A02 cells than those in K562 cells. Down⁃regulation of miR⁃155 could obviously increase the inhibition rate of adriamycin on K562/A02 cells and inhibit the expression of Ets⁃1 and MDR1, which could be reversed by overexpression of Ets⁃1. While, up⁃regulation of miR⁃155 could significantly increase the inhibition rate of adriamycin on K562 cells and stimulate the expression of Ets⁃1 and MDR1, which could be reversed by Ets⁃1 siRNA. Conclusion miR⁃155 is involved in the mechanism of drug resistance in leukemia by regulating Ets⁃1 expression, which may provide a potential novel target for overcoming drug⁃resistance.%目的通过检测人白血病细胞株K562及阿霉素耐药细胞株K562／A02中miR⁃155和Ets⁃1表达，探讨miR⁃155、Ets⁃1表达与白血病化疗耐药的关系。方法利用Lipofectamine 2000将含有miR⁃155模拟物和miR⁃155抑制物的寡核苷酸探针、Ets⁃1过表达质粒以及Ets⁃1干扰质粒转染K562及K562／A02细胞，实时荧光定量PCR法检测miR⁃155、Ets⁃1及多药耐药基因（ MDR1）的表达，Western blotting检测Ets⁃1和MDR1蛋白表达水平；转染后的K562及K562／A02细胞经阿霉素处理24 h，MTT法检测细胞存活率。结果与K562细胞相比，K562／A02细胞中miR⁃155、Ets⁃1和MDR1表达水平显著升高（ P＜005）。抑制miR⁃155表达能显著增强阿霉素对K562／A02细胞的抑制作用，并抑制Ets⁃1和MDR1表达，而MDR1表达抑制效应可被Ets⁃1过表达所逆转。结论 miR⁃155通过调节Ets⁃1表达参与白血病耐药形成，miR⁃155有可能成为逆转白血病耐药的作用靶点。

摘要： 目的:探讨姜黄素衍生物C15对人白血病K562/A02细胞多药耐药(multidrug resistance,MOR)的逆转作用及其作用机制.方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞术检测P-糖蛋白(P-gp)外排泵功能和细胞周期;免疫印迹法检测蛋白表达;P-gp-GloTM Assay System试剂盒检测P-gp ATP水解酶(ATPase)活性.结果:C15对K562/A02细胞半数抑制浓度(IG50)大于50 μmol·L-1.对K562/A02细胞无明显细胞毒的浓度为2.5,5.0,10.0 μmol·L-1的C15逆转对K562/A02细胞对阿霉素(ADR)耐药的倍数分别为2.60,5.39,11.39,对长春新碱(vincristine,VCR)耐药的倍数分别为4.50,18.07,124.35,但是对非P-gp底物的化疗药物顺铂(cisplatin,CIS)和敏感细胞K562基本无逆转效果.2.5,5.0,10.0 μmol·L 1 C15可以增加耐药细胞K562/A02胞内罗丹明123(Rh-123)的蓄积量分别为1.93,2.30,2.47倍.C15增加阿霉素(adriamycin,ADR)在K562/A02细胞中的蓄积水平,降低P-gp介导的Rh-123外排速率.2.5,10.0 μmol·L-1 C15与300 nmol·L-1VCR联合作用后,可使K562/A02细胞的G2/M期比例从9.36％增加到67.57％和69.38％.C15对P-gp蛋白和ATPase的活性没有抑制作用.结论:C15可能是P-gp的非衣物型抑制剂,且具有逆转K562/A02细胞MDR的作用,该作用与其抑制细胞P-gp的外排泵功能有关.

摘要： 本研究旨在探讨晚期糖基化终末产物(AGE)对K562及K562/A02细胞增殖的影响及汉防己甲素(Tet)对AGE诱导细胞增殖的干预作用,并初步探讨其可能机制.用CCK8法观察AGE对K562及K562/A02细胞增殖及Tet对AGE诱导细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率及晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达,并用半定量RT-PCR检测RAGE mRNA相对表达水平.结果显示:AGE可促进K562及K562/A02细胞增殖,呈浓度依赖性,0-48 h内细胞增殖随时间延长而增强,72 h增殖仍明显高于对照组；AGE上调两种细胞RAGE mRNA及其蛋白的表达,具有浓度依赖性;Tet与AGE共作用于K562及K562/A02细胞48h,可通过诱导细胞凋亡抑制AGE促细胞增殖的作用,且呈浓度依赖性,但Tet对AGE诱导RAGE mRNA及其蛋白表达的增加未见明显影响.结论:AGE可促进K562及K562/A02细胞增殖,其机制可能与上调细胞RGAEmRNA及其蛋白的表达有关；Tet可抑制AGE诱导的K562及K562/A02细胞增殖,其机制可能与改变AGE诱导的RGAEmRNA及其蛋白表达增加无关.%This study was aimed to investigate the effect of advanced glycosylation end products(AGE) on the proliferation of K562 and K562/A02 cells, the effect of tetrandrine(Tet) on proliferation of K562 and K562/A02 cells induced by AGE, and their mechanisms. The effects of AGE on proliferation of K562 and K562/A02 cells and Tet on the proliferation of AGE-mduced K562 and K562/A02 cells were assayed by CCKS kit, the apoptosis rale and the expression of receptor of advanced glycosylation end products(RAGE) in K562 and KS62/A02 cells were determined by flow cy-tometry, the expression of RAGE mRNA was detected by semi-quantitative RT-PCR. The results showed that AGE could promote the proliferation of K562 and K562/A02 cells in a concentration-dependent manner, the cell proliferation was enhanced with time increasing in 0 -48 h, and was higher than control group after 72 h. AGE up-regulated the RAGE mRNA and protein expressions of K562 and K562/A02 cells in a concentration-dependent manner. Treatment of Tet combined with AGE for 48 h could inhibit the proliferation of K562 and K562/A02 cells promoted by AGE in a concentration-dependent manner, which probably by inducing cell apoptosis, however, there was no obvious effect in the up-regulating expression of RAGE mRNA and protein induced by AGE. It is concluded that AGE can promote the proliferation of K562 and K562/A02 cells, which is probably induced by up-regulating the expression of RAGE mRNA and protein. Tet can inhibit the proliferation of K562 and K562/A02 cells induced by AGE, and the mechanism may be not closely associated with changes of the up-regulating expression of RAGE mRNA and protein induced by AGE.

摘要： 本课题旨在观察磁性纳米四氧化三铁(Magnetic Nanoparticle of Fe3O4,MNPs)、汉黄芩素(wogonin,Wog)以及柔红霉素(daunorubicin,DNR)三者共聚合对K562/A02细胞多药耐药(Multidrug resistance,MDR)的影响及作用机制,为体内和临床试验提供重要的理论和实验依据。指出，MNPs以胞吞作用进入K562/A02细胞;DNR联合Wog有效逆转耐药促进K562/A02细胞凋亡;DNR-Wog-MNPs作用于K562/A02细胞可发挥显著的细胞毒作用，且凋亡率明显升高，细胞内柔红霉素荧光强度显著高于其余各组。

摘要： 本课题旨在观察磁性纳米四氧化三铁(Magnetic Nanoparticle of Fe3O4,MNPs)、汉黄芩素(wogonin,Wog)以及柔红霉素(daunorubicin,DNR)三者共聚合对K562/A02细胞多药耐药(Multidrug resistance,MDR)的影响及作用机制,为体内和临床试验提供重要的理论和实验依据。指出，MNPs以胞吞作用进入K562/A02细胞;DNR联合Wog有效逆转耐药促进K562/A02细胞凋亡;DNR-Wog-MNPs作用于K562/A02细胞可发挥显著的细胞毒作用，且凋亡率明显升高，细胞内柔红霉素荧光强度显著高于其余各组。

摘要： 本课题旨在观察磁性纳米四氧化三铁(Magnetic Nanoparticle of Fe3O4,MNPs)、汉黄芩素(wogonin,Wog)以及柔红霉素(daunorubicin,DNR)三者共聚合对K562/A02细胞多药耐药(Multidrug resistance,MDR)的影响及作用机制,为体内和临床试验提供重要的理论和实验依据。指出，MNPs以胞吞作用进入K562/A02细胞;DNR联合Wog有效逆转耐药促进K562/A02细胞凋亡;DNR-Wog-MNPs作用于K562/A02细胞可发挥显著的细胞毒作用，且凋亡率明显升高，细胞内柔红霉素荧光强度显著高于其余各组。

摘要： 本课题旨在观察磁性纳米四氧化三铁(Magnetic Nanoparticle of Fe3O4,MNPs)、汉黄芩素(wogonin,Wog)以及柔红霉素(daunorubicin,DNR)三者共聚合对K562/A02细胞多药耐药(Multidrug resistance,MDR)的影响及作用机制,为体内和临床试验提供重要的理论和实验依据。指出，MNPs以胞吞作用进入K562/A02细胞;DNR联合Wog有效逆转耐药促进K562/A02细胞凋亡;DNR-Wog-MNPs作用于K562/A02细胞可发挥显著的细胞毒作用，且凋亡率明显升高，细胞内柔红霉素荧光强度显著高于其余各组。

摘要： 本课题旨在观察磁性纳米四氧化三铁(Magnetic Nanoparticle of Fe3O4,MNPs)、汉黄芩素(wogonin,Wog)以及柔红霉素(daunorubicin,DNR)三者共聚合对K562/A02细胞多药耐药(Multidrug resistance,MDR)的影响及作用机制,为体内和临床试验提供重要的理论和实验依据。指出，MNPs以胞吞作用进入K562/A02细胞;DNR联合Wog有效逆转耐药促进K562/A02细胞凋亡;DNR-Wog-MNPs作用于K562/A02细胞可发挥显著的细胞毒作用，且凋亡率明显升高，细胞内柔红霉素荧光强度显著高于其余各组。

摘要： 本文旨在研究携载GA的Fe3O4-MNPs(Fe3O4-MNPs-GA)对人慢性粒细胞白血病急性红白血病变细胞株K562及其耐药细胞株K562/A02的作用,在基因和蛋白质水平初步探讨应用Fe3O4-MNPs和GA协同逆转K562/A02细胞对阿霉素耐药的机理。指出，GA联合ADM能有效逆转K562/A02细胞的耐药性，促进细胞凋亡，其机制可能与降低P-gp及survivin蛋白活性和表达有关。Fe3O4-MNPs-GA在逆转K562/A02细胞对ADM耐药性中发挥协同作用，增加ADM在K562/A02细胞中的药物浓度，增强survivin和MDR1的mRNA和蛋白表达的下调，促进耐药细胞的凋亡。

摘要： 本文旨在研究携载GA的Fe3O4-MNPs(Fe3O4-MNPs-GA)对人慢性粒细胞白血病急性红白血病变细胞株K562及其耐药细胞株K562/A02的作用,在基因和蛋白质水平初步探讨应用Fe3O4-MNPs和GA协同逆转K562/A02细胞对阿霉素耐药的机理。指出，GA联合ADM能有效逆转K562/A02细胞的耐药性，促进细胞凋亡，其机制可能与降低P-gp及survivin蛋白活性和表达有关。Fe3O4-MNPs-GA在逆转K562/A02细胞对ADM耐药性中发挥协同作用，增加ADM在K562/A02细胞中的药物浓度，增强survivin和MDR1的mRNA和蛋白表达的下调，促进耐药细胞的凋亡。

摘要： 本文旨在研究携载GA的Fe3O4-MNPs(Fe3O4-MNPs-GA)对人慢性粒细胞白血病急性红白血病变细胞株K562及其耐药细胞株K562/A02的作用,在基因和蛋白质水平初步探讨应用Fe3O4-MNPs和GA协同逆转K562/A02细胞对阿霉素耐药的机理。指出，GA联合ADM能有效逆转K562/A02细胞的耐药性，促进细胞凋亡，其机制可能与降低P-gp及survivin蛋白活性和表达有关。Fe3O4-MNPs-GA在逆转K562/A02细胞对ADM耐药性中发挥协同作用，增加ADM在K562/A02细胞中的药物浓度，增强survivin和MDR1的mRNA和蛋白表达的下调，促进耐药细胞的凋亡。

摘要： 本文旨在研究携载GA的Fe3O4-MNPs(Fe3O4-MNPs-GA)对人慢性粒细胞白血病急性红白血病变细胞株K562及其耐药细胞株K562/A02的作用,在基因和蛋白质水平初步探讨应用Fe3O4-MNPs和GA协同逆转K562/A02细胞对阿霉素耐药的机理。指出，GA联合ADM能有效逆转K562/A02细胞的耐药性，促进细胞凋亡，其机制可能与降低P-gp及survivin蛋白活性和表达有关。Fe3O4-MNPs-GA在逆转K562/A02细胞对ADM耐药性中发挥协同作用，增加ADM在K562/A02细胞中的药物浓度，增强survivin和MDR1的mRNA和蛋白表达的下调，促进耐药细胞的凋亡。

摘要： 本文旨在研究携载GA的Fe3O4-MNPs(Fe3O4-MNPs-GA)对人慢性粒细胞白血病急性红白血病变细胞株K562及其耐药细胞株K562/A02的作用,在基因和蛋白质水平初步探讨应用Fe3O4-MNPs和GA协同逆转K562/A02细胞对阿霉素耐药的机理。指出，GA联合ADM能有效逆转K562/A02细胞的耐药性，促进细胞凋亡，其机制可能与降低P-gp及survivin蛋白活性和表达有关。Fe3O4-MNPs-GA在逆转K562/A02细胞对ADM耐药性中发挥协同作用，增加ADM在K562/A02细胞中的药物浓度，增强survivin和MDR1的mRNA和蛋白表达的下调，促进耐药细胞的凋亡。

摘要： 本发明的目的在于，提供能够使T细胞或NK细胞高效地增殖并且维持该细胞的状态(例如未分化性)的T细胞或NK细胞的制造方法、T细胞或NK细胞的培养用培养基、T细胞或NK细胞的培养方法、维持未分化T细胞的未分化状态的方法和T细胞或NK细胞的增殖促进剂。本发明涉及T细胞或NK细胞的制造方法等，其包括如下步骤：在含有式(X‑1)或式(X‑2)所示的双苄基异喹啉生物碱或者其中的1个醚键断裂后的化合物或其药学上可接受的盐的培养基中培养T细胞或NK细胞。

摘要： 提供能保存细胞的组合物。本发明的组合物包含微小气泡。

摘要： 本发明涉及一种红细胞除去装置(100)，具备：血液容器(10)，其容纳血液；以及红细胞除去器(11)，其从血液容器(10)接受血液，并从血液至少部分地除去红细胞。

摘要： 提供一种细胞的培养方法，在细胞培养器内向细胞导入因子，并在与上述细胞培养器相同的细胞培养器内培养导入了上述因子的细胞。另外，提供一种单核细胞的回收方法，其包括：对血液进行处理，制作至少部分地除去了红细胞而得到的处理血液；对处理血液进行稀释；使稀释后的处理血液中所含的单核细胞沉降；除去稀释后的处理血液的上清液；以及回收单核细胞。

摘要： 本申请提供了一种制备NKT细胞刺激性树突细胞的方法，该方法包括：将单个核细胞置于培养容器内并通过保持该培养容器静置而使得所述单个核细胞中的一些沉降于所述容器的底表面上的步骤；将除已沉降于所述培养容器的底表面上的细胞以外的悬浮细胞去除的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使已沉降于所述底表面上的细胞中的单核细胞分化为未成熟树突细胞的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使所述未成熟树突细胞成熟；和通过向所述培养容器内添加α‑半乳糖神经酰胺而将成熟树突细胞诱导为NKT细胞刺激性树突细胞的步骤。

摘要： 含有细胞细胞外基质的制造方法包括：在具有前端开口部的移液管的内部准备含有(i)细胞外基质前体以及(ii)细胞或者细胞团的细胞外基质溶液；排出上述细胞外基质溶液，在上述移液管的前端开口部形成上述细胞外基质溶液的液滴；使上述移液管的前端开口部接近细胞培养容器的培养面，按照使上述移液管的前端开口部不与上述培养面接触的方式将上述液滴载置于上述培养面上；使上述移液管的前端开口部从上述培养面远离，将上述液滴与上述移液管的前端开口部分离；以及使上述细胞外基质溶液凝胶化，形成含有细胞细胞外基质。

摘要： 本发明提供具备适宜的亲水性和强度，细胞接种后的固定性较高，可高效进行细胞增殖的细胞培养用支架材料。本发明的细胞培养用支架材料为含有合成树脂的细胞培养用支架材料，其中，所述合成树脂的氮含量为0.1质量％以上10质量％以下。

摘要： 本发明公开一种以前所未有的效率及功能性从人类iPSC诱导神经祖细胞、寡树突细胞祖细胞、寡树突细胞的新颖方法。本发明的核心是循着多能细胞到外胚层、神经外胚层到NPC到OPC到寡树突细胞路径的多个关键分化决定点处以早先未知的方式使用经实验发现的转录因子。

摘要： 本发明涉及通过引入逆分化因子Bmi1及dNP63a来诱导尿液细胞逆分化为角质形成细胞干细胞的方法以及包含所诱导的逆分化角质形成细胞干细胞条件培养基作为有效成分的用于促进皮肤再生的组合物。

摘要： 本发明涉及包含作为从鸟类的蛋(egg)分离的细胞的胚盘多能干细胞(pluripotent stem cells，PSCs)或神经干细胞(neural stem cell s，NSCs)、胚胎成纤维细胞(embryonic fibroblasts，FBs)条件培养基(conditioned medium)作为有效成分的用于细胞增殖、皮肤再生及皱纹改善的培养基组合物，具体地，蛋(egg)细胞条件培养基可从根本上防止使用动物血清所导致的污染，而且，不存在由于使用支撑细胞而由不同物质之间的感染物质所导致的传染可能性，从而产生包括人干细胞、皮肤细胞在内的多种细胞增殖效果，并且，产生显著的皮肤再生或皱纹改善效果，因此，可将蛋细胞条件培养基有效用作用于细胞增殖的培养基组合物以及用于皮肤再生或皱纹改善的化妆品组合物。