分子作用机制
分子作用机制的相关文献在1989年到2022年内共计141篇,主要集中在药学、肿瘤学、内科学
等领域,其中期刊论文135篇、会议论文6篇、专利文献174828篇;相关期刊79种,包括国际生物制品学杂志、国际检验医学杂志、中华地方病学杂志等;
相关会议6种,包括世界中医药学会联合会骨关节疾病专业委员会成立大会暨首届国际骨与关节疾病高峰论坛、第三届全国血管外科和组织工程学术会议暨第二届全国下肢血管疾病论坛、2007年第十一届全国儿科病理学术研讨会等;分子作用机制的相关文献由433位作者贡献,包括官志忠、李杰、丁洁等。
分子作用机制—发文量
专利文献>
论文:174828篇
占比:99.92%
总计:174969篇
分子作用机制
-研究学者
- 官志忠
- 李杰
- 丁洁
- 刘咏妍
- 周则卫
- 孙贵范
- 李丹
- 李勇
- 李欣容
- 王冬
- 王娅
- 王浩
- 禹文峰
- 陈鲁
- YuWenkang
- Zhangyi
- 丁健
- 丁国永
- 丁新生
- 丛洪良
- 严家菊
- 乔明琦
- 于振海
- 付蓉
- 代兴碧
- 任朝兴
- 任长杰
- 伍兆锋
- 何乐健
- 何绍明
- 余强
- 余文康
- 佟仲生
- 侯明星
- 侯海峰
- 信佳言
- 倪蓉
- 傅芬
- 刘伟
- 刘倩
- 刘培勋
- 刘婉
- 刘家云
- 刘巍
- 刘建
- 刘建国
- 刘建国2
- 刘建民
- 刘开泰
- 刘慧慧
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无
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摘要:
近日,温州医科大学药学院李校堃院士团队在Signal Transduction and Targeted Therapy杂志在线发表题为“FGF21 Alleviate Lower Limb Ischemia/Reperfusion:Involvement of TFEB mediated Autophagy Restoration and Antioxidant Response in Microvascular Endothelial Cells”的研究论文,该研究揭示了FGF21在急性下肢缺血再灌注损伤过程中所扮演的角色及其分子作用机制。温州医科大学博士研究生陈帆风为第一作者,李校堃、肖健、周凯亮为通信作者。
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吴程;
谢李华;
郑晨华;
林任玺;
林伟彬;
张晓艳
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摘要:
目的探讨槲皮素治疗肺癌(LC)的作用靶点及分子作用机制。方法利用TCMSP和SwissTargetPrediction数据库获得槲皮素相关靶点,利用GeneCards和OMIM数据库获得LC相关靶点,借助在线Venn网站得到槲皮素与LC交集靶点,通过STRING数据库构建PPI网络后导入Cytoscape 3.7.2软件得到槲皮素治疗LC的核心靶点,使用DAVID数据库进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果共筛选出101个槲皮素治疗LC的作用靶点,其中槲皮素治疗LC的潜在核心靶点有23个,包括TP53、AKT1、EGFR、CASP3和VEGFA等;GO富集分析共得到880个条目,包括695个生物过程,64个细胞组成,121个分子功能;KEGG通路富集分析共得到156条通路,包括PI3K-AKT信号通路、MAPK信号通路以及microRNAs在癌症中的调控等。结论槲皮素可能通过TP53、AKT1、EGFR、CASP3和VEGFA等核心靶点介导PI3K-AKT、MAPK等信号通路及参与microRNAs调控发挥对LC的治疗作用。
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徐信;
薛晓鸥;
宗春晓;
王谦;
邵晨曦;
范梦腾;
谢伟
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摘要:
目的 采用网络药理学联合GEO数据库差异基因分析的方法,探讨金雀异黄素(genistein)治疗子宫内膜癌(endometri-al carcinoma,EC)的潜在作用机制.方法 依托TCMSP等8个数据库获得金雀异黄素的靶标基因,并通过Uniport蛋白质数据库进行名称规范;然后,运用GEO数据库获取子宫内膜癌GSE17025数据集,并运用R语言获取其差异表达的基因;进而,作金雀异黄素靶标基因与子宫内膜癌差异基因的映射集合,再将交集靶点提交至STRING平台获得蛋白互作网络,并采用Cytoscape 3.7.2进行网络拓扑分析,筛选重要靶点;最后,对交集靶点进行GO注释和KEGG富集分析.结果 金雀异黄素作用于70个交集靶点发挥对子宫内膜癌的治疗作用,其中重要靶点有STAT3、BIRC5、MKI67等基因,主要富集在IL-17(IL-17 signaling pathways)、p53(p53 sig-naling pathway)、TGF-β(TGF-beta signaling pathway)等多条信号通路上.结论 金雀异黄素通过多靶点、多途径治疗子宫内膜癌,其可能是通过IL-17、p53、TGF-β等信号通路发挥治疗作用.此研究为深入阐释金雀异黄素治疗子宫内膜癌的临床研究及进一步实验验证提供了思路.
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崔金鹏;
李淑洲;
王佐梅;
李雪莹;
姚欣卉;
苗金雪;
肖洪彬
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摘要:
目的:运用网络药理学方法研究桃仁-红花治疗高脂血症的作用靶点和信号通路,进一步分析其治疗高脂血症的物质基础和作用机制。方法:通过Drugbank、TTD数据库收集高脂血症作用靶点;通过中药系统学药理分析平台获得桃仁-红花所含化学成分及预测靶点;运用Cytoscape软件绘制“桃仁-红花活性成分-潜在靶点”网络;应用ClueGo对潜在靶点进行GO和KEGG富集分析。结果:桃仁-红花治疗高脂血症活性成分的潜在靶点网络中包含13个活性成分和16个潜在靶点,关键靶点涉及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ、钠依赖去甲肾上腺素转运体、钠依赖5-羟色胺转运体、细胞色素P450、肿瘤坏死因子、胰岛素受体等;靶点基因功能偏于多巴胺、儿茶酚胺及含儿茶酚胺化合物的分解、甘油三酸酯隔绝、有机羟基化合物分解代谢等;KEGG通路涉及PPAR信号通路、药物代谢、可卡因成瘾、安非他明成瘾。结论:桃仁-红花通过增加靶基因转录、蛋白水解、神经递质转运的方式干预高脂血症的发生发展,其主要作用机制与药物代谢、PPAR信号通路相关。
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林晓彤;
黄重铭;
彭慧婷;
陈虹宇;
王文萍;
王思斯;
曹洋
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摘要:
目的 基于网络药理学分析和分子对接探究斑蝥治疗肝癌的分子作用机制.方法 结合查阅文献及中药系统药理学数据库与分析平台筛选出斑蝥活性成分,利用SwissTargetPrediction预测其作用靶点.采用GeneCards和OMIM数据库检索肝癌的疾病靶点.通过R软件绘制药物-疾病交集共同靶点的维恩图.使用Cytosacpe软件制作斑蝥-活性成分-肝癌靶点的网络图.通过String数据库构建关键靶点蛋白蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图.运用R软件将关键靶点进行KEGG通路及GO生物学过程富集分析.将关键靶点与活性成分进行分子对接.结果 斑蝥的有效活性成分有6个,共145个作用靶点;肝癌的靶点1442个.维恩图显示药物-疾病交集共同靶点共有44个.PPI网络提示关键靶点为IL-6、MAPK1/3、ESR1、PTGS2.GO富集分析表明关键靶点参与调控细胞增殖、体内激素分泌与调控、蛋白质转运生物学过程.KEGG通路富集分析显示主要信号通路涉及细胞增殖、细胞凋亡、血管生成、肿瘤相关的炎症等方面.分子对接结果提示3-苯基-4-氮杂芴显示出最优结合活性.结论 斑蝥治疗肝癌的作用机制体现了中药多成分、多靶点、多通路的作用特点.
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张燕丽;
张志东
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摘要:
目的 探讨复方血栓通胶囊(CXST)治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)的作用机制.方法 在中草药系统药理学平台(TCMSP)数据库中检索CXST的潜在活性成分,从Genecard,TTD,OMIM等数据库中获得冠心病相关靶点,利用Venny在线软件对比成分靶点和疾病靶点,获得CXST治疗冠心病的潜在靶点,通过David数据库进行基因本体论(GO)富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集,利用Cytoscape软件构建CXST治疗冠心病的"成分-靶点-通路"网络.结果 获得CXST潜在活性成分111个,CXST治疗冠心病的靶点168个.CXST含有15个主要活性成分,主要与VEGFA,AKT1,COX2,eNOS,MAPK14等靶点密切相关,上述靶点主要涉及凝血与纤溶系统、炎性反应、内皮功能、血管收缩舒张、凋亡与增殖等多方面的信号通路.结论 CXST治疗冠心病存在多维调控作用.该研究可为分析CXST治疗冠心病的作用机制提供一定依据.
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任朝兴;
朱志铭;
顾春阳;
邓哲文;
胡文俊;
谢王栩;
陈佳怡;
马博
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摘要:
探究雷公藤甲素对小鼠睾丸和附睾的毒性作用及其分子作用机制.将小鼠分为正常组和雷公藤甲素模型组,正常组小鼠腹腔注射生理盐水,质量浓度为0.1 mL/10 g;模型组小鼠腹腔注射雷公藤甲素,质量浓度为120μg/kg,连续14 d,于给药结束后,取睾丸和附睾组织分别检测睾丸和附睾指数,进行精子计数和染色,组织形态学分析,氧化应激指标的测定,睾丸和附睾组织的过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和8-羟脱氧乌苷(8-OHdG)的免疫组化分析.结果 显示:与正常组相比,模型组小鼠睾丸和附睾指数显著降低,形态萎缩,精子数量减少和形态异常,睾丸和附睾组织显微结构发生明显破坏,H2O2、丙二醛(MDA)水平显著上升,谷胱甘肽(GSH)水平显著下降,氧化应激损伤标志性化合物8-OHdG的含量显著升高;除此之外,模型组的睾丸和附睾组织中PGC-1α的表达量显著下调.本研究表明:长期给予雷公藤甲素会对小鼠的生殖系统,尤其是对睾丸和附睾会产生严重的毒性作用,而其分子作用机制可能是雷公藤甲素通过抑制PGC-1α蛋白的表达,导致氧化应激水平的升高,从而导致了组织中DNA的氧化损伤.
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刘倩;
张静;
韩福国;
范雪梅;
郝艳丽;
史云;
刘清飞
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摘要:
目的:运用网络药理学与分子对接探究康妇凝胶治疗宫颈HPV感染的分子作用机制.方法:通过检索TC-MSP、BATMAN-TCM数据库筛选康妇凝胶主要化学成分并获取作用靶点;通过检索OMIM、GeneCards、DisGeNET数据库挖掘宫颈HPV感染的相关靶点.对康复凝胶与宫颈HPV感染的靶点进行Venn分析获得潜在作用靶点,并进一步进行蛋白相互作用(PPI)、GO功能及KEGG通路富集分析,运用Cytoscape软件构建"药物成分-作用靶点-作用通路"相互作用网络图.最后利用Autodock vina软件对核心靶点和对应活性成分进行分子对接,验证预测结果.结果:康妇凝胶筛选获得91个活性成分,相关靶点中239个与宫颈HPV感染相关,其潜在调控PI3K-Akt、HIF-l、FoxO和TNF等126条信号通路.分子对接结果表明排名前5的核心靶点TP53、AKT1、STAT3、HSP90AA1、EGFR与对应活性成分均有较好结合能力.结论:康妇凝胶可以通过多成分、多靶点、多途径协同发挥治疗宫颈HPV感染作用,本研究为进一步深入探讨康妇凝胶治疗宫颈HPV的机制和临床研究提供了思路.
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卢汪钰;
孔赏;
李卢;
李明东;
吴欢;
马虎升;
吴晓阳
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摘要:
目的:探究三七接骨丸治疗骨质疏松症的潜在靶点及其作用机制。方法:应用数据库中医药整合药理学网络计算研究平台筛选出本处方5味中药潜在活性成分及作用靶点;从GeneCards、TTD和OMIM数据库查询骨质疏松症疾病靶点;分别采用韦恩图取得交集,运用Cytoscape 3.8.0软件构建"药物-化合物-靶点"作用网络,运用STRING软件构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,对所得蛋白质-蛋白质相互作用网络进行拓扑分析,筛选发挥治疗作用的关键靶点;同时利用DAVID数据库、KEGG分析平台进行GO分析和KEGG信号通路分析。结果:①文章得到三七接骨丸治疗骨质疏松症的有效成分34个、靶点114个,关键成分有槲皮素、山柰酚及豆甾醇等;②GO和KEGG分析结果显示,三七接骨丸可能通过影响P13K-Akt信号通路、HIF-1信号通路、肿瘤坏死因子信号通路和白细胞介素17信号通路等主要通路,集中于新陈代谢、细胞增殖、细胞存活、生长和血管生成等功能来发挥防治骨质疏松症的作用;③结果证实三七接骨丸通过多成分-多靶点-多途径的治疗特点干预骨质疏松症。结论:本研究说明了三七接骨丸治疗骨质疏松症的作用机制,为三七接骨丸进一步的基础研究以及临床应用提供了新的思路与线索。
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肖志锋;
阚卫兵;
姚丽;
刘婉;
王德刚;
张玉婷;
汤豪
- 《世界中医药学会联合会骨关节疾病专业委员会成立大会暨首届国际骨与关节疾病高峰论坛》
| 2015年
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摘要:
目的:探讨Wnt/β-catenin信号通路在骨关节炎发病中的作用,观察补肾活血方对异常的滑膜-软骨微环境的调控作用,初步阐释补肾活血方治疗骨关节炎的分子作用机制.rn 方法:构建β-catenin过表达慢病毒载体转染正常人滑膜细胞,Transwell小室共培养人滑膜细胞与正常人软骨细胞模拟滑膜软骨关节体系内环境;各时间点不同浓度药物干预共培养体系,Wester-bolt方法检测补肾活血方对滑膜细胞β-catenin蛋白表达的影响;ELISA方法检测补肾活血方对共培养体系中滑膜细胞、软骨细胞培养上清液MMP-7、CTX-Ⅱ、COMP表达的影响.rn 结果:Western blot检测发现β-catenin过表达慢病毒转染正常人滑膜细胞后滑膜细胞胞浆及胞核中β-catenin表达明显上调(P<0.01),补肾活血方能够明显下调共培养滑膜细胞中β-catenin蛋白的表达(P<0.01);同时,ELISA法检测发现补肾活血方能够明显下调滑膜细胞与软骨细胞培养上清液中MMP-7、CTX-Ⅱ、COMP的表达(P<0.01).rn 结论:β-catenin过表达慢病毒转染正常人滑膜细胞可成功激活Wnt/β-catenin信号通路,Wnt/β-catenin信号通路激活后共培养体系中MMP-7、CTX-Ⅱ、COMP的水平明显上升;补肾活血方可以抑制滑膜细胞Wnt/β-caenin信号通路,下调共培养体系中MMP-7、CTX-Ⅱ、COMP的表达,减轻异常滑膜细胞对软骨细胞的损害,减缓软骨基质的降解,有利于骨关节炎的缓解和恢复.
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涂小平;
何乐健
- 《2007年第十一届全国儿科病理学术研讨会》
| 2007年
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摘要:
恶性横纹肌样瘤是一种少见的高度恶性的肿瘤,对其分子遗传学特点进行研究,有助于该瘤的病理诊断、治疗和判断预后。人们发现此瘤发病与hSNF5基因、细胞周期蛋白D1、p53、Akt基因的突变有关。本文主要就上述四种基因的分子结构、在MRT中的突变情况及分子作用机制等方面做一综述,重点介绍hSNF5基因,以加深对恶性横纹肌样瘤分子遗传学研究进展的了解。
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