减压病

摘要： 目的观察静脉注射全氟碳剂(perfluorocarbon,PFC)联合酒精湿化吸氧对兔减压病发病率、病死率、红细胞和血小板计数的影响。方法 90只4月龄健康雄性新西兰大耳实验兔随机分为5组,包括正常对照组(NC组)、减压病(decompression sickness,DCS)建模组(DCS组)、减压病建模组+静脉注射PFC组(DCS+PFC组)、减压病建模组+酒精湿化吸氧组(DCS+A组)、减压病建模组+静脉注射PFC组+酒精湿化吸氧组(DCS+PFC+A组),其中NC组10只,其余组各20只。观察各组实验兔出仓后Ⅱ型减压病发病率、48 h内病死率及术后30 min血红细胞计数、血小板计数变化。结果减压病兔全身可见多处组织器官气泡形成,气泡多位于疏松组织和血管内。与DCS组比较,DCS+PFC+A组兔Ⅱ型减压病病死率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。DCS会导致兔红细胞和血小板水平明显下降,DCS+PFC+A组红细胞及血小板计数下降有所改善,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 PFC静脉注射联合酒精湿化吸氧可降低兔Ⅱ型减压病的病死率,减轻减压病过程中红细胞及血小板消耗。

摘要： 卵圆孔未闭是一种常见的先天性心脏病,且与多种疾病包括隐源性脑卒中、先兆性偏头痛、减压病、低氧血症等相关。该文介绍卵圆孔未闭相关疾病的诊疗状况。

摘要： 潜水减压病和肺气压伤是潜水员常见的2种疾病,两者的共同病理生理学机制是血管内产生气泡,具有导致气体栓塞的风险。但两者气泡所处的部位存在差异,减压病的气泡常见于静脉,而肺气压伤的气泡常见于动脉。并且动脉气体栓塞对机体造成的后果更加严重。目前,加压治疗仍然是气体栓塞最为有效的治疗方法,但目前的研究尚无法明确高压氧治疗与高压力加压治疗效果间的差异。笔者对潜水员气体栓塞及其再加压治疗现状进行简要介绍,为潜水疾病的临床处理和治疗提供参考。

摘要： 目的 探讨生命体征不稳的Ⅱ型减压病患者就地加压治疗及多学科诊疗(MDT)救治新思路,为危重症减压病患者就近救治提供借鉴.方法 对2020年1月某三甲综合医院诊治的Ⅱ型减压病并发多器官功能障碍综合征(MODS)患者多学科协作救治的临床资料进行分析总结.结果 患者潜水放漂出水3 min后出现意识障碍、休克,CT检查显示全身多器官静脉系统积气,实验室检查结果提示MODS.给予患者0.12～0.18 MPa加压治疗吸氧方案,氧舱内静脉补液8 900 ml,总治疗时间为9 h 45 min.出舱时患者昏迷,CT复查证实静脉气泡消除,实验室检查提示多器官功能衰竭(MOF),给予机械辅助呼吸、连续肾脏替代疗法(CRRT)和体外膜肺氧合(ECMO)等综合支持治疗,患者住院32 d后康复出院.结论 生命体征不稳定的危重症减压病患者就近送至当地拥有空气加压氧舱、重症医学科的综合医院,组织潜水医学、高压氧医学和重症医学人员MDT可实现成功救治.

摘要： 目的 观察不同减压负荷后动物血浆一氧化氮(NO)和锁链素(DES)水平的变化,并探讨NO和DES在潜水减压损伤量化评价中的作用.方法 50只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为5组,每组10只.组1大鼠不加压,舱内空气通风,120 min出舱;组2、组3、组4、组5大鼠70 m高压暴露70 min后,分别用40、30、20、10 min匀速减至常压.观察大鼠出舱后血浆NO和DES水平的变化.40只雄性家兔按随机数字表法分为4组,每组10只.模拟150 m快速上浮脱险,按照每4s压力翻倍的方式加压.组1、组2、组3、组4家兔分别停留4、60、180、300 s后,以6m/s速率匀速减至常压,观察家兔出舱后血浆NO和DES水平的变化.结果 与组1相比,组5大鼠血浆DES和NO水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),组4大鼠血浆DES水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).大鼠血浆NO、DES水平与匀速减压时间的倒数正相关(NO:r =0.683,P＜0.01;DES:r=0.535,P＜0.01),并呈显著的线性回归关系(NO:r2=0.467,P＜0.01;DES:r2 =0.287,P＜0.01).与脱险前相比,模拟快速上浮脱险后组3、组4家兔血浆NO水平明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01);4组家兔血浆DES水平明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01);组3和组4家兔出舱后血浆NO和DES水平均高于组1,差异有统计学意义(NO:P ＜0.05或P＜0.01;DES:P ＜0.01).出舱后家兔血浆NO、DES水平与最大深度停留时间呈正相关(NO:r =0.672,P＜0.01;DES:r =0.702,P＜0.01),并呈显著的线性关系(NO:r2 =0.452,P＜0.01;DES:r2=0.493,P＜0.01).结论 NO和DES可量化反映减压负荷导致的机体减压损伤效应,为减压程序设计和安全性评价提供参考.减压损伤程度与决定减压负荷大小的减压时间(速率)的倒数呈线性关系,对减压理论模型中的减压速率参数控制有参考价值.

摘要： 目的 观察不同剂量γ射线外照射对大鼠潜水减压病风险的影响.方法 50只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组和4个实验组(0、2、4、6Gy辐射后脱险组),实验组动物先采用不同剂量60Coγ射线外照射(0、2、4、6 Gy),再进行大深度快速上浮脱险实验(以2t/4指数速率加压至表压1.5 MPa,稳压停留137 s,以30 kPa/s匀速减压至常压),统计分析不同辐射剂量组大鼠快速上浮脱险后30 min减压病发病率、死亡率、肺湿干重比(W/D)以及血浆白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)的变化.结果 4和6Gy辐射后脱险组大鼠脱险后30 min减压病发病率(均为50％)、死亡率(40％和30％)与0 Gy辐射后脱险组(发病率30％;死亡率20％)比较有增高趋势,但差异无统计学意义;与空白对照组相比,各快速上浮脱险组大鼠脱险后30 min肺W/D均升高,其中2、4、6Gy辐射后脱险组的肺W/D变化有统计学意义(P＜0.05);4、6 Gy辐射后脱险组大鼠脱险后30 min血浆IL-1β浓度较空白对照组和0Gy辐射后脱险组均显著升高(P＜0.05),血浆IL-10浓度较0 Gy辐射后脱险组显著降低(P＜0.05).结论 2 Gy以上γ射线外照射能显著增加大深度快速上浮脱险大鼠肺损伤的程度,4 Gy以上γ射线外照射大鼠大深度快速上浮脱险后减压病风险会进一步增加.

摘要： 潜水员在减压时体内会形成气泡,是导致减压病发生的重要原因.如气泡负荷很高,将会通过肺分流或未闭的卵圆孔进入动脉循环,明显提高减压病的发病率.早期监测气泡往往通过多普勒超声进行听觉监测,现在也可通过二维超声成像进行视觉监测,两种分级可进行很好的比对.早期的二维成像设备不能像多普勒那样提供全面的观测,但随着科技的进步,越来越多改进的、便携式的、相对便宜的设备得以发展.目前大多数超声成像采用谐波技术,可探测到以前无法发现的气泡.该文综述了超声技术检测血管内气泡在减压病诊断中的作用进展.

摘要： 海洋里的动物能创下各种人类难以望其项背的纪录。关于梭皮龟的惊人潜水能力,最不可思议的一点是,我们不明白它为什么要潜到那么深的地方。这种龟的主要食物是生活在水下几百米范围内的水母,深潜或许是为了躲避捕食者,也可能是在捕食我们尚不清楚的食物。棱皮龟可以压缩自己的肺来避免减压病,它们甚至可以让血液从坍缩的肺分流到身体的其他部位,从而在深海中充分利用氧气。

摘要： 载人航天任务中压力应急事件是航天员生命安全的重大威胁,舱内航天服能够为人体建立起赖以生存的服内大气环境,是应对这一威胁的必备救生装备.中、美、俄各国结合运载条件和总体救生方案设计,均发展了各具特点的舱内航天服装备.综述了舱内航天服的发展历程,对舱内航天服循环方式、压力制度、结构特征等特点进行了归纳,对当前舱内航天服使用模式及未来任务需求展开分析,提出了未来舱内航天服的发展趋势.

摘要： 目的:探讨不同剂量核暴露后不同时间对大深度快速上浮脱险致减压病大鼠模型的发病率、死亡率及损伤指标的影响.方法:80只SD雄性大鼠,随机分成空白对照组、脱险对照组和6个干预组(4 Gy辐射后4 h脱险、6Gy辐射后4h脱险、12Gy辐射后4h脱险、4Gy辐射后8h脱险、6Gy辐射后8h脱险、12Gy辐射8h后脱险),每组10只.干预组动物先采用不同剂量γ射线外照射(4、6、12 Gy),再进行大深度快速上浮脱险实验(最大加压深度150 m),分析大鼠肺W/D、脾指数及血浆IL-1β的变化.结果:与脱险对照组比较,核辐射后脱险大鼠的减压病发病率及死亡率明显上升.4Gy、6Gy照射4h后上浮脱险的大鼠发病率和死亡率较照射8h后高.12Gy辐射后4h及8h脱险大鼠的减压病的发病率及死亡率均比低剂量照射组明显增高,死亡率尤其明显.和发病率及死亡率的变化相一致,肺组织湿/干比、肺组织病理损伤程度、脾指数下降也表现同样的变化趋势:较低剂量(4 Gy、6 Gy)辐射后4 h改变明显,8 h改变不明显,而高剂量(12 Gy)辐射后4、8 h均变化明显.和空白对照组及脱险对照组相比较,各辐射后脱险组的血浆IL-1β浓度均显著上升.结论:核辐射引起放射性肺损伤、免疫功能下降及血浆炎症因子浓度升高,会增加大鼠快速上浮脱险致减压病的风险.

摘要： 机体因所处环境气压的降低(即减压)速度过快和幅度过大("减压不当")以致减压前已溶于体内的气体超过了过饱和极限,从溶解状态"原地"逸出,形成气泡而引起的症状和体征,称为减压病(decompressionsickhess,DCS).高压氧治疗减压病(潜水减压病、航空减压病)和空气栓塞症取得显效是大家公认的。其机制在于一方面加压治疗时压力作用，使机体血管内已形成的气泡体积缩小和使气泡内气体压强升高，加快其溶入体液的速度和过程，使气泡可通过微小血管，消除阻塞。另一方面，是以氧取代氮，使体内氮张力迅速降低，气泡内的氮分压与体液中氮张力间的压差梯度加大，促使氮气溶解于血液或体液，并经肺脏等排出体外，从而消除栓塞，改善受压受损组织的供血、供氧，使受损组织得以恢复。大多数专家及学术组织都认可减压病是高压氧治疗的适应证，因为临床其他科室对减压病的治疗可以说束手无策，只有借助高压氧这一特效治疗方法。但必须注意的是，国内常规的高压氧舱的最高工作压力都不超过3 ATA，适用于救治部分潜水深度在十几米，仅有皮肤、关节症状的I型减压病患者。使用常规高压氧舱，可以让部分减压病患者在2.8 ATA压力下吸氧若干时间，以治疗减压病，例如使用美国海军潜水减压病加压治疗表的方案5和方案6等。

摘要： 研究了30m预吸氧对较高压力短时暴露致减压病发病和心肺损伤的影响.30m预吸氧10min对较高压力短时暴露致减压病造成的心、肺损伤有保护作用,从而预防了减压病的发生.

摘要： 危重型减压病患者在加压开始阶段,在12m-18m停留吸氧一段时间,可可增加患者体内的血氧和组织氧含量,提高氧分压,增加了组织的氧储备量,提高氧的弥散率和有效弥散距离,使脑血管收缩,脑血流量减少,脑水肿减轻,从而降低颅内压.使患者的呼吸循环得到改善,大大提高了患者的生存率.

摘要： 一百多年来,潜水医学、航空医学专业人士一直尝试对减压病严重程度进行准确的分析、分级、评估和预判,但从结果来看,获得临床医生和特种医学专业人士普遍认可的、符合循证医学要求的评分系统至今尚未出现.本文对减压病严重程度评估系统研究过程中出现过的、有代表性的数种评分/评估系统进行全面综述,指出就目前的减压病分级评价体系来说，参考国际先进的循证医学理念，借鉴成熟计算机数据库技术，依据中国减压病患者疾病谱、流行病学分布特征建立适宜中国减压病患者的全面、可操作性强的评价体系将是以后高压氧科医师、水下作业保障人员工作的热点，同时也是缩小我国潜水事业与国际先进理念差距的必经阶段，一定程度上决定着我国潜水事业未来发展的关键布局。

摘要： 减压病是指机体在一定的高气压环境下暴露一定的时程后,组织和体液内的惰性气体达到相应的饱和程度,此时,机体所在的环境气压迅速而大幅度地降低(减压),当超过相应的限度时,在高气压条件下溶解于体内的惰性气体来不及随呼吸排出体外,而在组织和血液中形成气泡所引起的一种疾病.为了保障潜水员的健康和安全，可采取预吸氧、运动、服用抗凝药物、抗炎药物、全氟化碳、一氧化氮释放剂等药物来进行减压病的预防，另外潜水习服也可减少减压病的发生率。治疗时可采取吸氧、再加压、输液等治疗措施。

摘要： 针对机体在高气压环境下暴露引起的减压病,分析其产生原因,探讨预防及治疗措施,研究认为常压及高压下预吸氧对减压病的发生均具有较好的预防作用，其中高压下预吸氧降低减压病的发生率要优于常压下预吸氧，但考虑到高压下预吸氧容易并发肺型氧中毒的发生，因此吸氧的时间需控制在20min以内。同时发现即使是短时间，如5min的高压氧预吸对减压病的发生率也具有较明显的降低效果。氧气预吸最好在加压前即刻进行，延长间隔时间可能因为体内潜在气核的再生而降低效果。运动对减压病可能具有一定的预防作用，但运动的时间、强度、方式是影响减压病发生的关键因素，不同的强度、时间和方式可能会导致完全相反的结果。药物对减压病的预防起着一定作用，其中抗凝药物如氯吡格雷，抗炎药物如扎鲁司特及齐留通，他汀类药物如硝酸甘油、硝苯地平等预防效果较好。全氟化碳因其特殊的理化作用，和氧气合用成为一有效的预防减压病的药物，但合用时需考虑防止氧中毒的发生。潜水习服是目前的研究热点，习服需反复加减压的锻炼。

摘要： 目的：研究高压氧预处理对减压病大鼠肺组织的影响及其意义.方法：SD大鼠30只,随机分为正常对照(CN)组,高压氧预处理(HBO)组,减压(DCS)组,减压组采用20min匀速升压至7.0ATA,停留20min使大鼠充分换气,2min内快速减压常压方案.减压24h后观察肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)的变化；并通过HE染色观察肺组织病理学变化.结果：减压组肺泡腔不够完整,肺泡破裂融合,肺泡壁增厚,有中度炎性细胞浸润,高压氧组与减压组相比,病理改变明显减轻；与对照组相比,单纯减压使大鼠肺组织GPx、MDA升高,SOD降低,高压氧预处理组GPx、MDA降低,SOD降低升高；高压氧组与减压组相比GPx、MDA下降,SOD升高(P＜0.05).结论：高压氧预处理对减压病大鼠肺组织具有一定的保护作用.

摘要： 多数医院高压氧科通常将减压病患者转送专业潜水疾病医疗机构救治，易造成治疗延误，增加患者痛苦；部分高压氧科尝试运用高压氧舱设备治疗减压病，但因缺乏合适的治疗方案，加压不规范，疗效较差，部分患者需反复实施多次加压治疗才能治愈。本文探讨了减压病的病例机制、临床诊断标准，并对高压氧治疗的疗效进行了评价。

摘要： 目的：探讨高压氧预处理对减压病大鼠肺组织细胞凋亡的影响相关蛋白表达的影响. 方法：雄性SD大鼠24只,随机分为3组,正常对照组(NC group）、HBO预处理组(HBOP group）、减压组(DCS group）,每组8只.连续进行HBO预处理5天后进行减压病模型制备,取左侧肺组织进行湿干重比值测定,右侧肺组织用于病理实验;HE染色观察肺组织病理学改变,免疫组织化学法标记Bcl-2、Bax、Caspase-3与MMP-9阳性细胞表达,并对bcl-2/bax值进行分析. 结果：减压组肺组织Bax、Caspase-3与MMP-9阳性细胞数明显增加（P＜0.05），而Bcl-2阳性细胞表达减少（P＜0.05）；高压氧预处理组与减压组相比，Bax、Caspase-3与MMP-9阳性细胞数明显减少（P＜0.05），而Bcl-2阳性细胞表达增加（P＜0.05）；大鼠肺组织减压组与高压氧预处理组Bc1-2／Bax值较对照组明显降低（P＜0.05）；与减压组相比，高压氧预处理组明显升高（P＜0.05）。 结论：HBO预处理可以减轻减压对肺组织的病理损伤，减轻肺泡和支气管上皮细胞的变性坏死，抑制细胞凋亡，从而起到对减压病的保护作用。

摘要： 目的：建立一种用于氦氧饱和潜水的合理减压模式。方法：首先，基于过饱和安全压差公式建立一种非线性的减压模式，其次根据赫尔顿的气体饱和与脱饱和理论，计算出随压力实时变化的减压速度(dp／dt)并得到实际可用的减压表。结果：利用本研究方法计算所得的饱和减压表在65m，250m和480m模拟饱和潜水试验中得到了验证，7名潜水员均未见减压病的发生。结论：本研究建立的减压模式是安全高效的。

摘要： 本发明提供一种人体减压病模拟模型及其构建方法，包括至少一根模拟血管、气体罩和气泵；模拟血管为透明材料，且充满液体；模拟血管中至少一根为防水透气材料；气体罩为透明材料，至少将防水透气材料的模拟血管包裹起来；气泵与气体罩气密封连接，可向气体罩增加和/或排出气体。其优点在于可以直观地看到减压病的形成，可以对快速消除减压病的参数进行深入研究，填补行业空白。

摘要： 本发明提供一种减压病模拟人，包括至少一根模拟血管、至少一根气体管和气泵；模拟血管为透明材料，且充满液体；模拟血管中至少一根为防水透气材料；气体管为透明材料，至少将防水透气材料的模拟血管包裹起来；气泵与气体管气密封连接，可向气体管增加和/或排出气体。其优点在于可以直观地看到减压病的形成，可以对快速消除减压病的参数进行深入研究，填补行业空白。

摘要： 本发明公开了一种R,S‑1,3‑丁二醇乙酰乙酸二酯在制备预防或治疗减压病药物中的应用，所述预防或治疗减压病药物是以R,S‑1,3‑丁二醇乙酰乙酸二酯为唯一的活性成份，或包含R,S‑1,3‑丁二醇乙酰乙酸二酯的药物组合物。本发明提供的R,S‑1,3‑丁二醇乙酰乙酸二酯在制备预防或治疗减压病药物中的应用，动物体内实验结果表明，R,S‑1,3‑丁二醇乙酰乙酸二酯给药使大鼠减压病模型的发病率从73.1％降低至34.6％，并使减压病的潜伏期显著延长，说明R,S‑1,3‑丁二醇乙酰乙酸二酯可以有效预防或治疗大鼠减压病。因此，R,S‑1,3‑丁二醇乙酰乙酸二酯在预防或治疗减压病时具有良好的应用前景。

摘要： 本发明属于医药制备领域，特别涉及肌苷在制备预防快速上浮脱险致减压病的药物中的应用，将肌苷溶于生理盐水中，配制成25‑125mg/mL的注射剂使用。该肌苷的腹腔注射的剂量是50‑250mg/kg。该肌苷的使用时间为快速上浮脱险前25‑35分钟。本发明的实验证明，肌苷能显著减轻肺脏损伤和炎症，从而减轻减压病所造成的病理改变，改善肺脏功能，也能抑制气泡引起的心肌纤维水肿、断裂导致的心功能衰竭。而且本发明为临床上更合理的将肌苷应用在预防快速上浮脱险致减压病中提供了实验数据。

摘要： 本发明潜水减压病过程中肺气体交换模拟检测系统及方法：半透膜载体将箱体分为上下腔室，第一和第二腔室内均有培养液，第一腔体内壁上有第一溶解氧探头，半透膜载体的上层有肺上皮细胞层、下层有血管内皮细胞层，第二腔体内壁上有第二溶解氧探头，第二腔室顶部连通通气管；通过通气管通入的设定气体弥散依次进入第二腔室的培养液、肺上皮细胞层、半透膜载体、血管内皮细胞层和第一腔室的培养液以模拟肺气体饱和进程，第一和第二溶解氧探头分别检测第一和第二腔室的培养液中第一和第二含量值，控制器计算肺气体实时交换速率和第一腔室的培养液中肺气体实时溶解速率。

摘要： 本发明一种快速上浮脱险减压病的诊断评分系统及方法，获得患者减压病的各症状并基于各症状查询对应的症状等级评分值Pi；获得第i个症状的轻中重程度并基于轻中重程度查询对应的症状程度评分值Pib；获得第i个症状的发病与减压的相关性程度、加压治疗前的自行缓解程度和伴随症状数量，并分别查询对应的减压病发病的特异性的评分值Pic1、对应的加压治疗前的临床转归评分值Pic2和对应的伴随症状评分值Pic3，计算症状转换评分值Pic＝(Pic1+Pic2+Pic3)/3；获得第i个症状的症状进展状况并基于症状进展状况查询到对应的症状进展评分值Pid；计算患者减压病病情的诊断评分值

摘要： 本发明提供一种人体减压病模拟模型及其构建方法，包括至少一根模拟血管、气体罩和气泵；模拟血管为透明材料，且充满液体；模拟血管中至少一根为防水透气材料；气体罩为透明材料，至少将防水透气材料的模拟血管包裹起来；气泵与气体罩气密封连接，可向气体罩增加和/或排出气体。其优点在于可以直观地看到减压病的形成，可以对快速消除减压病的参数进行深入研究，填补行业空白。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，具体是山萘酚‑3‑O‑芸香糖苷在制备防治减压病的药物中的新用途。经研究表明，山萘酚‑3‑O‑芸香糖苷可降低大鼠减压病的发病率和死亡率，并且无毒，使用安全，因而山萘酚‑3‑O‑芸香糖苷可用于制备防治减压病的药物。

摘要： 本发明提供一种减压病模拟人，包括至少一根模拟血管、至少一根气体管和气泵；模拟血管为透明材料，且充满液体；模拟血管中至少一根为防水透气材料；气体管为透明材料，至少将防水透气材料的模拟血管包裹起来；气泵与气体管气密封连接，可向气体管增加和/或排出气体。其优点在于可以直观地看到减压病的形成，可以对快速消除减压病的参数进行深入研究，填补行业空白。

摘要： 本实用新型涉及一种沙袋固定及腰椎减压病服，包括病服前襟和病服后襟、腰部气垫；病服前襟由前襟棉布、沙袋套、纽扣、固定带、弹力带、弹力带尼龙搭扣和沙袋套尼龙搭扣组成；前襟棉布外层缝制有沙袋套，上边口连接有纽扣，左右边连接有固定带；下边口连接有两条弹力带；病服后襟由后襟棉布、固定带、长条形尼龙搭扣组成；后襟棉布上边口设有纽扣孔；左右边连接有固定带；中部设有两个长条形尼龙搭扣；腰部气垫由气囊、腰部长条形尼龙搭扣、气囊棉布套、充气管、气压调节球组成。其优点表现在：将衣服应用于术后沙袋压迫患者，达到有效固定沙袋及止血的目的；腰部气垫的设计缓解患者腰背部不适。