凋亡抑制因子

摘要： 癫痫是一种致人衰弱的常见神经系统疾病,大脑中异常的电活动可导致自发性癫痫反复发作[1]。癫痫发作有各种病因,从遗传和先天性到神经元异常,这些异常可由缺氧、感染和炎症引起[2]。神经元凋亡在癫痫的发生发展中发挥极其重要的作用,药物干预可能成为治疗癫痫的一条新途径[3]。异钩藤碱(isorhynchophylline,IRN)为钩藤属植物的主要生物碱成分,用于治疗心血管和中枢神经系统疾病[4]。SIRT1在神经退行性疾病中发挥内源性凋亡抑制因子作用。p53可调节细胞生长和凋亡,SIRT1可通过催化p53去乙酰化调节细胞凋亡。

摘要： 目的 观察与探究膀胱癌患者凋亡促进及抑制因子的表达变化情况.方法 选取2017年10月至2019年10月收治的80例膀胱癌患者为观察组,同期的80例膀胱良性疾病患者为对照组.检测与比较两组的血清凋亡促进因子(Caspase-8及Bax)及凋亡抑制因子(sFas及sFas-L),同时比较观察组中不同疾病分期患者上述指标检测结果,并以Spearman秩相关分析上述血清凋亡促进及抑制因子与膀胱癌疾病分期的关系.结果 观察组的血清凋亡促进因子显著低于对照组,血清凋亡抑制因子显著高于对照组,观察组中不同疾病分期患者上述指标检测结果比较,差异有高度统计学意义(P<0.001),Spearman秩相关分析显示,血清凋亡促进因子与膀胱癌疾病分期呈负相关,血清凋亡抑制因子与膀胱癌疾病分期呈正相关(P<0.001).结论 膀胱癌患者凋亡促进及抑制因子的表达显著异常,且与疾病分期密切相关,具有较高的检测意义.

摘要： 目的:探究c-myc蛋白及凋亡抑制、促进因子在骨肉瘤中的检测价值.方法:选取2017年1月-2019年7月于本院就诊的60例骨肉瘤患者为观察组,同时期的60例骨良性肿瘤患者为对照组.检测并比较两组的组织c-myc蛋白及凋亡抑制因子(Bcl-2、NF-κB、Fas及Livin)、凋亡促进因子(Caspase-3、Caspase-8及Bax)表达情况,同时比较观察组中不同分化程度者的上述指标表达情况,分析上述指标与骨肉瘤分化程度的关系.结果:观察组的组织c-myc蛋白及凋亡抑制因子表达均显著高于对照组,组织凋亡促进因子均显著低于对照组;且观察组中肿瘤低分化者组织c-myc蛋白表达均显著高于高、中分化者,组织凋亡促进因子均显著低于高、中分化者,组织凋亡抑制因子表达均显著高于高、中分化者;肿瘤中分化者组织c-myc蛋白表达均显著高于高分化者,组织凋亡促进因子均显著低于高分化者,组织凋亡抑制因子表达显著均高于高分化者,差异均有统计学意义(P<0.05).Spearman秩相关分析显示,c-myc蛋白及凋亡抑制因子与骨肉瘤分化程度呈负相关(P<0.05),组织凋亡促进因子与骨肉瘤分化程度呈正相关(P<0.05).结论:c-myc蛋白及凋亡抑制、促进因子在骨肉瘤中的表达显著异常,且与骨肉瘤分化程度密切相关,因此在骨肉瘤患者中的检测价值较高.

摘要： 目的 探讨放射性粒子植入联合肝动脉栓塞术(TACE)对肝癌(HCC)患者免疫分子及肿瘤相关凋亡分子表达的影响.方法 选取HCC患者100例,随机分为对照组和观察组,每组50例.对照组予以单纯TACE术治疗,观察组患者予以TACE术联合放射性125 I粒子植入.观察并比较两组患者临床疗效,免疫分子、肿瘤相关凋亡分子及肿瘤标志物的水平.结果 观察组患者客观缓解率(RR)为80.00％,显著高于对照组(60.00％,P<0.05).治疗后,两组患者Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、Polo样激酶(PIK1)、抗凋亡因子(Livin)、X连锁凋亡抑制蛋白(Xiap)、癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)水平均降低,观察组显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 TACE术联合放射性125I粒子植入能够有效改善HCC患者免疫功能,抑制凋亡抑制分子的表达,促进肿瘤细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞的生长和转移,缓解病情.

摘要： 近日,由中国科学院海洋研究所研究员杨红生课题组主导,北京诺禾致源科技股份有限公司、美国罗格斯大学、美国杜克大学等共同合作完成的研究成果,以The hard clam genome reveals massive expansion and diversification of inhibitors of apoptosis in Bivalvia为题,在线发表在BMC Biology上。该研究在国际上首次完成了硬壳蛤Mercenaria mercenaria全基因组精细参考图谱的绘制,揭示了双壳纲贝类凋亡抑制因子IAP基因大规模扩张与分化现象。

摘要： 目的 探究原发性肝癌患者癌组织中M2型丙酮酸激酶(PKM2)、环氧合酶2(COX2)及凋亡蛋白抑制因子(IAPs)的表达及其与放疗敏感性的关系.方法 选取接受三维适形放疗的原发性肝癌患者105例,经肝脏穿刺活检采集肝癌组织,采用免疫组化法检测肝癌组织中PKM2、COX2及IAPs家族[X关联凋亡抑制因子(XIAP)、细胞内凋亡抑制蛋白1(cIAP-1)]蛋白的表达,比较不同放疗效果和敏感性患者癌组织中PKM2、COX2、XIAP及cIAP-1蛋白表达的差异,并分析上述蛋白表达与患者预后的关系.结果 105例患者肝癌组织中PKM2、COX2、XIAP及cIAP-1蛋白表达阳性率分别为81.90％、74.28％、85.71％及82.86％;COX2、XIAP蛋白阳性表达者治疗有效率与阴性者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);放疗敏感患者临床分期、分化程度、肿瘤直径、肝癌组织中PKM2、COX2、XIAP及cIAP-1蛋白表达情况与放疗不敏感者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);高临床分期、低分化程度、COX2、XIAP阳性表达是患者放疗不敏感的独立危险因素(P＜0.05);XIAP阳性表达者复发率和转移率与阴性表达者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 原发性肝癌患者癌组织中PKM2、COX2、XI-AP及cIAP-1阳性率高,其中COX2、XIAP蛋白表达与患者放疗效果、敏感性密切相关,XIAP蛋白表达还与患者复发转移有关.

摘要： 目的:观察研究有机磷中毒心肌损伤患者血清凋亡促进因子及抑制因子的表达变化情况.方法:选取本院2017年6月-2018年6月收治的有机磷中毒心肌损伤患者50例作为A组, 同期有机磷中毒无心肌损伤患者50例作为B组, 另选取体检健康者50名作为C组.检测比较三组的血清凋亡促进因子 (Caspase-3、Caspase-9) 及抑制因子 (Bcl-2、sFas、sFasL) 的表达水平, 以及A、B组不同中毒程度患者的上述检测指标表达水平.结果:A组的血清Caspase-3、Caspase-9、sFas及sFasL表达水平均明显高于B、C组, 血清Bcl-2表达水平均明显低于B、C组, 差异均有统计学意义 (P＜0.001) ;但B组与C组的上述检测指标表达水平比较, 差异均无统计学意义 (P＞0.05) .A、B组不同中毒程度患者的上述检测指标表达水平比较, 差异均有统计学意义 (P＜0.001) .结论:有机磷中毒心肌损伤患者血清凋亡促进因子及抑制因子的表达明显异常, 在有机磷中毒心肌损伤患者中具有较高的检测价值.%Objective:To observe and study the expression change of serum apoptotic promoting factors and inhibiting factors of patients with myocardial injury caused by organophosphorus poisoning.Method:A total of 50 patients with myocardial injury caused by organophosphorus poisoning admitted in our hospital from June 2017 to June 2018 were selected as group A, 50 patients with organophosphorus poisoning and without myocardial injury at the same time were selected as group B, and 50 healthy persons with physical examination were selected as group C.The expression levels of serum apoptotic promoting factor (Caspase-3 and Caspase-9) and inhibitory factor (Bcl-2, sFas and sFasL) of three groups were detected and compared, and the expression levels of the above-mentioned indicators in patients with different degrees of poisoning in group A and B were also detected and compared.Result:The expression levels of serum Caspase-3, Caspase-9, sFas and sFasL in group A were significantly higher than those in group B and C, the expression level of serum Bcl-2 was significantly lower than those in group B and C, the differences were statistically significant (P＜0.001), but there were no significant differences in the expression levels of the above-mentioned indicators between group B and C (P＞0.05).There were significant differences in the expression levels of the above-mentioned indicators in patients with different degrees of poisoning between group A and B (P＜0.001).Conclusion:The expression of serum apoptotic promoting factors and inhibiting factors of patients with myocardial injury caused by organophosphorus poisoning are obviously abnormal and the detection value in patients with myocardial injury caused by organophosphorus poisoning are higher.

摘要： 肿瘤干细胞具有很强的自我更新,多向分化和体内成瘤的能力,对常规放化疗具有耐受性,是肿瘤复发及转移的根本原因.肿瘤干细胞对于细胞凋亡的逃逸机制,在肿瘤对放化疗的耐受性和肿瘤的复发中起着极其重要的作用.细胞凋亡抑制因子(inhibitor of apoptosis,IAP)是一类重要的细胞凋亡调节蛋白,XIAP广泛地在多种癌症中表达过量.课题组针对凋亡抑制蛋白XIAP自主设计研发了的新型的smac模拟物——APG-1387。本课题旨在研究在体内外情况下，APG-1387单用或者联合使用传统化疗药物对鼻咽癌干细胞的作用及其可能的机制。研究表明，APG-1387抑制鼻咽癌干细胞;APG-1387在增强鼻咽癌细胞的药物敏感性;APG-1387抑制鼻咽癌干细胞通过促进Sox2的自噬性降解。

摘要： 目的：观察血管内皮生长因子（VEGF）、氧诱导因子-1α（HIF-1α）和凋亡抑制因子Survivin在胃癌患者胃粘膜组织的表达情况，探讨胃癌发生发展过程中VEGF、HIF-1α和Survivin表达的相互关系。rn 方法：用免疫组化法检测人胃黏膜VEGF、HIF-1α和Survivin 蛋白的表达。rn 结果：1.胃癌组织中VEGF、HIF-1α、Survivin的阳性表达率分别为64.10%、75.64%、52.56%，与正常组织比较，其差异性均具有统计学意义（P<0.05）。2. HIF-1α与VEGF在胃癌中共同表达占60.26%；Survivin与VEGF在胃癌中共同表达占50.0%；HIF-1α与Survivin在胃癌中共同表达占46.15%。以α=0.05 为检验水准，结果表明两两之间具有关联性，并且表达呈正相关（P<0.05）。rn 结论：胃癌患者胃粘膜VEGF、HIF-1α与Survivin 阳性表达率明显高于正常人，且表达具有相关性，提示他们在胃癌发生发展过程中可能发挥协同作用。

摘要： Survivin是近年发现的一种抑制凋亡的新基因,属于凋亡蛋白抑制剂(inhibitorofapoptosisprotein,IAP)家族成员,但与其它家族成员不同的是,Survivin只有一个BIR(baculovirusIAPrepeat)序列,C末端为一伸展的a螺旋而且在胞内以二聚体形式存在并呈周期性表达.本文首先克隆了Survivin基因,通过原核细胞表达获得Survivin融合蛋白,并成功的研制出能稳定分泌针对Survivin的小鼠抗人McAb的杂交瘤细胞,为进一步研究Survivin的功能及其在肿瘤诊断及预后判断的作用奠定了基础.

摘要： 癌变过程不仅存在细胞增生异常,而且也存在细胞凋亡异常.细胞增生与凋亡是受基因控制的,原癌基因的激活是其重要原因.原癌基因产物表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子受体(C-met)、凋亡抑制因子-2(Bcl-2)分别与细胞增生或凋亡关系的研究已有较多报道,但4个同时研究的报道尚未见.加味左金丸是全国第二批名老中医药专家程丽芳教授的经验方,原汤剂临床应用30余年,治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变疗效肯定.先期通过动物实验证实加味左金丸能逆转大鼠胃癌前病变.本实验即在研究胃癌前病变大鼠胃粘膜癌基因EGFR、VEGF、C-met、Bcl-2蛋白表达情况及加味左金丸对其影响以探讨其可能的治疗机理.

摘要： 目的：在体观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因沉默对肺癌的抑瘤效应和survivin表达的影响。方法：将实验用肺腺癌A549细胞分为空白对照组、无意义序列转染组和实验组(稳定转染HIF-lα-MiRNA的真核表达载体)，接种裸鼠，建立裸鼠荷瘤模型，观测HIF-1α-MiRNA对裸鼠皮下移植瘤的生长抑制作用和对survivin表达的影响。采用免疫组化SP法检测HIF-1α和survivin蛋白在裸鼠移植瘤中的表达。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HIF-1α和survivin mRNA的表达。采用原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤组织中细胞凋亡。结果：实验组裸鼠肿瘤的生长速度较空白对照组、无意义序列转染组明显减慢(P<0.05)。接种60d后处死裸鼠，实验组裸鼠的肿瘤重量为(0.59±0.28)g，明显轻于空白对照组[(1.90±0.18)g]和无意义序列转染组[(1.66±0.24)g, P<0.O1]。实验组肿瘤组织中HIF-1α mRNA和蛋白的相对表达量分别为0.45±0.04和(24.56±5.83)%, survivin mRNA和蛋白的相对表达量分别为0.32±0.02和(29.08±3.99) %，均明显低于空白对照组、无意义序列转染组(均P<0.05)。但实验组肿瘤组织中凋亡细胞的数量显著高于对照组。结论：以HIF-1a为靶点的基因治疗，可能通过下调靶基因survivin的表达促进肺癌细胞凋亡，发挥抑制肿瘤生长的作用。

摘要： 目的：在体观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因沉默对肺癌的抑瘤效应和survivin表达的影响。方法：将实验用肺腺癌A549细胞分为空白对照组、无意义序列转染组和实验组(稳定转染HIF-lα-MiRNA的真核表达载体)，接种裸鼠，建立裸鼠荷瘤模型，观测HIF-1α-MiRNA对裸鼠皮下移植瘤的生长抑制作用和对survivin表达的影响。采用免疫组化SP法检测HIF-1α和survivin蛋白在裸鼠移植瘤中的表达。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HIF-1α和survivin mRNA的表达。采用原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤组织中细胞凋亡。结果：实验组裸鼠肿瘤的生长速度较空白对照组、无意义序列转染组明显减慢(P<0.05)。接种60d后处死裸鼠，实验组裸鼠的肿瘤重量为(0.59±0.28)g，明显轻于空白对照组[(1.90±0.18)g]和无意义序列转染组[(1.66±0.24)g, P<0.O1]。实验组肿瘤组织中HIF-1α mRNA和蛋白的相对表达量分别为0.45±0.04和(24.56±5.83)%, survivin mRNA和蛋白的相对表达量分别为0.32±0.02和(29.08±3.99) %，均明显低于空白对照组、无意义序列转染组(均P<0.05)。但实验组肿瘤组织中凋亡细胞的数量显著高于对照组。结论：以HIF-1a为靶点的基因治疗，可能通过下调靶基因survivin的表达促进肺癌细胞凋亡，发挥抑制肿瘤生长的作用。

摘要： 目的：在体观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因沉默对肺癌的抑瘤效应和survivin表达的影响。方法：将实验用肺腺癌A549细胞分为空白对照组、无意义序列转染组和实验组(稳定转染HIF-lα-MiRNA的真核表达载体)，接种裸鼠，建立裸鼠荷瘤模型，观测HIF-1α-MiRNA对裸鼠皮下移植瘤的生长抑制作用和对survivin表达的影响。采用免疫组化SP法检测HIF-1α和survivin蛋白在裸鼠移植瘤中的表达。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HIF-1α和survivin mRNA的表达。采用原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤组织中细胞凋亡。结果：实验组裸鼠肿瘤的生长速度较空白对照组、无意义序列转染组明显减慢(P<0.05)。接种60d后处死裸鼠，实验组裸鼠的肿瘤重量为(0.59±0.28)g，明显轻于空白对照组[(1.90±0.18)g]和无意义序列转染组[(1.66±0.24)g, P<0.O1]。实验组肿瘤组织中HIF-1α mRNA和蛋白的相对表达量分别为0.45±0.04和(24.56±5.83)%, survivin mRNA和蛋白的相对表达量分别为0.32±0.02和(29.08±3.99) %，均明显低于空白对照组、无意义序列转染组(均P<0.05)。但实验组肿瘤组织中凋亡细胞的数量显著高于对照组。结论：以HIF-1a为靶点的基因治疗，可能通过下调靶基因survivin的表达促进肺癌细胞凋亡，发挥抑制肿瘤生长的作用。

摘要： 目的：在体观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因沉默对肺癌的抑瘤效应和survivin表达的影响。方法：将实验用肺腺癌A549细胞分为空白对照组、无意义序列转染组和实验组(稳定转染HIF-lα-MiRNA的真核表达载体)，接种裸鼠，建立裸鼠荷瘤模型，观测HIF-1α-MiRNA对裸鼠皮下移植瘤的生长抑制作用和对survivin表达的影响。采用免疫组化SP法检测HIF-1α和survivin蛋白在裸鼠移植瘤中的表达。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HIF-1α和survivin mRNA的表达。采用原位末端标记(TUNEL)法检测肿瘤组织中细胞凋亡。结果：实验组裸鼠肿瘤的生长速度较空白对照组、无意义序列转染组明显减慢(P<0.05)。接种60d后处死裸鼠，实验组裸鼠的肿瘤重量为(0.59±0.28)g，明显轻于空白对照组[(1.90±0.18)g]和无意义序列转染组[(1.66±0.24)g, P<0.O1]。实验组肿瘤组织中HIF-1α mRNA和蛋白的相对表达量分别为0.45±0.04和(24.56±5.83)%, survivin mRNA和蛋白的相对表达量分别为0.32±0.02和(29.08±3.99) %，均明显低于空白对照组、无意义序列转染组(均P<0.05)。但实验组肿瘤组织中凋亡细胞的数量显著高于对照组。结论：以HIF-1a为靶点的基因治疗，可能通过下调靶基因survivin的表达促进肺癌细胞凋亡，发挥抑制肿瘤生长的作用。

摘要： 本文采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测了Survivin及其2个剪接变异体在脑胶质瘤中的表达水平,进一步分析了其与脑胶质瘤发生发展的关系。

摘要： 本文采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测了Survivin及其2个剪接变异体在脑胶质瘤中的表达水平,进一步分析了其与脑胶质瘤发生发展的关系。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶抑制剂，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如中风、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，所述药物递送系统包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、或半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如卒中、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本发明属于药物领域，涉及石蒜生物碱作为肿瘤抗凋亡因子Mcl－1(myeloid cell leukemia－1)抑制剂(Lycorine)的应用，它通过抑制肿瘤抗凋亡因子Mcl－1蛋白质表达，达到治疗Mcl－1蛋白质表达异常引起的疾病，如自身免疫性炎症、肿瘤等。

摘要： 本发明属于基因工程和蛋白质工程技术领域，具体涉及一种以巨噬细胞凋亡抑制因子为靶点的全人源拮抗抗体及其应用。本发明从人scFv噬菌体抗体库筛选以巨噬细胞凋亡抑制因子（AIM）为靶点的全人源拮抗抗体，并分别测定其核苷酸序列以及得的其编码基因，氨基酸序列为如SEQ ID NO:1~8中的一种所示，通过该方法获得的全人源拮抗抗体具有靶向巨噬细胞凋亡抑制因子的特异性。

摘要： 本发明涉及反义寡核苷酸的结构及用途，具体地说是根据凋亡抑制因子肿瘤相关基因(API4)设计并制备的反义寡核苷酸。采用人肝癌(HepG2)细胞株及Balb/c(nuu)裸鼠接种肝癌细胞为模型，对所设计、制备的12条反义寡核苷酸进行筛选及评价。体外实验可有效地抑制人肝癌细胞生长，且呈剂量依赖性关系；在荷瘤裸鼠模型中亦有效地抑制了肿瘤的生长。故本发明是针对肿瘤的反义寡核苷酸结构及其作为治疗肿瘤、减少肿瘤及其相关性疾病危害性的新型药物。

摘要： 本发明属于基因工程和蛋白质工程技术领域，具体涉及一种以巨噬细胞凋亡抑制因子为靶点的全人源拮抗抗体及其应用。本发明从人scFv噬菌体抗体库筛选以巨噬细胞凋亡抑制因子（AIM）为靶点的全人源拮抗抗体，并分别测定其核苷酸序列以及得的其编码基因，氨基酸序列为如SEQ ID NO:1~8中的一种所示，通过该方法获得的全人源拮抗抗体具有靶向巨噬细胞凋亡抑制因子的特异性。

摘要： 本发明涉及反义寡核苷酸的结构和用途，具体地说是根据凋亡抑制因子肿瘤相关基因(survivin)设计并制备的反义寡核苷酸。采用人肺癌(A549)细胞株及人肝细胞癌裸鼠原位移植模型，对所设计、制备的15条反义寡核苷酸进行筛选及评价。体外实验可有效抑制人肺癌细胞生长，并阻断该基因表达；在人肝细胞癌裸鼠原位移植模型中亦有效抑制肿瘤的生长。本发明是针对肿瘤的反义寡核苷酸结构及其作为治疗肿瘤、减少肿瘤及其相关性疾病危害性的新型药物。

摘要： 本发明涉及反义寡核苷酸的结构及用途,具体地说是根据凋亡抑制因子肿瘤相关基因(APl4)设计并制备的反义寡核苷酸。采用人肝癌(HepG2)细胞株及Balb/c(nuu)裸鼠接种肝癌细胞为模型,对所设计、制备的12条反义寡核苷酸进行筛选及评价。体外实验可有效地抑制人肝癌细胞生长,且呈剂量依赖性关系;在荷瘤裸鼠模型中亦有效地抑制了肿瘤的生长。故本发明是针对肿瘤的反义寡核苷酸结构及其作为治疗肿瘤、减少肿瘤及其相关性疾病危害性的新型药物。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人凋亡抑制因子38.06,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如病毒感染性疾病,肿瘤疾病等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人凋亡抑制因子38.06的多核苷酸的用途。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人凋亡抑制因子22,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如病毒感染性疾病,肿瘤疾病等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人凋亡抑制因子22的多核苷酸的用途。