I型胶原

摘要： 目的:探讨多孔硅胶鼻假体改善包膜形成的机制,为进一步临床研究提供依据。方法:将多孔硅胶鼻假体及传统无孔硅胶鼻假体分别置入兔背皮下,于置入后4周、8周、12周每次处死3只兔子并取出假体。观察假体周围组织愈合情况并取出假体切取包膜行Masson染色及I型胶原免疫组化染色,并对包膜中MMP9及TIMP1蛋白表达量行Western Blot检测。结果:两组假体均无异常移位、穿出及感染。肉眼可见实验组多孔硅胶假体组包膜较对照组薄,包膜内可见规律突起组织长入假体空隙内。包膜切片Masson染色和I型胶原免疫组化染色提示多孔硅胶假体包膜的炎症反应较对照组轻,且纤维组织结构更为纤细、排列更为齐整。Western Blot结果提示多孔硅胶假体包膜较对照组MMP9表达下调,而TIMP1表达上调。结论:多孔硅胶鼻假体较传统无孔硅胶鼻假体包膜炎性反应轻,增强包膜胶原的降解和重塑,可能降低该假体临床应用相关并发症,值得推广。

摘要： 目的在大鼠模型中探讨芝麻素对骨质结构改变的作用及对骨钙素和I型胶原表达的影响。方法建立去卵巢(ovariectomized,OVX)大鼠模型,给予芝麻素(sesamin,80 mg/kg)灌胃作为干预措施并同时建立对照组。应用显微计算机断层扫描(Micro-CT)对大鼠股骨进行分析,并应用免疫组化及免疫荧光检测大鼠股骨中的骨钙素(osteocalcin,OCN)水平以及I型胶原表达。结果本实验研究条件下,与OVX组相比,OVX+S骨密度(bone mineral density,BMD)增加、小梁间距(trabecular spacing,Tb.Sp)降低,同时,干预组骨钙素和I型胶原表达显著增强(P<0.05)。结论芝麻素可有效促进去卵巢大鼠骨结构重塑,对大鼠骨质疏松症有积极的治疗和预防作用。

摘要： 目的:观察水蛭对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾组织TGF-β1和I型胶原表达的影响.方法:52只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、水蛭组,切除单肾和注射阿霉素进行造模,水蛭组给予水蛭0.9 g/(kg·d)灌胃,其他组灌胃等容积蒸馏水,灌胃8周.观察大鼠一般状态,于给药第4周、第8周免疫组化法检测大鼠肾组织转化生长因子(TGF-β1)以及I型胶原表达.结果:与模型组比较,水蛭组大鼠一般状态有所改善.免疫组化结果显示模型组大鼠肾组织TGF-β1和I型胶原表达较正常组、假手术组明显增强(P<0.01),水蛭组大鼠肾组织TGF-β1和I型胶原表达较模型组明显减弱(P<0.01).结论:水蛭可通过降低肾组织TGF-β1和I型胶原表达减少ECM积聚,延缓FSGS进程.

摘要： 目的 探讨大蒜素对硝苯地平致牙龈增生(DGO)患者牙龈成纤维细胞(HGFs)I型胶原分泌和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达的影响.方法 对不同牙龈增生(GO)指数患者行龈切术,收集增生牙龈组织.组织块培养法分离培养DGO-HGFs,在培养液中加入不同浓度(0μg/ml、3μg/ml、6μg/ml、9μg/ml)大蒜素,作用72h后取细胞上清液,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定Ⅰ型胶原及TGF-β1的含量.结果 不同浓度大蒜素可使不同增生程度DGO-HGFs细胞上清液中I型胶原(P<0.05)和TGF-β1含量降低(P<0.05),且大蒜素作用浓度越高、牙龈增生程度越重,两者含量降低越显著.结论 大蒜素可抑制DGO-HGFs I型胶原分泌,此抑制作用与牙龈增生程度、药物浓度相关,其作用机制可能与下调TGF-β1表达有关.

摘要： 目的 探讨间质性膀胱炎患者膀胱平滑肌组织中RhoA/Rho激酶、I型胶原表达情况及相关性.方法 取临床确诊的间质性膀胱炎患者的膀胱平滑肌组织,盆腔疼痛和尿频、尿急患者症状调查表评分(PUF评分)≤1512例(低症状评分组);PUF评分>15分12例(高症状评分组).并取12例正常膀胱平滑肌组织(对照组).采用实时荧光定量RT-PCR和ELISA检测3组膀胱平滑肌组织中RhoA和Rho激酶亚型ROCK I mRNA及其蛋白、I型胶原的表达水平.对RhoA mRNA与ROCK I mRNA、RhoA蛋白与ROCK I蛋白、RhoA蛋白及ROCK I蛋白与I型胶原的表达水平行相关性分析.结果 膀胱平滑肌组织中RhoA mRNA和ROCK I mRNA的相对表达水平,高症状评分组分别为(1.00±0.18)分、(0.91±0.26)分;低症状评分组分别为(0.64±0.23)分、(0.57±0.25)分;对照组分别为(0.45±0.20)分、(0.45±0.11)分.RhoA蛋白和ROCK I蛋白的表达水平,高症状评分组分别为(52.25±7.71)ng/L、(46.63±7.97)ng/L;低症状评分组分别为(42.25±3.14)ng/L、(35.90±4.40)ng/L;对照组分别(26.89±3.08)ng/L、(24.68±3.10)ng/L.I型胶原的表达水平,高症状评分组为(551.98±74.37)μg/L;低症状评分组为(462.61±45.52)μg/L;对照组为(311.24±40.80)μg/L.3组膀胱平滑肌组织中RhoA mRNA表达与ROCK I mRNA的表达水平呈正相关关系(r=0.590,P<0.01);RhoA蛋白表达与ROCK I蛋白表达呈正相关关系(r=0.737,P<0.01);RhoA蛋白表达与I型胶原表达呈正相关关系(r=0.783,P<0.01);ROCK I蛋白表达与I型胶原表达呈正相关关系(r=0.736,P<0.01).结论 间质性膀胱炎患者膀胱平滑肌组织中RhoA/Rho激酶、I型胶原表达水平升高,两者间有正相关关系,且升高水平与疾病的症状水平有关.

摘要： 目的:研究扩张型心肌病(DCM)患者血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)含量与左心室重构的相关性.方法:选择2014年9月 ～2018年2月期间在我院诊断为DCM的患者作为DCM组,同期在我院接受健康体检的志愿者作为对照组;测定血清中NT-proBNP、I型前胶原氨基末端前肽(PINP)、I型胶原羧基端交联肽(CITP)、基质金属蛋白酶1(MM P1)的含量以及心超参数左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)的水平.结果:DCM组患者的血清NT-proBNP、PINP、CITP、MM P1含量及LVMI、LVEDV、LVESV水平明显高于对照组,LVEF水平明显低于对照组(P均<0.05);DCM组患者的血清NT-proBNP含量与LVMI、LVEDV、LVESV水平及血清PINP、CITP、MM P1含量呈正相关,与LVEF水平呈负相关(P均<0.05).结论:DCM患者血清中NT-proBNP的升高与左心室重构存在相关性,测定NT-proBNP含量能够评估左心室重构程度.

摘要： 目的:研究云南泡核桃壳提取物(HTK-D、HTK-F、HTK-DEF)体外抗肝纤维化作用.方法:采用MTT法,观察云南泡核桃壳提取物对HSC增殖的影响及对L-02细胞的毒性作用.ELISA法检测细胞培养上清中TGF-β1、ColⅠ、ColⅢ的含量.结果:48、72 h时,HTK-D、HTK-DEF在15.63～1 000.00 μg/mL抑制HSC增殖(P＜0.05),HTK-F对HSC增殖抑制的浓度范围为62.5～1 000.00 μg/mL(P＜0.05).HTK-D、HTK-F、HTK-DEF分别与L-02细胞作用48 h后,其CC50分别为＞1 000.00、354.73、457.09 μg/mL.HTK-D、HTK-F、HTK-DEF在62.50～1 000.00 μg/mL时均能降低TGF-β1的生成(P＜0.05),且呈浓度依赖性;HTK-D、HTK-F、HTK-DEF分别在各浓度梯度下均能减少Col Ⅰ、ColⅢ的生成(P＜0.05).结论:云南泡核桃壳提取物具有体外抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抑制肝星状细胞增殖,减少TGF-β1、Col Ⅰ、ColⅢ的生成有关.%Objective:To study the anti-hepatic fibrosis effects of extracts from walnut shell of Juglans sigillata D.in vitro(HTK-D,HTK-F,HTK-DEF).Methods:The MTT assay was used to observe the effects of the extracts from walnut shell of Juglans sigillata D.on hepatic stellate cells'(HSC)propagation and their cytotoxicity on normal human liver cell(L-02).ELISA method was used to detect the contents of TGF-β1,collagenⅠand collagenⅢin the supernatant of HSC.Results:Both HTK-D and HTK-DEF(the concentration from 15.63 μg/mL to 1 000.00 μg/mL)had inhibiting effects on HSC after 48 hours and 72 hours(P＜0.05).HTK-F(62.50 μg/mL-1 000.00 μg/mL)could inhibit the proliferation of HSC for 48,72 h(P＜0.05).The values of CC 50were＞1 000.00 μg/mL,354.73 μg/mL,457.09 μg/mL accordingly after L-02 was cultured with HTK-D,HTK-F and HTK-DEF respectively for 48 h.HTK-D,HTK-F and HTK-DEF could reduce the production of TGF-β1 in supernatant for 48 h at concentration between 62.50 μg/mL and 1 000.00 μg/mL in a concentration dependent manner(P＜0.05).HTK-D,HTK-F and HTK-DEF could decrease the production of collagenⅠand collagenⅢin supernatant at different concentration gradient(P＜0.05).Conclusion:Extracts from walnut shell of Juglans sigillata D.in vitro have definite effects on anti-hepatic fibrosis.The mechanism may be related to inhibiting HSC propagation and reducing the production of TGF-β1,collagenⅠand collagenⅢ.

摘要： 目的 探讨糜酶抑制剂对二甲基亚硝胺(DMN)致大鼠肝纤维化模型的干预作用及依赖机制(糜酶的活性及I型胶原(Col-I)的表达).方法:44只健康大鼠被随机分为3组:空白对照组(只给予生理盐水),模型组(注射DMN及生理盐水),干预组(给予DMN联合糜酶抑制剂).模型组及干预组通过腹腔注射给予大鼠1%DMN(1ml/kg),时程达42天.干预组从第1天开始联合给予糜酶抑制剂(10mg/kg)持续灌胃;其余组给予无菌生理盐水.模型组与干预组分别在第14,28,56天观察肝组织糜酶活性及Col-ImRNA(RT-PCR)的表达,并通过免疫组化染色观察Co-I分布情况;糜酶浓度采用ELISA法检测.

摘要： 目的:通过建立UUO大鼠模型,应用免疫组织化学等检测手段,观察雷帕霉素对UUO大鼠肾组织中TSP-1、VEGF、TGF-β1及Ⅰ型胶原表达的影响,探讨雷帕霉素对肾间质纤维化的保护作用机制.方法:选择清洁级SD大鼠54只(雄性),体重(200±20)克,适应性喂养1周后,随机分为三组:对照组(A组),UUO模型组(模型组,B组)和雷帕霉素治疗组(治疗组,C组),每组各18只.结果及结论:在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质中，TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的表达随着梗阻时间的延长、肾小管间质病变程度的加重而逐渐增加，而VEGF的表达随着梗阻时间的延长逐渐降低，最终出现肾间质纤维化。雷帕霉素可抑制肾间质纤维化大鼠TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的过度表达，促进VEGF的表达，从而能够改善UUO大鼠肾脏组织形态学变化，减轻肾小管扩张，并减少肾小管间质胶原的沉积，延缓肾间质纤维化。

摘要： 目的:通过建立UUO大鼠模型,应用免疫组织化学等检测手段,观察雷帕霉素对UUO大鼠肾组织中TSP-1、VEGF、TGF-β1及Ⅰ型胶原表达的影响,探讨雷帕霉素对肾间质纤维化的保护作用机制.方法:选择清洁级SD大鼠54只(雄性),体重(200±20)克,适应性喂养1周后,随机分为三组:对照组(A组),UUO模型组(模型组,B组)和雷帕霉素治疗组(治疗组,C组),每组各18只.结果及结论:在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质中，TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的表达随着梗阻时间的延长、肾小管间质病变程度的加重而逐渐增加，而VEGF的表达随着梗阻时间的延长逐渐降低，最终出现肾间质纤维化。雷帕霉素可抑制肾间质纤维化大鼠TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的过度表达，促进VEGF的表达，从而能够改善UUO大鼠肾脏组织形态学变化，减轻肾小管扩张，并减少肾小管间质胶原的沉积，延缓肾间质纤维化。

摘要： 目的:通过建立UUO大鼠模型,应用免疫组织化学等检测手段,观察雷帕霉素对UUO大鼠肾组织中TSP-1、VEGF、TGF-β1及Ⅰ型胶原表达的影响,探讨雷帕霉素对肾间质纤维化的保护作用机制.方法:选择清洁级SD大鼠54只(雄性),体重(200±20)克,适应性喂养1周后,随机分为三组:对照组(A组),UUO模型组(模型组,B组)和雷帕霉素治疗组(治疗组,C组),每组各18只.结果及结论:在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质中，TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的表达随着梗阻时间的延长、肾小管间质病变程度的加重而逐渐增加，而VEGF的表达随着梗阻时间的延长逐渐降低，最终出现肾间质纤维化。雷帕霉素可抑制肾间质纤维化大鼠TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的过度表达，促进VEGF的表达，从而能够改善UUO大鼠肾脏组织形态学变化，减轻肾小管扩张，并减少肾小管间质胶原的沉积，延缓肾间质纤维化。

摘要： 目的:通过建立UUO大鼠模型,应用免疫组织化学等检测手段,观察雷帕霉素对UUO大鼠肾组织中TSP-1、VEGF、TGF-β1及Ⅰ型胶原表达的影响,探讨雷帕霉素对肾间质纤维化的保护作用机制.方法:选择清洁级SD大鼠54只(雄性),体重(200±20)克,适应性喂养1周后,随机分为三组:对照组(A组),UUO模型组(模型组,B组)和雷帕霉素治疗组(治疗组,C组),每组各18只.结果及结论:在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质中，TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的表达随着梗阻时间的延长、肾小管间质病变程度的加重而逐渐增加，而VEGF的表达随着梗阻时间的延长逐渐降低，最终出现肾间质纤维化。雷帕霉素可抑制肾间质纤维化大鼠TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的过度表达，促进VEGF的表达，从而能够改善UUO大鼠肾脏组织形态学变化，减轻肾小管扩张，并减少肾小管间质胶原的沉积，延缓肾间质纤维化。

摘要： 目的:通过建立UUO大鼠模型,应用免疫组织化学等检测手段,观察雷帕霉素对UUO大鼠肾组织中TSP-1、VEGF、TGF-β1及Ⅰ型胶原表达的影响,探讨雷帕霉素对肾间质纤维化的保护作用机制.方法:选择清洁级SD大鼠54只(雄性),体重(200±20)克,适应性喂养1周后,随机分为三组:对照组(A组),UUO模型组(模型组,B组)和雷帕霉素治疗组(治疗组,C组),每组各18只.结果及结论:在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质中，TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的表达随着梗阻时间的延长、肾小管间质病变程度的加重而逐渐增加，而VEGF的表达随着梗阻时间的延长逐渐降低，最终出现肾间质纤维化。雷帕霉素可抑制肾间质纤维化大鼠TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的过度表达，促进VEGF的表达，从而能够改善UUO大鼠肾脏组织形态学变化，减轻肾小管扩张，并减少肾小管间质胶原的沉积，延缓肾间质纤维化。

摘要： 目的:通过建立UUO大鼠模型,应用免疫组织化学等检测手段,观察雷帕霉素对UUO大鼠肾组织中TSP-1、VEGF、TGF-β1及Ⅰ型胶原表达的影响,探讨雷帕霉素对肾间质纤维化的保护作用机制.方法:选择清洁级SD大鼠54只(雄性),体重(200±20)克,适应性喂养1周后,随机分为三组:对照组(A组),UUO模型组(模型组,B组)和雷帕霉素治疗组(治疗组,C组),每组各18只.结果及结论:在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质中，TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的表达随着梗阻时间的延长、肾小管间质病变程度的加重而逐渐增加，而VEGF的表达随着梗阻时间的延长逐渐降低，最终出现肾间质纤维化。雷帕霉素可抑制肾间质纤维化大鼠TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的过度表达，促进VEGF的表达，从而能够改善UUO大鼠肾脏组织形态学变化，减轻肾小管扩张，并减少肾小管间质胶原的沉积，延缓肾间质纤维化。

摘要： 目的:通过建立UUO大鼠模型,应用免疫组织化学等检测手段,观察雷帕霉素对UUO大鼠肾组织中TSP-1、VEGF、TGF-β1及Ⅰ型胶原表达的影响,探讨雷帕霉素对肾间质纤维化的保护作用机制.方法:选择清洁级SD大鼠54只(雄性),体重(200±20)克,适应性喂养1周后,随机分为三组:对照组(A组),UUO模型组(模型组,B组)和雷帕霉素治疗组(治疗组,C组),每组各18只.结果及结论:在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质中，TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的表达随着梗阻时间的延长、肾小管间质病变程度的加重而逐渐增加，而VEGF的表达随着梗阻时间的延长逐渐降低，最终出现肾间质纤维化。雷帕霉素可抑制肾间质纤维化大鼠TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的过度表达，促进VEGF的表达，从而能够改善UUO大鼠肾脏组织形态学变化，减轻肾小管扩张，并减少肾小管间质胶原的沉积，延缓肾间质纤维化。

摘要： 目的:通过建立UUO大鼠模型,应用免疫组织化学等检测手段,观察雷帕霉素对UUO大鼠肾组织中TSP-1、VEGF、TGF-β1及Ⅰ型胶原表达的影响,探讨雷帕霉素对肾间质纤维化的保护作用机制.方法:选择清洁级SD大鼠54只(雄性),体重(200±20)克,适应性喂养1周后,随机分为三组:对照组(A组),UUO模型组(模型组,B组)和雷帕霉素治疗组(治疗组,C组),每组各18只.结果及结论:在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质中，TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的表达随着梗阻时间的延长、肾小管间质病变程度的加重而逐渐增加，而VEGF的表达随着梗阻时间的延长逐渐降低，最终出现肾间质纤维化。雷帕霉素可抑制肾间质纤维化大鼠TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的过度表达，促进VEGF的表达，从而能够改善UUO大鼠肾脏组织形态学变化，减轻肾小管扩张，并减少肾小管间质胶原的沉积，延缓肾间质纤维化。

摘要： 目的:通过建立UUO大鼠模型,应用免疫组织化学等检测手段,观察雷帕霉素对UUO大鼠肾组织中TSP-1、VEGF、TGF-β1及Ⅰ型胶原表达的影响,探讨雷帕霉素对肾间质纤维化的保护作用机制.方法:选择清洁级SD大鼠54只(雄性),体重(200±20)克,适应性喂养1周后,随机分为三组:对照组(A组),UUO模型组(模型组,B组)和雷帕霉素治疗组(治疗组,C组),每组各18只.结果及结论:在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质中，TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的表达随着梗阻时间的延长、肾小管间质病变程度的加重而逐渐增加，而VEGF的表达随着梗阻时间的延长逐渐降低，最终出现肾间质纤维化。雷帕霉素可抑制肾间质纤维化大鼠TSP-1,TGF-β1及Ⅰ型胶原的过度表达，促进VEGF的表达，从而能够改善UUO大鼠肾脏组织形态学变化，减轻肾小管扩张，并减少肾小管间质胶原的沉积，延缓肾间质纤维化。

摘要： 目的：观察水飞蓟素对CC14和酒精所致肝纤维化的保护作用，并探讨其机制。rn 方法：50只雄性昆明小鼠随机分为5组，模型组小鼠皮下注射CC14并饮用酒精制造肝纤维化模型，治疗组以低、中、高三种不同浓度的水飞蓟素进行干预，通过检测肝功能、肝脏病理组织学变化、TGF-β1、α-SMA、及collagen-I mRNA表达水平观察水飞蓟素的疗效并探讨其机制。rn 结果：成功建立肝纤维化模型，模型组小鼠肝脏组织TGF-β1、α-SMA、及collagen-I mRNA表达水平增高，水飞蓟素可减轻肝损伤和纤维化程度，降低TGF-β1、α-SMA、及collagen-I mRNA的表达，中剂量疗效最好。rn 结论：小剂量酒精可以加重CC14对肝脏的损伤作用;水飞蓟素对CC14所致的肝脏损伤有保护作用。

摘要： 本发明创造提供了一种融合蛋白酶及其制备方法、其在提取I型胶原蛋白中的应用以及该I型胶原蛋白的用途，所述融合蛋白酶包括蛋白酶7片段mmp7C和/或蛋白酶9片段mmp9C；所述蛋白酶7片段mmp7C的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示；所述蛋白酶9片段mmp9C的氨基酸序列如SEQ ID NO.2所示。本发明的融合蛋白酶在提取动物皮和肌腱组织的I型胶原蛋白的过程中，I型胶原蛋白空间结构不会被破坏，且能够去除终产品中的杂蛋白，提高了I型胶原蛋白的提取率。

摘要： 本发明公开了一种液化动物软骨的设备，包括：外腔体，其上端可拆卸密封设有上盖、下端可开启/关闭密封设有下封盖，所述上盖开有投料口和第一进汽口；第一液化腔，其同轴且可上下滑动地设置在所述外腔体内；第二液化腔，其顶面固接在所述外腔体的外侧壁上，以使所述外腔体下端伸入第二液化腔内。本发明还公开了一种液化动物软骨的设备联产硫酸软骨素、Ⅱ型胶原寡肽、Ⅱ型胶原多肽的方法。本发明的液化动物软骨的设备，能对动物软骨进行第一次液化和第二次液得到液化物，从而简化动物软骨的加工流程、提高生产效率。

摘要： 本发明属于医学生物材料领域，具体公开了一种改性I型胶原蛋白及改性方法和利用该改性I型胶原蛋白制备的胶原凝胶，该改性方法包括：在2～10°C的温度下(1)将弱酸与I型胶原蛋白混合均匀，制得酸性胶原溶液；(2)利用磷酸盐缓冲液对酸性胶原溶液进行透析，直到获得中性胶原溶液；(3)去除中性胶原溶液中的气泡；(4)在液封条件下，利用旋转流变仪对脱除了气泡的中性胶原溶液进行剪切，剪切完成后静置，即可制得改性I型胶原蛋白。本发明通过利用机械剪切的方式对胶原蛋白进行改性，该方法简便高效，可以在不需要引入其他物质的基础上，减少胶原分子的三螺旋结构，增多无规卷曲结构，使得组装得到的胶原纤维直径、孔隙和粘弹性可控。

摘要： 本发明属于生物医用材料领域，具体涉及一种医用级Ⅲ型胶原蛋白的制备方法，包含如下步骤：动物胎盘组织预处理、脱细胞、脱脂、除杂、酶切、盐析纯化、脱盐浓缩；所述的盐析方法为：在碱性条件下对含有Ⅲ型胶原蛋白的动物源胶原蛋白混合物进行盐析，一步盐析即可得到高纯度的Ⅲ型胶原蛋白，纯度达到95％以上；制备得到的动物胎盘Ⅲ型胶原蛋白具有良好的三螺旋结构以及特征性的纤维网状结构；内毒素含量低于0.5Eu/mL，达到医用标准；可应用于活性护肤品、皮肤修复敷料、植入剂、人工皮肤、医疗器械、保健食品等领域。

摘要： 提供以新的作用机制为指标的成纤维细胞I型胶原产生促进剂的筛选方法。通过以神经激活作为指标，能够进行成纤维细胞I型胶原产生促进剂的筛选。

摘要： 本发明创造提供了一种融合蛋白酶及其制备方法、其在提取I型胶原蛋白中的应用以及该I型胶原蛋白的用途，所述融合蛋白酶包括蛋白酶7片段mmp7C和/或蛋白酶9片段mmp9C；所述蛋白酶7片段mmp7C的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示；所述蛋白酶9片段mmp9C的氨基酸序列如SEQ ID NO.2所示。本发明的融合蛋白酶在提取动物皮和肌腱组织的I型胶原蛋白的过程中，I型胶原蛋白空间结构不会被破坏，且能够去除终产品中的杂蛋白，提高了I型胶原蛋白的提取率。

摘要： 本发明涉及一种将选自I型胶原酶、II型胶原酶、中性蛋白酶和梭菌蛋白酶构成的组的至少一种酶从物质的混合物中纯化出来的方法，作为方法步骤，所述方法包括至少一个疏水作用色谱过程，其特征在于，疏水作用色谱过程中的固定相包括从聚丙二醇和丁基琼脂糖构成的组中选出的材料。本发明还涉及以这种方法纯化的酶用于制药、化妆品和/或生化目的的用途。

摘要： 本发明公开了IV型胶原、层粘连蛋白和III型前胶原氨基端肽三联检测定试剂盒的制备方法，包括以下步骤：S1：样品垫的制备；S2：结合垫的制备；S3：NC膜的制备；S4：装配。本发明利用荧光免疫层析技术，采用双抗体夹心法原理进行检测，在层析过程中，样本中的CIV/LN/PIIINP抗原与结合垫上的荧光微球标记的CIV/LN/PIIINP单克隆抗体反应形成复合物，在层析作用下沿着硝酸纤维素膜向前移行至检测区域，被硝酸纤维素膜上包被的另一株CIV/LN/PIIINP单克隆单克隆抗体捕获并形成复合物沉积在T区，在激发光源的作用下，荧光物质发射特定波长的荧光信号，荧光免疫分析仪俘获荧光信号，通过信号转化及设定的定标曲线自动转化为定量数值。

摘要： 本发明公开了一种液化动物软骨的设备，包括：外腔体，其上端可拆卸密封设有上盖、下端可开启/关闭密封设有下封盖，所述上盖开有投料口和第一进汽口；第一液化腔，其同轴且可上下滑动地设置在所述外腔体内；第二液化腔，其顶面固接在所述外腔体的外侧壁上，以使所述外腔体下端伸入第二液化腔内。本发明还公开了一种液化动物软骨的设备联产硫酸软骨素、Ⅱ型胶原寡肽、Ⅱ型胶原多肽的方法。本发明的液化动物软骨的设备，能对动物软骨进行第一次液化和第二次液得到液化物，从而简化动物软骨的加工流程、提高生产效率。

摘要： 本申请涉及重组III型胶原蛋白技术领域，尤其涉及重组人源III型胶原蛋白注射剂及其在在皮肤胶原再生中的应用。通过构建Col IIIɑ‑1和P4HA融合表达的毕赤酵母X33，制备了能够胞外表达III胶原蛋白ɑ链，对该基因工程菌进行发酵培养，能够大量收获胞外表达的III胶原蛋白ɑ链，极大地利于该蛋白的下游纯化和提取。本申请公开的重组人源III型胶原蛋白注射剂，以独立包装的Col III‑ɑ1‑DOPA和葡萄糖亚铁摩尔比例为5:1的条件下形成具有三螺旋和铁离子配位交联结构的水凝胶，能够增强胶原的粘合性，还能够在体内具有优良的生物相容性，非常适合应用在于中创伤部位的胶原再生和组织填充。