IκBα
IκBα的相关文献在1985年到2023年内共计39138339篇,主要集中在基础医学、中国医学、肿瘤学
等领域,其中期刊论文142篇、会议论文1篇、专利文献39138196篇;相关期刊110种,包括生物化学与生物物理进展、中成药、中国免疫学杂志等;
相关会议1种,包括第七次全国中西医结合呼吸病学术交流大会等;IκBα的相关文献由50000位作者贡献,包括不公告发明人、王伟、张伟等。
IκBα—发文量
专利文献>
论文:39138196篇
占比:100.00%
总计:39138339篇
IκBα
-研究学者
- 不公告发明人
- 王伟
- 张伟
- 王磊
- 李伟
- 张磊
- 刘伟
- 王勇
- 张涛
- 李强
- 王涛
- 张勇
- 王鹏
- 刘洋
- 王超
- 张鹏
- 王强
- 王军
- 其他发明人请求不公开姓名
- 李军
- 李明
- 李勇
- 张杰
- 王刚
- 陈伟
- 李鹏
- 张强
- 李斌
- 刘勇
- 刘涛
- 李刚
- 张超
- 李杰
- 王辉
- 李涛
- 张军
- 张健
- 王斌
- 刘杰
- 李超
- 王飞
- 王健
- 张辉
- 张波
- 陈勇
- 刘强
- 王凯
- 刘军
- 张斌
- 杨勇
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周至品;
农汝楠;
覃乐;
刘代华;
王竟静;
陈勇;
王晓源
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摘要:
目的探讨三叶香茶菜通过影响IκB-α及其磷酸化下调核转录因子(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号通路减轻四氯化碳诱导大鼠肝纤维化。方法采用CCl_(4)肝纤维化大鼠模型,生化检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、羟脯氨酸(HYP),ELISA检测转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),荧光定量PCR法检测大鼠肝组织Toll样受体4(TLR_(4))mRNA、NF-κB p65 mRNA、NF-κB抑制蛋白-α(IκB-α)mRNA的表达,Western blot法检测大鼠肝组织中TLR_(4)、NF-κB p65、p-IκB-α蛋白表达,HE染色评价肝组织病理损害。结果与模型组相比较,三叶香茶菜能够显著抑制肝纤维化大鼠中ALT、HYP、TGF-β1、α-SMA、IL-6、TNF-α水平,改善大鼠肝组织病理损害,显著抑制肝纤维化大鼠TLR_(4)mRNA、NF-κB p65 mRNA的表达,上调IκB-αmRNA的表达,下调TLR_(4)、NF-κB p65蛋白表达,下调p-IκB-α蛋白的表达。结论三叶香茶菜下调IκB-α磷酸化,抑制NF-κB信号通路的活化,达到抗肝慢性炎症损伤作用。
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刘雯;
侯晨辉;
李江
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摘要:
目的 研究芩柏汤是否可通过调节TLR2/IκB-α/IL-1β通路保护溃疡性结肠炎大鼠的肠黏膜。方法 建立溃疡性结肠炎大鼠模型并随机分5组,另取9只SD大鼠记为正常组。美沙拉嗪组予以5%美沙拉嗪灌肠,芩柏汤低、中、高剂量组予以6%、12%、24%芩柏汤灌肠,模型组与正常组予以蒸馏水灌肠。记录DAI和结肠黏膜Luk评分,ELISA法检测血清IL-1β、IL-4、IL-10水平,HE染色观察病理变化,RT-qRCR法检测TLR2、IκB-α、NF-κB、IL-1β mRNA表达,Western blot法检测蛋白表达及其磷酸化水平。结果 美沙拉嗪组和芩柏汤各剂量组均可减轻结肠黏膜组织病理损伤。与模型组比较,美沙拉嗪与芩柏汤各剂量组DAI、Luk评分,血清IL-1β、IL-4水平,结肠黏膜组织TLR2、IκB-α、NF-κB、IL-1β mRNA表达,结肠黏膜组织TLR2、IκB-α、胞核NF-κB、IL-1β、p-IκB-α蛋白表达均降低(P<0.05),血清IL-10水平和结肠黏膜组织胞浆NF-κB蛋白表达均升高(P<0.05);芩柏汤中、高剂量组p-IκB-α/IκB-α表达比值均升高(P<0.05)。结论 芩柏汤可减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜组织病变和炎症反应,可能与抑制TLR2/IκB-α/IL-1β通路有关。
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胡波;
徐颖;
丁辉;
方学奇;
王天宝
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摘要:
[目的]观察葛根素对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的治疗作用及机制.[方法]将60只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,葛根素低、中、高剂量组,多烯磷脂酰胆碱组,每组10只.除正常对照组外,其余组别大鼠给予高脂饲料构建NAFLD模型.造模同时,葛根素低、中、高剂量组分别给予葛根素10、50、100 mg·kg-1·d-1灌胃,多烯磷脂酰胆碱组给予多烯磷脂酰胆碱50 mg·kg-1·d-1灌胃,正常对照组和模型对照组给予等容量生理盐水灌胃.连续12周.以苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠肝脏组织病理变化,全自动生化仪检测血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平,酶联免疫吸附分析(EILSA)检测外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,油红O染色法观察肝脏中脂肪沉积情况,蛋白免疫印迹法检测肝组织Caspase-3、Caspase-9、核因子(NF)κB抑制剂α(IκBα)、NF-κB p65活化水平.[结果]与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝脏组织可见结构损坏、过多脂肪沉积,血清ALT、AST、TG、TC、LDL、TNF-α、IL-6、iNOS含量均显著升高(P0.05).[结论]葛根素可缓解NAFLD大鼠肝脏损伤,降低血脂水平,其机制可能与抑制IκBα/NF-κB p65信号轴有关.
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房尚萍;
李海源;
丁磊;
朱晨旭
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摘要:
NF-κB与乳腺癌之间存在着密切的关联,可在药物和基因方面来调节IκBα在NF-κB通路中的含量和状态对该通路产生预期影响,进而了解其在乳腺癌治疗研究方面的进展.抑制IκBα磷酸化,从而抑制NF-κB活化;上调IκBα含量,降低NF-κB活化;增加p-IκBα含量,促进NF-κB活化入核.观察其对乳腺癌的影响.IκBα具有抑制乳腺癌细胞增殖侵袭,解除或缓解乳腺癌细胞治疗耐受,促进乳腺癌细胞的凋亡,可能成为乳腺癌治疗中的靶点或指示分子.
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房尚萍;
李海源;
丁磊;
朱晨旭(综述);
李鹏飞(审校)
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摘要:
NF-κB与乳腺癌之间存在着密切的关联,可在药物和基因方面来调节IκBα在NF-κB通路中的含量和状态对该通路产生预期影响,进而了解其在乳腺癌治疗研究方面的进展。抑制IκBα磷酸化,从而抑制NF-κB活化;上调IκBα含量,降低NF-κB活化;增加p-IκBα含量,促进NF-κB活化入核。观察其对乳腺癌的影响。IκBα具有抑制乳腺癌细胞增殖侵袭,解除或缓解乳腺癌细胞治疗耐受,促进乳腺癌细胞的凋亡,可能成为乳腺癌治疗中的靶点或指示分子。
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侯道荣;
刘振;
崔斯童;
马骏
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摘要:
目的 建立脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)炎症模型,探究丹参酮II-A(Tan IIA)的抗炎活性及其机制.方法 CCK-8法测定Tan IIA对细胞活力的影响;迁移小室测定Tan IIA对LPS诱导细胞迁移能力作用;ELISA法测定细胞上清液中小鼠肿瘤坏死因子α(tumor nec-rosis factoralpha,TNF-α)、白介素6(interleukin 6,IL-6)、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)的含量;Western blot法检测基质金属蛋白酶2(ma-trix metalloproteinases,MMP-2)、MMP-9、Toll样受体-4(TLR4)、IκB-α、p-IκB-α、NFκB和p-NFκB蛋白的表达.结果 Tan IIA对LPS诱导的RAW264.7细胞培养液中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β和MCP-1的分泌有明显的抑制作用;明显下调MMP-2、MMP-9、TLR4、p-IκB-α和p-NFκB的蛋白的表达,抑制IκB-α磷酸化和NFκB的入核和活化.结论 Tan IIA 可通过抑制MMP-2 和MMP-9 的表达以及TLR4 /κB-α/NF-κB 信号通路,调控TNF-α?IL-6?IL-1β等炎症因子的释放而发挥抗炎活性.
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刘倩;
兰钦;
李敏;
郑旭勇;
陈高帜;
张秀华
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摘要:
目的 探究天然化合物银杏黄素(Ginkgetin)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠腹腔原代巨噬细胞的抗炎作用及其机制,为临床候选药物的开发提供理论依据.方法 应用MTT检测试剂盒检测银杏黄素对小鼠腹腔原代巨噬的细胞毒性;运用ELISA、RT-qPCR方法检测不同浓度银杏黄素对LPS诱导的细胞炎症损伤模型的抗炎效果;通过Western blot法检测银杏黄素的抗炎机制.结果 与LPS刺激组相比,Ginkgetin治疗组产生了浓度依赖性的抗炎效果,表现于Ginkgetin能显著抑制LPS诱导的IκB-α的降解,而对于LPS诱导的另一经典炎症通路MAPKs信号通路没有影响.MTT结果也表明银杏黄素对小鼠腹腔原代巨噬细胞的毒性较小.结论 银杏黄素通过抑制IκB-α的降解从而缓解LPS诱导的小鼠腹腔原代巨噬细胞炎症损伤,有望成为天然单体抗炎候选药物.
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宋伯骐;
张亚兰;
王乾娜;
贺煜竣;
杨凌毓;
付磊;
刘未艾
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摘要:
目的 观察针刺风池、外关、阳陵泉对硝酸甘油(NTG)诱导的偏头痛(ME)大鼠核因子-κB(NF-κB)P65、IκB激酶(IKK)β、NF-κB抑制蛋白(IκB)α的影响,探讨针刺治疗ME可能的作用机制.方法 将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、西药组,每组10只.空白组不做任何处理;模型组采用皮下注射NTG造模;针刺组造模后给予针刺风池、外关、阳陵泉干预治疗8 d;西药组造模后给予盐酸氟桂利嗪药液灌胃干预治疗8 d.观察并记录各组大鼠造模前、造模后、治疗后的行为学变化以及50%机械缩足阈值(PWT);采用蛋白免疫印迹(WB)法检测各组大鼠脑膜NF-κB P65、IKKβ、IκBα的蛋白表达;反转录-聚合酶链反应(RT-PCT)法检测各组大鼠三叉神经脊束核NF-κB P65、IKKβ、IκBα的mRNA表达.结果(1)造模后,除空白组外其余3组大鼠均出现耳红、咬尾、爬笼等行为,行为学评分增加,50%PWT降低(P0.05).(3)造模后,与空白组比较,其余3组大鼠50%PWT均显著降低(P0.05).(4)与空白组比较,模型组NF-κB P65、IKKβ、IκBα的蛋白含量明显升高(P0.05).(5)与空白组比较,模型组NF-κB P65、IKKβ、IκBα的mRNA表达明显升高(P0.05).结论 针刺风池、外关、阳陵泉能够减轻ME大鼠的疼痛程度,有效下调脑膜及三叉神经脊束核中NF-κB P65、IKKβ、IκBα的蛋白含量与基因表达,这可能是针刺风池、外关、阳陵泉治疗ME的机制之一.
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张秀茹;
李婷婷;
刘淑文;
吴启赐;
林志超;
潘裕添;
古丽米然·阿里同别克
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摘要:
在体内建立高脂诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,观察盐酸小檗碱灌胃处理后,肝脏指数,肝脏组织的病理变化,以及对肝脏谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织Toll4样受体(TLR4)、p-IκB、IκBα、甾醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)蛋白表达的影响.同时,体外构建棕榈酸诱导肝脏细胞的脂肪堆积模型并考察盐酸小檗碱对细胞内脂滴的作用.结果 表明:盐酸小檗碱可降低肝脏湿质量,减轻肝脏组织病理损伤,降低高脂诱导的ALT、AST的含量,降低肝组织TLR4、SREBP-1c的表达,并增加IκBα表达,抑制其磷酸化.体外实验中,盐酸小檗碱可显著减少脂滴形成.说明盐酸小檗碱通过抑制肝组织SREBP-1c和TLR4/NF-κB,发挥调节脂肪合成以及炎症反应的双重作用,从而改善小鼠高脂诱导的NAFLD现象,为深入探讨小檗碱改善NAFLD的作用机制提供了实验数据.
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- 长春理工大学
- 公开公告日期:2023.01.03
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摘要:
本发明涉及光纤耦合技术领域,尤其涉及一种高效率的叠阵型半导体激光器,包括激光源、光束整形组件、会聚透镜、鲍威尔棱镜组件和光纤;所述激光源发出的光束经过光束整形组件进行整形;整形后的光束经会聚透镜会聚,会聚后光束经过鲍威尔棱镜组件进行光束整形可以耦合进光纤的光束。本发明系统结构简单,便于操作,减少了操作步骤,光纤耦合效率达到84.3%。
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