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IκB

IκB的相关文献在1985年到2023年内共计39138285篇,主要集中在基础医学、肿瘤学、中国医学 等领域,其中期刊论文89篇、专利文献39138196篇;相关期刊75种,包括石河子大学学报(自然科学版)、南昌大学学报(理科版)、遗传等; IκB的相关文献由50000位作者贡献,包括不公告发明人、王伟、张伟等。

IκB—发文量

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论文:89 占比:0.00%

专利文献>

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总计:39138285篇

IκB—发文趋势图

IκB

-研究学者

  • 不公告发明人
  • 王伟
  • 张伟
  • 王磊
  • 李伟
  • 张磊
  • 刘伟
  • 王勇
  • 张涛
  • 李强
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作者

    • Manoj Arra; Gaurav Swarnkar; Yael Alippe; Gabriel Mbalaviele; Yousef Abu-Amer
    • 摘要: Osteoarthritis is a joint disease characterized by a poorly-defined inflammatory response that does not encompass a massive immune cell infiltration yet contributes to cartilage degradation and loss of joint mobility, suggesting a chondrocyte intrinsic inflammatory response. Using primary chondrocytes from joints of osteoarthritic mice and patients, we first show that these cells express ample pro-inflammatory markers and RANKL in an NF-κB dependent manner. The inflammatory phenotype of chondrocytes was recapitulated by exposure of chondrocytes to IL-1β and bone particles, which were used to model bone matrix breakdown products revealed to be present in synovial fluid of OA patients, albeit their role was not defined. We further show that bone particles and IL-1β can promote senescent and apoptotic changes in primary chondrocytes due to oxidative stress from various cellular sources such as the mitochondria. Finally, we provide evidence that inflammation, oxidative stress and senescence converge upon IκB-ζ, the principal mediator downstream of NF-κB, which regulates expression of RANKL, inflammatory, catabolic,and SASP genes. Overall, this work highlights the capacity and mechanisms by which inflammatory cues, primarily joint degradation products, i.e., bone matrix particles in concert with IL-1β in the joint microenvironment, program chondrocytes into an “inflammatory phenotype” which inflects local tissue damage.
    • 张圣林; 徐繁; 李富博; 刘承一; 刘春丽
    • 摘要: 【目的】分析钙蛋白酶1(CAPN_(1))、CAPN_(2)在喉鳞状细胞癌组织中的表达与患者临床病理特征的关系,探讨二者在喉癌发生发展中的作用。【方法】应用酶联免疫吸附法检测65例喉癌患者、60例声带息肉患者血清中CAPN_(1)、CAPN_(2)的含量,应用荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测65例喉癌组织、癌旁组织及60例声带息肉组织中CAPN_(1)、CAPN_(2)、NF-κB、IκB的表达情况,并分析CAPN_(1)和CAPN_(2)的表达与喉鳞状细胞癌临床病理因素的关系。【结果】与声带息肉组相比,喉鳞状细胞癌组血清CAPN_(1)、CAPN_(2)、癌组织CAPN_(1)mRNA、CAPN_(2)mRNA、NF-κB、癌旁组织NF-κB均升高(P<0.05)。CAPN_(1)、CAPN_(2)的表达与淋巴结转移、肿瘤分期、病理分级有关(P<0.05)。【结论】CAPN_(1)、CAPN_(2)的过表达在喉癌的发生、发展和转移中有重要作用,可能是喉鳞状细胞癌诊断和治疗的新靶标。
    • 檀红玲; 梁丹; 檀国军; 马玉腾; 韩梅; 高梦颖; 张军立
    • 摘要: 目的 探究α-硫辛酸(α-LA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓内核因子κB(NF-κB)表达的影响.方法 2019年1—12月于河北医科大学第二医院神经病学实验室进行实验.选择成年健康雌性Wistar大鼠42只,随机数字表法分为空白对照组(NC组)6只,不予任何处理.余大鼠36只用新鲜豚鼠全脊髓匀浆(GPSCH)诱导免疫,建立多发性硬化动物模型.待大鼠发病后随机数字表法分为EAE组、α-硫辛酸组(α-LA组),每组18只;α-硫辛酸组每日腹腔注射α-硫辛酸,NC组、EAE组每日腹腔注射等体积的生理盐水,均干预7 d.比较各组大鼠神经功能情况,观察脊髓腰膨大组织病理形态变化,脊髓腰膨大组织中NF-κB及其抑制蛋白IκB的表达,大鼠血清炎性细胞因子水平.结果 与EAE组比较,α-LA组大鼠发病后0、7及14 d时神经功能评分均降低(F=47.763、37.101、51.620,P均<0.001).与NC组比较,EAE组NF-κB表达明显升高,IκB表达明显降低;与EAE组比较,α-LA组各时期NF-κB表达均降低,IκB表达均升高(F/P=86.431/<0.001,32.921/0.003).与NC组比较,EAE组血清IL-2、IL-1β和TNF-α水平均升高;与EAE组比较,α-LA组各时点血清炎性因子水平均降低(F=26.288、211.859、38.378,P均<0.01).结论 α-硫辛酸可明显减轻EAE大鼠神经损伤,降低炎性反应水平,其机制可能与下调NF-κB表达,并上调IκB表达有关.
    • 陈昱江; 杨茂; 李腾仙
    • 摘要: 目的 探究I-κB蛋白磷酸化在炎症因子高表达的结直肠癌组织中的作用.方法 选取进行结直肠癌治疗的患者30例作为病例组,另选取进行肠镜活检且结直肠正常的患者30例作为对照组,观察比较两组血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平,观察病例组癌组织、癌旁组织、正常组织中IL-1、IL-6、TNF-α mRNA表达量及Toll样受体(TLR)通路转录因子核因子(NF)-κB和I-κB的表达,I-κB与不同组织中炎症因子表达的关联性.结果 病例组血清炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α表达显著高于对照组(P<0.05);癌组织中IL-1、IL-6和TNF-α mRNA表达量显著高于癌旁组织和正常组织,且癌旁组织上述指标显著高于正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05);NF-κB和β-actin在癌组织、癌旁组织和正常组织中的表达灰度值相比,差异不具有统计学意义(P>0.05),但正常组织的I-κB蛋白表达量显著高于癌旁组织和癌组织,差异具有统计学意义(P<0.001);病例组中I-κB的表达与组织中炎症因子IL-1(r=-0.551,P=0.031)、IL-6(r=-0.658,P=0.004)和TNF-α(r=-0.947,P=0.000)表达呈显著负相关.结论 I-κB表达缺失可能介导了结直肠癌中炎性因子的高表达,靶向调节I-κB具有潜在治疗前景.
    • 李玲; 呼兴华; 吴永; 张选国
    • 摘要: 目的:研究探讨脑灵汤对阿尔兹海默病大鼠模型的保护作用及其对NF-κB和IκB表达的影响.方法:采用脑立体定位仪往海马CA3区注射Aβ1-42建立阿尔兹海默病大鼠模型,通过行为学和形态学实验观察脑灵汤对模型大鼠的保护作用;通过免疫组化染色观察脑灵汤对模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响.结果:脑灵汤组在电刺激Y-迷宫实验成绩考察较模型组优异(P<0.05);脑灵汤组大鼠Morris水迷宫实验过程中搜索所需时间较模型组少(P<0.05);刚果红染色结果示脑灵汤组海马CA3区未见特征性显示;HE染色结果显示脑灵汤组大鼠海马CA3区细胞形态、层次结果均较模型组好转;免疫组化染色结果显示模型组大鼠海马CA3区NF-κB阳性细胞数较正常和假手术组明显增多(P<0.05),而IκB阳性细胞数结果与之相反,较正常和假手术组减少(P<0.05),脑灵汤干预治疗后,大鼠海马CA3区内NF-κB蛋白表达较模型组变少(P<0.05),IκB的蛋白表达与之相反,较模型组增加(P<0.05).结论:脑灵汤发挥保护阿尔兹海默病模型大鼠的作用,其可能机制是抑制NF-κB的表达和提高IκB的表达.
    • 林荣; 何坚; 董继泉
    • 摘要: 目的:观察芍药甘草汤含药血清对颈椎间盘纤维环细胞MyD88、IκB、NF-κB蛋白表达的影响.方法:体外培养颈椎间盘纤维环细胞,共4组,分为空白组、模型组(LPS 10 ng/mL)、抑制剂组(Triptol-ide 10μmol/mL干预1h后加入LPS 10 ng/mL)、芍药甘草汤组(芍药甘草汤含药血清0.308 g/mL+ LPS10ng/mL),干预24h.采用Western blot检测颈椎间盘纤维环中MyD88、IκB、NF-κB蛋白表达变化情况.结果:颈椎间盘纤维环细胞中MyD88、NF-κB P65的蛋白表达:模型组明显高于空白组(P<0.05),芍药甘草汤组明显低于模型组(P<0.05);颈椎间盘纤维环细胞IκB的蛋白表达:模型组明显低于空白组(P<0.05),芍药甘草汤组明显高于模型组(P<0.05).结论:芍药甘草汤可以降低颈椎间盘纤维环细胞MyD88、NF-κB P65的蛋白表达量,同时上调IκB的蛋白表达量.
    • 邱荣宗; 姚伟峰; 沙伟萍; 董庆龙
    • 摘要: 目的 探讨白藜芦醇对脓毒症核转录因子 κB(NF-κB)/IκB调节炎症的机制.方法 以盲肠结扎穿刺法(Clp)建立大鼠脓毒症模型,30只SD大鼠按随机数字表法分成3组,每组10只.假手术组(Sham组):麻醉后作腹部正中2 cm切口,不做其他操作,随即关腹.脓毒症组(Clp组):麻醉后作腹部正中2 cm切口,从腹腔找出盲肠后结扎其1/2长度,用20 G针贯穿两次,挤出粪便然后将盲肠放回腹腔,随即关腹.白藜芦醇组(Res+Clp组):术前5 d腹腔注射白藜芦醇,每天一次,用量15 mg/kg,其余操作均与Clp组相同.所有大鼠术毕皮下注射生理盐水30 ml/kg复苏.观察18 h肾脏病理、肾功能改变;使用Western Blot技术检测肾组织NF-κB Pp65、IKK-β 和IκBα 的表达.结果 Sham组肾脏结构正常;Clp组可见部分肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落和管型形成;Clp+Res组可见肾小管扩张和管型减少.Clp组尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)值明显高于Sham组(P<0.05);Clp+Res组与Clp组相比,Clp+Res组BUN和Cr值明显降低(P<0.05).Clp组与Sham组相比Pp65蛋白表达量明显增加(P<0.05);Clp+Res组Pp65的表达量相对于Clp组明显减少(P<0.05).Clp组的IKK-β蛋白表达量较Sham组显著增加(P<0.05);Clp+Res组的IKK-β表达量比Clp组明显减少(P<0.05).Clp组的IκB蛋白表达量较Sham组显著减少(P<0.05);Clp+Res组的IκB表达量比Clp组明显增加(P<0.05).结论 白藜芦醇能通过抑制IKK-IκB-Pp65炎症通路减轻脓毒症大鼠肾损伤.
    • 张丹; 吕亮; 申兴斌; 赵杨; 邵雪斋
    • 摘要: 目的:研究Survivin、NF-κB、I-κB及Caspase-3在大肠癌中的表达及临床病理。方法采用 MaxVision 免疫组织化学法分别检测大肠腺癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜组织中Survivin、NF-κB、I-κB及Caspase-3的表达,分析表达结果与患者的年龄、性别、肿瘤组织浸润程度、分化程度、Dukes分期及淋巴结转移之间的关系。结果大肠腺癌组织中Survivin和NF-κB阳性表达(100%,100%)高于大肠腺瘤(80%,90%)及大肠正常黏膜组织(25%,35%,P<0.01,P<0.05)。大肠腺癌中I-κB和Caspase-3的阳性表达(22%,24%)明显低于大肠腺瘤组织(80%,70%)及大肠正常黏膜组织(80%,85%,P<0.01)。大肠腺癌中NF-κB和I-κB的阳性表达与Dukes分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。在大肠腺癌中Survivin的阳性表达与Caspase-3呈显著负相关(r=-0.697,P<0.01),与NF-κB呈显著正相关(r=0.639,P<0.01),与 I-κB 呈显著负相关(r=-0.613,P<0.01);Caspase-3的阳性表达与NF-κB呈显著负相关(r=-0.601,P<0.01),与I-κB呈显著正相关(r=0.616,P<0.01);NF-κB 的表达与 I-κB 呈显著负相关( r=-0.822,P<0.01)。结论 Survivin、NF-κB高表达及I-κB与Caspase-3低表达是大肠腺癌发生的必然事件,联合检测上述指标有助于大肠腺癌的诊断。 NF-κB及I-κB在大肠腺癌的浸润生长及远处转移过程中发挥着一定的作用。联合检测该四个因子不能用于全面评价大肠腺癌的预后。
    • 刘立云; 王佳; 李淼; 姚慧生; 韩晓华; 尚云晓
    • 摘要: Objective To investigate the effect of the asthmatic mice's contents of NF-κB、IκB、p-IκB treated with curcumin.Methods Thirty Balb/c mice were divided into three groups randomly,the normal mice,the asthmatic mice and the curcumin mice.The bronchial hyperresponsiveness of the three groups were exanined by lung function.The NF-κB 、IκB 、p-IκB content of three teams were tested.Results The content of cytoplasm NF-κB in asthmatic mice was lower than the control (P < 0.01).However,the content of cytoplasm NF-κB in curcumin team was more than the asthmatic mice (P < 0.05).In the other hand,The content of nuclear NF-κB in asthmatic mice was more than the control(P <0.01).However,the content of nuclear NF-κB in curcumin mice was lower than the asthmatic mice (P < 0.05).The content of cytoplasm p-hκB in asthmatic mice was more than the control and the content of IκB was lower than the control(P < 0.01).Howerer,the content of IκB in curcumin team have much more than the asthmatic mice and the content of p-IκB have much lower than the control(P < 0.01).Condusion Curcumin alleviates the airway hyperresponsiveness of the asthmatic mice through the suppression of NF-κB transcribe to the nuclear via alleviating the phosphorylation of I-κB.%目的 了解姜黄素对哮喘小鼠核因子(NF)-κB、IκB、p-IκB的含量的影响.方法 对30只Balb/c小鼠随机分组,分为正常对照组、哮喘组及姜黄素干预哮喘小鼠.应用卵清蛋白溶液建立哮喘小鼠模型;对各组小鼠进行肺功能的检测;检测各组肺组织中的NF-κB、IκB及p-IκB的含量.结果 哮喘组胞浆内NF-κB较对照组减少(P<0.01),而姜黄素干预组胞浆内NF-κB含量较哮喘组明显增加,具有统计学意义(P<0.05).哮喘组胞核内NF-κB较对照组明显增加(P<0.01),而姜黄素干预组胞核内NF-κB较哮喘组明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05).哮喘组胞浆内的p-IκB含量显著高于对照组(P<0.01),而姜黄素干预组胞浆内的p-IκB含量显著低于哮喘组,差异具有统计学意义(P<0.01).哮喘组胞浆内的IκB含量显著低于对照组(P<0.01),而姜黄素干预组IκB含量较哮喘组显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 姜黄素通过减轻IκB的磷酸化抑制NF-κB转录入核内,从而减轻哮喘小鼠的气道高反应性.
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