内质网
内质网的相关文献在1976年到2023年内共计765篇,主要集中在基础医学、内科学、肿瘤学
等领域,其中期刊论文615篇、会议论文20篇、专利文献115204篇;相关期刊332种,包括生物化学与生物物理进展、生理科学进展、中国病理生理杂志等;
相关会议17种,包括世界中医药学会联合会内分泌暨方药量效研究专业委员会第三届学术会议、中国中医药研究促进会糖尿病专业委员会第三届学术会议、中华中医药学会方药量效研究分会第六届学术会议、2013北京医学会急诊医学分会学术年会、2013第四届中国睡眠大会等;内质网的相关文献由2433位作者贡献,包括宋今丹、林伟英、刘秀华等。
内质网—发文量
专利文献>
论文:115204篇
占比:99.45%
总计:115839篇
内质网
-研究学者
- 宋今丹
- 林伟英
- 刘秀华
- 何毅怀
- 唐朝枢
- 姜山
- 王丽娜
- 谢青
- 任锋
- 侯伟健
- 俞红
- 刘箭
- 吕海龙
- 吴有林
- 周霞秋
- 唐本忠
- 唐永静
- 姜玉峰
- 孙黎光
- 宋文辉
- 张加强
- 张华
- 张桂敏
- 张楠
- 徐菲菲
- 易犁
- 李鑫
- 杨波
- 梅萌
- 段钟平
- 沈访
- 游剑
- 秦文娟
- 董宝利
- 赵永波
- 邹萍
- 郭清
- 陈欢
- 何昆仑
- 倪秀珍
- 刘素媛
- 刘芳
- 刘芸野
- 刘菊年
- 刘萍
- 卢敏
- 吴若芬
- 唐永和
- 孙丽洲
- 宋小燕
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姚惠文;
郭小峰;
王红
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摘要:
NO、CO和H_(2)S是细胞内重要的内源性气体信号分子,他们不仅在血管舒张、神经传递和免疫应答等生理过程中发挥重要作用,还与肿瘤、高血压、糖尿病和阿尔茨海默症等多种疾病密切相关。基于有机小分子荧光探针的荧光成像分析法具有灵敏度高、选择性好、操作简便、时空分辨率强和原位实时等特点,是细胞内气体信号分子检测的重要方法,而细胞器靶向荧光探针的开发有助于在亚细胞水平探究各种气体信号分子在相关生理病理过程中的作用机制。本文系统总结了近年来报道的线粒体、溶酶体、内质网、高尔基体和细胞膜靶向气体信号分子荧光探针,从不同细胞器靶向设计策略、探针的荧光性能及生物应用等方面进行概述,并对其发展前景进行了展望。
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杜涛君;
张勇;
陈燕;
陈玲玲;
谢成彬;
伍金林
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摘要:
目的探讨CHOP在孕鼠妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎鼠心肌细胞表达水平变化及意义。方法健康清洁级孕龄14 d的SD大鼠随机分成ICP组和对照组,ICP组利用17α-乙炔基雌二醇诱导建立ICP大鼠模型,光镜观察妊娠第21天新生鼠心脏的病理改变,TUNEL检测心肌细胞凋亡、免疫荧光染色及Western Blot技术检测心肌细胞CHOP水平。结果ICP组新生鼠心肌细胞萎缩,体积缩小,空泡样变性,核固缩;ICP组心肌细胞凋亡指数[(20.8±6.1)%]较对照组[(5.0±1.8)%]明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。ICP组新生鼠心肌细胞CHOP表达免疫荧光染色(IOD值108.96±21.82)较对照组(62.12±11.09)明显增加,Western Blot(IOD值1.17±0.04)较对照组(0.81±0.00)明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。相关性分析结果显示,新生鼠心肌细胞凋亡率与心肌细胞CHOP表达量呈正相关(r=0.780,P<0.01),新生鼠心肌细胞凋亡率(r=0.835,P<0.01)和CHOP表达量(r=0.650,P<0.05)与孕鼠死胎率均呈正相关,且新生鼠心肌细胞凋亡率(r=0.740,P<0.01)和CHOP表达量(r=0.801,P<0.01)、孕鼠死胎率(r=0.736,P<0.01)与孕鼠总胆汁酸呈正相关。结论CHOP在孕鼠ICP新生鼠心肌细胞中表达明显增加,孕鼠ICP时胎鼠心肌细胞凋亡可能由CHOP介导。
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朱梦媛;
张莉
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摘要:
目的:探讨结肠癌术后并发腹腔感染的内质网应激机制及其对肠道护理的启示。方法:采用蛋白免疫印迹检测体外培养人肠上皮Caco-2细胞株中内质网应激相关蛋白转录因子C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应检测肠道紧密连接蛋白膜周蛋白(zonula occludens,ZO)信使核糖核酸(messenger Ribonucleic Acid,m RNA)的表达水平;选取2017年10月—2020年10月在南京医科大学附属南京医院普外科诊治的56例结肠癌术后并发腹腔感染的病人为研究对象,观察组28例,给予基于循证支持的氧气吸入术和局部氧疗为主的护理干预;对照组28例,给予常规护理干预。检测两组病人血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平,观察两组并发症、焦虑、抑郁发生率及护理满意度。结果:常氧条件下,体外培养的Caco-2细胞中ZO-1及CHOP的表达与缺氧条件下表达进行比较,差异有统计学意义(均P<0.05或P<0.01);护理干预后,观察组CRP、TNF-α和IL-6与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);腹腔感染、肠梗阻、吻合口漏和并发症总发生率与对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.05);焦虑、抑郁发生率及护理满意度与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:基于循证支持的护理干预有助于减少结肠癌术后并发腹腔感染病人的并发症,缓解焦虑、抑郁等负性情绪。
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王圣岩
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摘要:
细胞中部分蛋白以分泌的形式进行表达,大部分分泌蛋白要进入由内质网和高尔基体组成的分泌通道进行加工和运输。分泌蛋白进入内质网有两种途径:一种是共翻译易位,另一种是翻译后易位。这两种方式的运输机制不完全相同,需要的组件也有所区别。共翻译易位机制研究比较清楚,但对翻译后易位的研究还不全面。本文对翻译后易位目前研究现状进行综述,以期提供一定的参考。
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戴王娟;
覃莲菊;
崔毓桂;
刘嘉茵
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摘要:
在卵母细胞发育成熟过程中,各细胞器之间有效、稳定的交流是保证其功能与质量的基础。内质网作为细胞钙储池,通过耦联结构与线粒体外膜相连,传递Ca^(2+)信号,我们称该结构为线粒体相关内质网膜(Mitochondria associated membrane,MAM)。MAM在调控内质网应激、线粒体功能、细胞凋亡等生理活动以及神经退行性病变、心肌衰老等病理变化中多见报道。近年来的研究发现MAM在卵母细胞质量下降机制中也扮演重要角色。本文综述MAM的组成及相关蛋白组分,重点阐述其在卵母细胞成熟与发育中扮演的角色以及相关的研究进展。
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李银虹;
刘芳琳;
鹿振辉;
姜昕
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摘要:
目的:通过冬凌草甲素对结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染巨噬细胞NOD样受体家族蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体及内质网应激的影响,探讨冬凌草甲素抗结核病理损伤的作用机制。方法:利用MTB标准株H37Ra建立小鼠巨噬细胞Raw264.7感染模型,设置空白对照组、MTB感染模型组、冬凌草甲素作用不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0μmol/L)及作用不同时间点(6、12、24 h)干预组。应用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测冬凌草甲素的可用药物浓度。应用蛋白免疫印迹法检测NLRP3、硫氧还蛋白互作蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)表达情况;检测内质网应激相关蛋白免疫球蛋白结合蛋白(Bip)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、真核生物翻译起始因子2α(peIF2α)、磷酸化肌醇需要酶1α(pIRE1α)、肌醇需要酶1α(IRE1α)的表达情况;检测内质网应激下游核因子κB/磷酸化应激活化蛋白激酶/p38(NF-κB/pJNK/pp38)通路的变化,并采用Image J软件做蛋白定量分析。结果:冬凌草甲素在4.0μmol/L浓度以下细胞生存率在90%左右,对细胞毒性较小。在不同时间点(12、24 h),与MTB感染模型组相比,冬凌草甲素可明显降低NLRP3蛋白表达(4.35±0.13 vs.5.95±0.15;1.90±0.05 vs.3.93±0.09),明显降低TXNIP蛋白表达(1.14±0.05 vs.1.73±0.04;0.78±0.05 vs.1.33±0.02),差异均有统计学意义(F值分别为508.308和166.278,P值均为0.000)。在不同时间点(6、12 h),与MTB感染模型组相比,冬凌草甲素可明显降低Bip蛋白表达(1.85±0.07 vs.2.27±0.07;0.97±0.03 vs.2.28±0.17),明显降低peIF2α蛋白表达(1.75±0.42 vs.1.75±0.03;1.31±0.04 vs.2.45±0.17),明显降低IRE1α蛋白表达(10.48±0.40 vs.14.19±0.45;6.15±0.15 vs.15.76±1.27),明显降低pp65蛋白表达(0.69±0.01 vs.1.07±0.03;0.28±0.01 vs.0.39±0.02),差异均有统计学意义(F值分别为149.510、10.489、10.294、288.194,P值均<0.01)。结论:MTB感染小鼠巨噬细胞Raw264.7模型中,冬凌草甲素可通过调控内质网应激,抑制NLRP3炎症小体活化,发挥抗结核病理损伤的作用。
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郭德轩;
郑亮;
张宁;
郑小会;
吴志军;
曹宏伟;
张华
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摘要:
猪流行性腹泻病毒(Porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)为猪流行性腹泻的病原体,感染上该病毒的仔猪出现脱水、腹泻和呕吐,给世界养猪业造成了经济损失。PEDV囊膜蛋白E在病毒包膜形成、病毒离子形成、病毒出芽和释放过程中发挥至关重要的作用。根据软件预测可知,PEDV E蛋白是一种有一个跨膜域的跨膜蛋白。研究将PEDV E蛋白设计好的截短基因(E-T1、E-T2和E-T3)连接至pCMV-myc真核表达载体中,经PCR和双酶切鉴定结果表明已构建成功。最后,将重组质粒pCMV-myc-E、E蛋白截短基因质粒Myc-E-T1、Myc-E-T2和Myc-E-T3转染HEK-293T细胞和IPEC-J2细胞,通过间接免疫荧光技术观察其E蛋白以及截短基因的细胞分布情况,并探究是否与内质网发生共定位。研究结果发现,E蛋白以及E-T1、ET2分布在细胞质并定位在内质网,而E-T3则分布在整个细胞且没有与内质网共定位。说明了E-T1、E-T2可能行使着与E蛋白类似的功能,而E-T3则没有。研究为进一步探讨PEDV的E蛋白功能和分子生物学特性奠定了基础。
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姚萍;
陈光宇;
苗春华
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摘要:
目的 探讨益气活血利水方对心力衰竭(HF)大鼠心肌细胞钙转运、内质网应激凋亡及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))表达的影响。方法 将10只健康大鼠设为Sham组,另将45只建模成功大鼠分为HF组、低干预组、中干预组、高干预组和西药组,每组9只。低干预组、中干预组、高干预组分别灌胃2.6、5.2、10.4 g/(kg·d)益气活血利水溶液,西药组灌胃10.0 mg/(kg·d)曲美他嗪,Sham组和HF组分别灌胃等体积0.9%NaCl溶液。采用苏木精-伊红(HE)染色法及电镜分别观察各组大鼠心肌组织病理形态;采用Bradford染料结合法分析心肌肌质网中钙摄取量;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况;采用免疫印迹法检测心肌组织中内质网应激相关蛋白[B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、半胱天冬酶-3(Caspase3)蛋白]和钙运转相关蛋白[钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、兰尼碱受体2(RyR2)、肌浆网钙离子ATP酶2a(SERCA2a)]表达水平;采用免疫组织化学法检测心肌组织中TGF-β_(1)、AngⅡ阳性表达率。结果 Sham组、HF组、低干预组、中干预组、高干预组、西药组大鼠心肌肌质网钙摄取速率分别为(19.63±5.63)、(10.25±4.11)、(13.70±5.12)、(14.08±4.80)、(16.91±5.03)、(16.65±5.10)μmol/(mg·min),多组间比较差异有统计学意义(F=3.946,P=0.004);Sham组、HF组、低干预组、中干预组、高干预组、西药组大鼠心肌细胞凋亡率分别为(7.52±2.01)%、(30.63±6.58)%、(19.14±5.03)%、(18.41±5.21)%、(13.61±3.65)%、(13.17±4.11)%,多组间比较差异有统计学意义(F=28.900,P0.05);高干预组上述8项指标与中干预组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论 益气活血利水方可改善HF大鼠心肌细胞钙转运,通过抑制内质网应激减少心肌细胞凋亡,并呈现浓度依赖性,其机制可能与抑制TGF-β_(1)、AngⅡ表达有关。
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张晟曦;
那娜
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摘要:
内质网是真核细胞中重要的细胞器,参与多种生理过程.各种外界诱因会引发内质网应激,使细胞产生各种生物活性分子,从而导致细胞生理活性变化,引起癌症等多种疾病.生物活性物种,如活性氧、活性氮、活性硫等,具有较高的氧化还原活性和生物活性,在众多生理病理过程中起着关键作用.荧光探针技术是检测这些生物活性物种的一种较理想的手段,具有光学性质优异、定位效果突出、可以进行多功能实时原位监测等特点.因而,借助荧光成像技术监测活性物种在内质网中的变化过程,对攻克某些代谢疾病和癌症具有极大的推动作用.本文综述了近几年来可以靶向于内质网、特异性检测活性物种的荧光探针,在对其结构进行介绍的基础上,展示了其功能性和生物应用前景,并进一步阐述了定位和检测机制,最后对该类探针的未来发展进行了展望.
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马苗;
罗百灵;
张立;
李玉屏;
郭现玲
- 《第六届全国慢性阻塞性肺疾病学术会议》
| 2013年
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摘要:
目的:探讨衰老状态时大鼠对香烟烟雾诱导的内质网应激反应变化及烟雾诱导内质网应激对大鼠衰老的影响.rn 方法:健康雄性SPF清洁级SD大鼠48只,18月龄老年鼠24只,体重(700±50)g;3月龄成年大鼠24只,体重(300+20)g,随机数字表法分模型组和对照组,每组12只.采用被动吸烟加气管内滴注LPS方法复制COPD模型.造模后检测各组大鼠肺功能;肺组织HE染色;TUNEL法测肺组织细胞凋亡;免疫组化及Western Blot检测肺组织中内质网应激凋亡分子CHOP、Caspase-12及衰老p21蛋白表达情况.rn 结果:肺功能示模型组较对照组FEV0.3/FVC及Cdyn明显降低,而RI明显增高,老年组较成年组明显降低.肺组织HE染色示模型组大鼠肺泡壁破坏,肺泡腔扩大,肺泡数目显著减少.免疫组化及Western Blot示模型组大鼠肺组织中凋亡指标CHOP、Caspase-12及p21蛋白水平较对照组显著增高,老年组较成年组各指标显著增高;模型组肺泡上皮细胞AI较对照组显著增高,老年组较成年组显著增高.rn 结论:老年COPD大鼠肺组织内质网应激细胞凋亡CHOP及Caspase-12表达明显增加,说明衰老可加剧内质网应激反应;COPD大鼠模型较正常组衰老分子p21蛋白表达增加,香烟诱导的内质网应激反应促进肺的老化.因此内质网应激与衰老之间相互促进共同参与COPD疾病的发生发展.
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马苗;
罗百灵;
张立;
李玉屏;
郭现玲
- 《第六届全国慢性阻塞性肺疾病学术会议》
| 2013年
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摘要:
目的:探讨衰老状态时大鼠对香烟烟雾诱导的内质网应激反应变化及烟雾诱导内质网应激对大鼠衰老的影响.rn 方法:健康雄性SPF清洁级SD大鼠48只,18月龄老年鼠24只,体重(700±50)g;3月龄成年大鼠24只,体重(300+20)g,随机数字表法分模型组和对照组,每组12只.采用被动吸烟加气管内滴注LPS方法复制COPD模型.造模后检测各组大鼠肺功能;肺组织HE染色;TUNEL法测肺组织细胞凋亡;免疫组化及Western Blot检测肺组织中内质网应激凋亡分子CHOP、Caspase-12及衰老p21蛋白表达情况.rn 结果:肺功能示模型组较对照组FEV0.3/FVC及Cdyn明显降低,而RI明显增高,老年组较成年组明显降低.肺组织HE染色示模型组大鼠肺泡壁破坏,肺泡腔扩大,肺泡数目显著减少.免疫组化及Western Blot示模型组大鼠肺组织中凋亡指标CHOP、Caspase-12及p21蛋白水平较对照组显著增高,老年组较成年组各指标显著增高;模型组肺泡上皮细胞AI较对照组显著增高,老年组较成年组显著增高.rn 结论:老年COPD大鼠肺组织内质网应激细胞凋亡CHOP及Caspase-12表达明显增加,说明衰老可加剧内质网应激反应;COPD大鼠模型较正常组衰老分子p21蛋白表达增加,香烟诱导的内质网应激反应促进肺的老化.因此内质网应激与衰老之间相互促进共同参与COPD疾病的发生发展.
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刘志伟;
王海英;
关岚;
赵斌
- 《2013北京医学会急诊医学分会学术年会》
| 2013年
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摘要:
目的:对内源性硫化氢对油酸诱导的急性肺损伤大鼠肺泡上皮细胞内质网应激的调节作用进行探讨.方法:雄性Sprague Dawley大鼠72只,随机分入正常对照组,油酸组,油酸+硫氢化钠组及硫氢化钠对照组.每个组进一步分为2、4和6小时3个时间点.对肺组织进行肺组织损伤半定量评分,检测肺组织湿干重比和匀浆硫化氢含量.通过蛋白印迹法检测内质网应激的标志蛋白(GR78表达和elF2α的磷酸化水平)的变化情况.结果:肺损伤大鼠肺组织损伤半定量评分及湿干重比明显升高,而肺组织硫化氢含量,肺泡上皮细胞GRP78表达和eIF2 α磷酸化水平明显降低.在硫氢化钠预处理的大鼠中,肺损伤半定量评分及肺组织湿干重比明显降低,而肺组织硫化氢含量,肺泡上皮细胞GRP78表达和eIF2 α磷酸化水平明显升高.结论:内源性硫化氢可能通过促进肺泡上皮细胞内质网应激反应进而在肺损伤过程中起到保护作用.
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丁文筱;
张晓枫;
黄汉鹏;
张希龙
- 《2013第四届中国睡眠大会》
| 2013年
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摘要:
目的:建立大鼠慢性间歇缺氧模型,观察间歇低氧对大鼠心功能及心肌细胞的影响,探讨内质网应激及其相关凋亡在心脏损伤中的作用及脂联素的保护作用。方法:30只Sprague-Dawley大鼠随机分成3组:对照组、间歇缺氧组、间歇缺氧+脂联素组。NC组呼吸正常空气,CIH组与CIH+Ad组接收CIH建模环境CIH8h/d,共35d),CIH+Ad组予颈静脉注射脂联素10μg/次,2次/周,共5周,NC组与CIH组注射生理盐水0. 5ml/次对照。以心脏彩超评估心功能,TUNEL检测细胞凋亡,western blot检测内质网应激信号通路关键蛋白及凋亡相关蛋白等的表达。结果:(1)间歇缺氧组大鼠左心室射血分数(LVEF)明显低于对照组,间歇缺氧+脂联素组和对照组无差异。(2)间歇缺氧组大鼠心肌细胞凋亡率明显高于对照组,间歇缺氧+脂联素组和对照组无差异。(3)间歇缺氧组大鼠内质网应激蛋白表达高于间歇缺氧+脂联素和对照组,后两组无差异。结论:慢性间歇缺氧可诱导大鼠心肌细胞内质网应激,加重细胞凋亡,从而影响心肌的正常舒缩,导致心功能障碍。脂联素可抑制内质网应激,抑制慢性间歇缺氧对大鼠心肌细胞的损伤,改善心功能。
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YU Qin-hua;
余琴华;
YU Tao;
于涛;
XU Jian-yong;
徐建永;
XIE Tianchi;
谢天炽
- 《2017世界针灸学术大会暨2017中国针灸学会年会》
| 2017年
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摘要:
目的:观察电针对脑缺血再灌注不同时点模型大鼠GRP78、caspase-12水平的影响,探讨电针对神经元细胞凋亡通路分子机制的可能影响. 方法:126只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型对照组(I/R组)、电针治疗组(EA组),sham组6只,I/R组和EA组各60只.采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,对再灌注6、12、24、48、72h等不同时间点进行神经学分级评定,观察再灌注24h脑片皮质和海马CA1区的形态学改变,TUNEL法检测各组神经细胞凋亡指数.采用免疫组化和Western blotting观察不同组别不同时间点损伤区皮质、海马内GRP78、caspase-12蛋白表达的变化. 结果:与I/R组比较,除再灌注6h时间点外,其余各个时间段,EA组神经学评分降低(P<0.01);各再灌注时点EA组的凋亡指数降低(P<0.01).各组比较,EA组的GRP78和caspase-12蛋白表达量均比I/R组降低(P<0.05). 结论:电针对脑缺血再灌注后不同时间所致缺血脑神经细胞凋亡有减轻作用可能通过抑制GRP78、caspase-12的释放和激活,降低凋亡率,发挥神经保护作用.
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刘璐;
蒋晴晴;
崔鑫;
高明明;
刘国庆
- 《第11届全国脂质与脂蛋白学术会议》
| 2012年
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摘要:
目的:内质网膜蛋白Seipin基因突变可导致人类脂肪缺失(CGL),并伴有高甘油三酯血症、脂肪肝及胰岛素抵抗.Seipin全身敲除的小鼠表现出和人类CGL相似的表型.由于Seipin广泛表达于全身多种组织,为了研究脂肪组织中Seipin的功能,建立了脂肪特异性Seipin敲除小鼠(aP2-SKO)模型,探讨Seipin在脂肪细胞功能以及脂肪肝、胰岛素抵抗发生中的作用.方法:通过Cre-LoxP技术,以脂肪特异性表达的基因aP2为启动子,建立了aP2-SKO小鼠模型。结果:aP2-SKO小鼠随着年龄的增长,白色脂肪逐渐减少,巨噬细胞浸润逐渐增多,以10月龄最为明显。且形态异常,出现纤维化,脂肪细胞相关基因表达下降,并出现内质网应激。血浆脂联素降低、胰岛素升高。全身胰岛素抵抗主要是由于白脂和肝脏出现胰岛素敏感性的降低。肝脏脂质沉积增加,脂肪酸合成相关基因FAS和SCD1表达升高。在给予Rosi10周后,脂肪和肝脏PPARy下游基因表达明显升高,aP2-SKO小鼠皮下脂肪明显增加,而附翠脂肪没有变化。全身胰岛素敏感性显著改善,血浆脂肪因子水平恢复正常。虽然在PPARy的激活下,肝脏脂质合成增加,但肝脏脂肪酸p氧化也显著提高,总体表现为肝脏脂质沉积的减轻。结论:aP2-SKO小鼠出现进行性脂肪缺失、胰岛素抵抗和脂肪肝,说明脂肪组织的Seipin对于脂肪细胞的功能以及全身的代谢稳态发挥重要作用。Rosi可以部分改善aP2-SKO小鼠出现的脂肪缺失、胰岛素抵抗和脂肪肝。
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