iNOS

摘要： 目的:探究LncRNA M是否可以通过作为miRNA-1的中心来诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及迁移。方法:将体外培养的VSMC按照各检测指标需要进行转染,通过生物信息学找到可以与LncRNA M结合的miRNA-1;通过双荧光素酶报告基因检测各组的荧光素酶活性;RT-PCR检测LncRNA M与miRNA-1之间的调控关系,并用流式细胞仪检测细胞周期变化,从而找出LncRNA M及miRNA-1对细胞增殖的影响;通过MTT实验和Transwell实验分别检测细胞的增殖、迁移情况。结果:通过生物信息学及双荧光素酶报告基因检测得出LncRNA M可能是miRNA-1的一个靶向调控基因,并且miRNA-1能够和LncRNA M结合从而调控其在VSMC中的表达;RT-PCR和流式细胞术研究发现,敲低LncRNA M可能通过上调miRNA-1的表达来促进VSMC细胞的增殖。通过MTT实验和Transwell实验发现,与对照组相比miRNA-1 mimics组、miRNA-1 mimics+pmirGLO组的细胞活力和迁移率明显上升(P<0.05),过表达LncRNA M后其细胞活力和细胞迁移率明显下降(P<0.05)。结论:LncRNA M可能通过作为miRNA-1的中心上调miRNA-1的表达诱导VSMC的增殖和迁移。

摘要： 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱生型一氧化氮合酶(INOS)、低氧诱导因子(HIF-1)及过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的表达及与其气流阻塞的相关性。方法:回顾性分析我院2018年9月—2019年9月因肺部占位性病变行支气管镜检查的217例患者临床资料,根据吸烟史、有无COPD史及肺功能检查将受试者分为三组:A组(72例COPD患者)、B组(70例吸烟肺功能正常者)及C组(75例不吸烟肺功能正常者)。比较不同人群一般资料、肺功能指标、INOS、HIF-1α及PPAR-γ表达的水平,并分析其与气流阻塞程度的相关性。结果:A组FEV_(1)、FVC及FEV_(1)/FVC较B组、C组低,差异有统计学意义(P0.05);A、B两组间INOS、HIF-1α及PPAR-γ表达比较无显著差异(P>0.05);C组INOS、HIF-1α表达水平较A组、B组低,PPAR-γ表达水平较A组、B组高(P<0.05);PPAR-γ与FEV_(1)、FVC及FEV_(1)/FVC呈正相关,INOS、HIF-1α与FEV_(1)、FVC及FEV_(1)/FVC呈负相关(P<0.05)。结论:慢性阻塞性肺疾病患者INOS、HIF-1α表达增强,而PPAR-γ表达减弱;INOS、HIF-1α及PPAR-γ与气道阻塞有显著的相关性,在诱导机体PPAR-γ的表达或提高其活性,对缓解COPD患者肺功能下降有一定作用,可作为临床治疗的新思路。

摘要： 为了初步探索苦苣菜的抗炎机制,在成功建立脂多糖(LPS)诱导小鼠炎症模型的基础上,进行如下试验。将试验小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组,苦苣菜水提物处理组(低、中、高浓度)。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)和免疫印迹法(western blot)检测炎症因子的分泌及表达。结果表明:模型组中血清及肾脏中的TNF-α、IL-6、iNOS含量及HMGB1/TLR4/NF-κB蛋白含量与空白组比较显著升高,阳性对照组和苦苣菜水提物处理组(低、中、高浓度)的TNF-α及IL-6含量与模型组比较显著降低,同时苦苣菜水提物处理组的炎症信号通路HMGB1/TLR4/NF-κB蛋白表达量与模型组比较明显降低。表明苦苣菜水提物具备一定的抗炎功效。

摘要： 目的探讨还原型谷胱甘肽调控Nrf2/iNOS信号对DR大鼠视网膜的保护机制。方法选取48只SD大鼠,随机分成健康组、病变组、他汀组、甘肽组,每组均为12只大鼠,除健康组外其余组别均建立糖尿病视网膜病变大鼠模型,建模成功后健康组与病变组不进行用药,他汀组大鼠给予辛伐他汀灌胃,甘肽组大鼠采用还原型谷胱甘肽干预,各组大鼠连续干预14 d,分别检测各组大鼠病理组织HE染色、氧化应激指标,Nrf2、HO-1及NO、iNOS蛋白表达水平、Nrf2、HO-1mRNA表达。结果HE染色结果健康组大鼠视网膜细胞排列紧密,表面光滑平整;病变组细胞排列不规则,表面不光滑;他汀组和甘肽组细胞排列较规则,病变明显改善。与健康组比较,病变组ROS、MDA、NO、iNOS表达水平明显升高,SOD、GSH-Px水平降低(P<0.05);与病变组比较,他汀组和甘肽组ROS、MDA、NO、iNOS表达水平降低,SOD、GSH-Px水平升高(P<0.05);与他汀组比较,甘肽组ROS、MDA、NO、iNOS表达水平降低明显,SOD、GSH-Px水平明显升高(P<0.05);与健康组比较,病变组Nrf2、HO-1、Nrf2mRNA、HO-1mRNA水平降低(P<0.05);与病变组比较,他汀组和甘肽组Nrf2、HO-1、Nrf2mRNA、HO-1mRNA水平明显升高(P<0.05);与他汀组比较,甘肽组Nrf2、HO-1、Nrf2mRNA、HO-1mRNA水平上升明显(P<0.05)。结论还原型谷胱甘肽可以调控Nrf2/iNOS信号通路,改善氧化应激反应,对糖尿病视网膜病变其保护作用。

摘要： Background:Inflammation and damage to neurons and other cells in the nervous system can cause disorders of the central nervous system.Microglial cells are activated by pathogen infection and injury to release nitric oxide.Valerian(Valeriana officinalis)has been used as a sedative for the treatment of neurological diseases.This study evaluated inflammation of microglial cells and tumor necrosis factorαand induced nitric oxide synthetase gene expression influenced by valerian extract.Methods:Microglial cells were isolated from mice.Lipopolysaccharide(1 ng/mL)was used to induce inflammation and nitric oxide production in cells for an hour.The inflamed cells were then treated with different concentrations(0.1,0.5,2.5,20,and 50μL/mL)of valerian alcoholic extract for 1 and 24 h.nitric oxide production and tumor necrosis factorαand induced nitric oxide synthetase gene expression were determine by Griess assay and real-time polymerase chain reaction,respectively.Results:The 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay showed no toxicity in several concentrations of the valerian extract.In addition,concentrations from 0.1 to 2.5μL/mL significantly reduced inflammation and nitric oxide production in mouse microglial cells to levels observed in control samples.Furthermore,tumor necrosis factorαand induced nitric oxide synthetase gene expression decreased when 2.5μL/mL extract was used.Conclusion:Based on these results,it can be concluded that 2.5μL/mL valerian alcoholic extract is effective as a candidate alternative medicine for reducing inflammation and nitric oxide production and consequently,the inflammatory symptoms of neurodegeneration.

摘要： 目的 探讨黄精多糖对RAW 264.7细胞活性及TNF-α/IL-6/iNOS信号通路的调节作用。方法 将RAW 264.7细胞分为正常组和黄精多糖组(31.25、62.5、125、250、500μg/mL),采用CCK8法检测细胞活力。将RAW 264.7细胞分为正常组,LPS(1μg/mL)组,黄精多糖62.5、250μg/mL组,光学显微镜观察形态结构变化,采用ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和一氧化氮(NO)水平,高内涵细胞成像技术(HAC)和RT-qPCR法检测细胞中TNF-α、IL-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白和mRNA表达情况。结果 黄精多糖质量浓度小于250μg/mL时,对RAW 264.7细胞活性无明显的抑制作用(P>0.05)。与正常组比较,黄精多糖250、62.5μg/mL组以及LPS组RAW 264.7细胞上清液中TNF-α、IL-6、NO水平升高,细胞中TNF-α、IL-6、iNOS蛋白及mRNA表达也升高(P<0.05,P<0.01)。结论 黄精多糖可通过调控RAW 264.7细胞TNF-α/IL-6/iNOS信号通路的表达,发挥免疫调节作用。

摘要： 目的 研究三七总皂苷对非酒精性脂肪肝大鼠的改善作用及对NO/iNOS/NF-KB通路的影响.方法 96只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,辛伐他汀组(2mg/kg),三七总皂苷低、中、高剂量组(4.5、9、18 mg/kg),每组16只,灌胃给药(10mL/kg),分别于第8、12周取材,检测2个时间点各组大鼠外周血丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和肝脏NO、iNOS(诱导型一氧化氮合酶);HE染色观察肝组织病理学形态;免疫组化法检测iNOS在肝脏细胞中的表达情况;Western blot法检测NF-KB(核因子-κB)、p-NF-κB(磷酸化核因子-κB)、IKKα(IκB激酶-α)、p-IKKα(磷酸化IκB激酶-α)、IκBa蛋白表达量.结果 与模型组比较,给药8周后,大鼠血清各项生化指标均出现了显著下降(P＜0.05);给药12周后,与第8周结果比较,模型组血清生化指标显著增加(P＜0.05),而给药组增加趋势并不显著,且三七总皂苷给药剂量在抑制非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质沉积方面存在剂量-效应关系.三七总皂苷可显著下调肝组织中NO、iNOS水平及NF-KB信号通路蛋白的表达量(P＜0.05).结论 三七总皂苷可有效降低非酒精性脂肪肝大鼠转氨酶水平及血脂指标,同时可以抑制NO/iNOS/NF-KB信号通路,减少肝损伤,是三七总皂苷降脂护肝、减轻炎症反应的可能机制之一.

摘要： 目的:探讨sRAGE对卵清蛋白致小鼠变应性鼻炎模型的影响及一氧化氮的作用.方法:应用18只雌性Balb/c小鼠,分为对照组、变应性鼻炎及变应性鼻炎sRAGE干预组,小鼠变应性鼻炎模型制备,给予腹腔注射及滴鼻卵清蛋白致敏,小鼠最后一次卵清蛋白滴鼻术前和术后12h分别腹腔注射sRAGE,100μg/只.记录小鼠鼻瘙痒次数,提取鼻黏膜组织,通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测鼻黏膜组织中IL-4和IFN-γ 的mRNA表达量,利用免疫印迹检测iNOS的蛋白表达水平.结果:与对照组相比较,变应性鼻炎组鼻瘙痒次数明显增加,IL-4的mRNA水平及iNOS的蛋白表达水平明显升高,IFN-γ 的mRNA水平降低;与变应性鼻炎组相比较,sRAGE可显著降低鼻搔痒、IL-4的mRNA水平及iNOS的蛋白表达水平,升高IFN-γ的mRNA水平.结论:本研究表明,sRAGE具有抗过敏作用,IL-4,IFN-γ及iNOS的水平变化提示可能介导sRAGE的抗变应性鼻炎作用.

摘要： 目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)对高糖(HG)诱导的RAW264.7巨噬细胞向M1型及M2型表型转化的影响作用.方法:①Griess法测定一氧化氮(NO)代谢产物亚硝酸盐(NO2)含量,以确定可诱导巨噬细胞向M1型转化的HG浓度.②CCK-8法确定HSYA在HG中的安全作用浓度.③Western blot检测M1型极化标志物TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及M2型极化标志物CD206、精氨酸酶-1(Arg-1)的蛋白表达.④ELISA检测IL-1β含量.结果:①与11.1 mmol/L葡萄糖对照组相比,33.3 mmol/L HG的NO2-含量显著升高(P＜0.05).②HSYA在200 μmol/L以下时,细胞在33.3 mmol/L HG中的存活率均在95.0％以上.③与HG模型组相比,HSYA可抑制HG诱导的TNF-α、iNOS蛋白表达并增加Arg-1、CD206表达,其中对TNF-α、iNOS及Arg-1的作用显著(P＜0.05).④HSYA可显著抑制NO、IL-1β等炎症因子生成(P＜0.05).结论:HSYA通过抑制HG诱导的M1型巨噬细胞极化促进M2型标志分子Arg-1表达,抑制NO、IL-1β等炎症因子生成.

摘要： 目的 探讨龙胆泻肝汤(Longdan Xiegan decoction,LXD)对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)大鼠M1/M2巨噬细胞极化平衡的调控作用.方法 将48只雌性Lewis大鼠随机分为正常对照组、EAU模型组和LXD干预组,其中EAU模型组和LXD干预组大鼠首先诱导并建立EAU模型,LXD干预组大鼠每天给予LXD灌胃处理12 d,EAU组大鼠给予相同体积的PBS缓冲液灌胃处理12 d.实时荧光定量PCR(Q-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测免疫后12 d三组大鼠脾脏、淋巴结及眼组织中iNOS和Arg1 mRNA及蛋白的表达;此外,采用流式细胞仪检测以上各组织中M1型、M2型巨噬细胞极化水平,分析LXD对EAU大鼠M1/M2巨噬细胞极化平衡的影响.结果 免疫后12 d,与正常对照组相比,EAU模型组大鼠各组织中iNOS mRNA和蛋白表达均升高,而Arg1 mRNA和蛋白表达均降低(均为P＜0.05);与EAU模型组相比,LXD干预组大鼠脾脏、淋巴结以及眼组织中iNOS表达均降低,而Arg1表达均升高(均为P＜0.05).流式细胞仪检测结果显示,免疫后12 d,EAU模型组大鼠各组织中M1型巨噬细胞极化水平升高,而M2型巨噬细胞极化水平降低(均为P＜0.05),呈现不均衡表达;与EAU模型组相比,LXD干预组大鼠各组织中M1型巨噬细胞极化水平下降,而M2型巨噬细胞极化水平升高,两者比例逐渐恢复均衡.结论在EAU大鼠中,M1/M2巨噬细胞极化比例紊乱,LXD可明显降低M1型巨噬细胞极化水平以及相关因子iNOS表达,提高M2型巨噬细胞极化水平以及相关因子Arg1表达,从而发挥对EAU大鼠M1/M2巨噬细胞极化平衡的调控作用.

摘要： 目的：探讨叶酸对矽尘接触人员NO、iNOS的影响。rn 方法：将一期矽肺患者、X矽肺观察对象及长期接尘的正常人分为叶酸十预组和对照组，观察两组人员干预前后血液NO、iNOS的变化。rn 结果：两组干预后比较，观察对象干预组N0和iNOS均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。rn 结论：提示烟酸可通过抑制矽尘诱导的iNOS过量生成来减少过量No对肺组织的损害，在矽肺前期应用，可延缓纤维化病程。

摘要： 目的：探讨叶酸对矽尘接触人员NO、iNOS的影响。rn 方法：将一期矽肺患者、X矽肺观察对象及长期接尘的正常人分为叶酸十预组和对照组，观察两组人员干预前后血液NO、iNOS的变化。rn 结果：两组干预后比较，观察对象干预组N0和iNOS均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。rn 结论：提示烟酸可通过抑制矽尘诱导的iNOS过量生成来减少过量No对肺组织的损害，在矽肺前期应用，可延缓纤维化病程。

摘要： 目的：探讨叶酸对矽尘接触人员NO、iNOS的影响。rn 方法：将一期矽肺患者、X矽肺观察对象及长期接尘的正常人分为叶酸十预组和对照组，观察两组人员干预前后血液NO、iNOS的变化。rn 结果：两组干预后比较，观察对象干预组N0和iNOS均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。rn 结论：提示烟酸可通过抑制矽尘诱导的iNOS过量生成来减少过量No对肺组织的损害，在矽肺前期应用，可延缓纤维化病程。

摘要： 为探讨氟致甲状腺肿大的分子机理，选用4周龄SD大鼠饮用不同浓度的NaF水溶液，复制氟中毒致大鼠甲状腺肿模型，光镜下观察甲状腺形态结构变化，并用RT-PcR技术检测甲状腺组织中iNOSmRNA和VEGFmRNA的表达情况。结果，氟中毒大鼠甲状腺微血管明显扩张，增生，表现为明显的结节性甲状腺肿。与正常对照组相比，氟中毒组大鼠甲状腺组织中iNOSmRNA和VEGFmRNA表达水平显著升高(P<0．05)。由此可知，长期摄入过量氟可导致甲状腺发生结节性肿大。其机理之一是氟可刺激甲状腺iNOS基因和VEGF基因的过量表达，从而造成甲状腺组织内微血管增生，并进一步导致甲状腺肿大。

摘要： 为探讨氟致甲状腺肿大的分子机理，选用4周龄SD大鼠饮用不同浓度的NaF水溶液，复制氟中毒致大鼠甲状腺肿模型，光镜下观察甲状腺形态结构变化，并用RT-PcR技术检测甲状腺组织中iNOSmRNA和VEGFmRNA的表达情况。结果，氟中毒大鼠甲状腺微血管明显扩张，增生，表现为明显的结节性甲状腺肿。与正常对照组相比，氟中毒组大鼠甲状腺组织中iNOSmRNA和VEGFmRNA表达水平显著升高(P<0．05)。由此可知，长期摄入过量氟可导致甲状腺发生结节性肿大。其机理之一是氟可刺激甲状腺iNOS基因和VEGF基因的过量表达，从而造成甲状腺组织内微血管增生，并进一步导致甲状腺肿大。

摘要： 为探讨氟致甲状腺肿大的分子机理，选用4周龄SD大鼠饮用不同浓度的NaF水溶液，复制氟中毒致大鼠甲状腺肿模型，光镜下观察甲状腺形态结构变化，并用RT-PcR技术检测甲状腺组织中iNOSmRNA和VEGFmRNA的表达情况。结果，氟中毒大鼠甲状腺微血管明显扩张，增生，表现为明显的结节性甲状腺肿。与正常对照组相比，氟中毒组大鼠甲状腺组织中iNOSmRNA和VEGFmRNA表达水平显著升高(P<0．05)。由此可知，长期摄入过量氟可导致甲状腺发生结节性肿大。其机理之一是氟可刺激甲状腺iNOS基因和VEGF基因的过量表达，从而造成甲状腺组织内微血管增生，并进一步导致甲状腺肿大。

摘要： 目的：通过动态观察亚慢性氟中毒大鼠骨组织中iNOS表达和变化,分析亚慢性氟中毒骨组织中NO自由基损伤的机制。方法 将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成两组,氟化钠组每日饮用含氟150mg/L的氟化钠水溶液,对照组饮用自来水,共饲养24周,每4周处死一批动物。测定血清及骨组织中的含氟量,利用Griess Reagent方法检测血清NO含量,RT-PCR方法检测骨组织中iNOS mRNA的表达情况;免疫组化法检测骨组织中iNOS蛋白的表达情况。结果 成功复制出了大鼠氟中毒的模型;氟化钠组动物血清中NO含量波动性较大,第8周时表现为明显高于对照组,而第20周和第24周时则又明显低于对照组;氟化钠组骨组织iNOS mRNA表达明显高于对照组,iNOS蛋白主要表达在干骺端肥大区软骨细胞、关节软骨的深层软骨细胞、成骨细胞和韧带细胞中。结论 高剂量氟可以持续诱导iNOS的表达,催化NO的合成,通过局部调节成骨细胞和破骨细胞活性参与氟中毒骨转换过程。

摘要： 目的：通过动态观察亚慢性氟中毒大鼠骨组织中iNOS表达和变化,分析亚慢性氟中毒骨组织中NO自由基损伤的机制。方法 将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成两组,氟化钠组每日饮用含氟150mg/L的氟化钠水溶液,对照组饮用自来水,共饲养24周,每4周处死一批动物。测定血清及骨组织中的含氟量,利用Griess Reagent方法检测血清NO含量,RT-PCR方法检测骨组织中iNOS mRNA的表达情况;免疫组化法检测骨组织中iNOS蛋白的表达情况。结果 成功复制出了大鼠氟中毒的模型;氟化钠组动物血清中NO含量波动性较大,第8周时表现为明显高于对照组,而第20周和第24周时则又明显低于对照组;氟化钠组骨组织iNOS mRNA表达明显高于对照组,iNOS蛋白主要表达在干骺端肥大区软骨细胞、关节软骨的深层软骨细胞、成骨细胞和韧带细胞中。结论 高剂量氟可以持续诱导iNOS的表达,催化NO的合成,通过局部调节成骨细胞和破骨细胞活性参与氟中毒骨转换过程。

摘要： 目的：通过动态观察亚慢性氟中毒大鼠骨组织中iNOS表达和变化,分析亚慢性氟中毒骨组织中NO自由基损伤的机制。方法 将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成两组,氟化钠组每日饮用含氟150mg/L的氟化钠水溶液,对照组饮用自来水,共饲养24周,每4周处死一批动物。测定血清及骨组织中的含氟量,利用Griess Reagent方法检测血清NO含量,RT-PCR方法检测骨组织中iNOS mRNA的表达情况;免疫组化法检测骨组织中iNOS蛋白的表达情况。结果 成功复制出了大鼠氟中毒的模型;氟化钠组动物血清中NO含量波动性较大,第8周时表现为明显高于对照组,而第20周和第24周时则又明显低于对照组;氟化钠组骨组织iNOS mRNA表达明显高于对照组,iNOS蛋白主要表达在干骺端肥大区软骨细胞、关节软骨的深层软骨细胞、成骨细胞和韧带细胞中。结论 高剂量氟可以持续诱导iNOS的表达,催化NO的合成,通过局部调节成骨细胞和破骨细胞活性参与氟中毒骨转换过程。

摘要： 目的：通过动态观察亚慢性氟中毒大鼠骨组织中iNOS表达和变化,分析亚慢性氟中毒骨组织中NO自由基损伤的机制。方法 将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成两组,氟化钠组每日饮用含氟150mg/L的氟化钠水溶液,对照组饮用自来水,共饲养24周,每4周处死一批动物。测定血清及骨组织中的含氟量,利用Griess Reagent方法检测血清NO含量,RT-PCR方法检测骨组织中iNOS mRNA的表达情况;免疫组化法检测骨组织中iNOS蛋白的表达情况。结果 成功复制出了大鼠氟中毒的模型;氟化钠组动物血清中NO含量波动性较大,第8周时表现为明显高于对照组,而第20周和第24周时则又明显低于对照组;氟化钠组骨组织iNOS mRNA表达明显高于对照组,iNOS蛋白主要表达在干骺端肥大区软骨细胞、关节软骨的深层软骨细胞、成骨细胞和韧带细胞中。结论 高剂量氟可以持续诱导iNOS的表达,催化NO的合成,通过局部调节成骨细胞和破骨细胞活性参与氟中毒骨转换过程。

摘要： 本发明提供具有促进iNOS的分解的NO产生活性的正义寡核苷酸以及iNOS产生量的抑制方法，所述正义寡核苷酸为：5’-GCCTCATACTTCCTCAGAGC-3’、5’-TAGCTGCATTGTGTACAGAT-3’、5’-GTGTATAATTCCTTGATGAA-3’、5’-GAAGCACTTTGGGTGACCAC-3’、5’-TAGCTGCACTATGTACAGAT-3’、5’-CAGATATTTATACTTCATAT-3’。使用本发明的正义寡核苷酸，可以控制iNOS的表达，对生物体防御或NO的过剩产生所相关的疾病、例如致癌和炎症性疾病、细菌感染等所引起的内毒素休克等的治疗和预防是有用的。

摘要： 本发明公开了化合物xenocyloinA‑F及其衍生物在制备抑制iNOS活性药物中的应用。所述化合物xenocyloinA‑F及其衍生物是通过抑制iNOS活性而产生抗炎、抗肿瘤、抗心血管系统疾病的作用，可用于制备抗炎、抗肿瘤、抗心血管系统疾病药物。

摘要： 本发明提供了一种拟南芥种子铁累积调控基因INO及其编码蛋白和应用，属于植物基因工程技术领域。拟南芥种子铁累积调控基因INO的核苷酸序列如序列表中SEQ ID NO:1所示。拟南芥种子铁累积调控基因INO的编码231个氨基酸的蛋白。本发明实验证明基因INO通过负调控植物种子中铁的装载量，因此所述种子铁累积调控基因INO或其编码蛋白在植物种子铁累积调控中的应用；同时由于通过下调INO的表达可以明显促进铁在种子中的累积，同时提高了植物在苗期对缺铁环境的抗性。因此本发明还提供了所述种子铁累积调控基因INO或其编码蛋白在生物强化铁或在提高植物对缺铁抗性中的应用。

摘要： 本发明公开了用于治疗一种或多种哺乳动物癌症的方法，具体来说公开了用于治疗人类乳腺癌的方法，所述方法利用一种或多种iNOS途径抑制性化合物，其与一种或多种所选抗高血压剂、包括钙通道拮抗剂相组合，也可以与一种或多种常规化疗或抗癌治疗方案相组合。还公开了包含这些组合物的特定治疗配制品，它们在治疗难治、转移和复发癌症中的使用方法，以及在特别是人类三阴性乳腺癌中管控或逆转治疗耐药性的方法。

摘要： 本发明公开了一种筛选麦冬中iNOS抑制剂的方法及筛选所得iNOS抑制剂。首先，经过分子对接及化学纯品iNOS抑制实验验证，本发明公开的筛选方法可以有效、可靠地筛选得到麦冬中具有iNOS抑制活性的化合物，包括：Pennogenin‑3‑O‑α‑L‑rhamnopyranosyl‑(1→2)‑β‑D‑xylopyranosyl‑(1→4)‑β‑D‑glucopyranoside、麦冬黄烷酮A、甲基麦冬黄烷酮A、甲基麦冬黄烷酮B、麦冬皂苷D和麦冬皂苷D′；其次，从另一个角度，本发明公开的方法可以用于靶向富集麦冬中的上述iNOS抑制剂；再次，麦冬中的上述化学成分为首次被发现具有iNOS抑制活性，因而可以制备成iNOS抑制剂用于治疗高血压、神经变性、类风湿性关节炎、结肠炎、癌症等NO过量引起的疾病。

摘要： 本发明提供具有促进iNOS的分解的NO产生活性的正义寡核苷酸以及iNOS产生量的抑制方法，所述正义寡核苷酸为：5’-GCCTCATACTTCCTCAGAGC-3’、5’-TAGCTGCATTGTGTACAGAT-3’、5’-GTGTATAATTCCTTGATGAA-3’、5’-GAAGCACTTTGGGTGACCAC-3’、5’-TAGCTGCACTATGTACAGAT-3’、5’-CAGATATTTATACTTCATAT-3’。使用本发明的正义寡核苷酸，可以控制iNOS的表达，对生物体防御或NO的过剩产生所相关的疾病、例如致癌和炎症性疾病、细菌感染等所引起的内毒素休克等的治疗和预防是有用的。

摘要： 本发明属于高山被孢霉基因组解析技术领域，具体涉及高山被孢霉油脂合成相关转录因子INO4及其编码基因与应用，该高山被孢霉油脂合成相关转录因子INO4，其氨基酸序列如SEQ ID NO.18或SEQ ID NO.19所示。该高山被孢霉油脂合成相关转录因子INO4编码基因能够用于调控高山被孢霉油脂合成，尤其促进高山被孢霉中花生四烯酸(ARA)油脂合成，实现高产ARA油脂及构建高产ARA油脂生产菌株。

摘要： 描述了用于维持或改善肺相关病况患者的活动水平的方法。

摘要： 描述了用于通过提供吸入一氧化氮来降低肺阻力、降低肺压和增加肺动脉顺应性的方法。

摘要： 本发明提供诺卡酮在制备治疗腹泻药物以及iNOS、COX‑2、MCP‑1抑制剂中的应用。本发明由中药益智仁乙醇提取物分离提取得到诺卡酮，诺卡酮能减轻化疗药物伊立替康引起的腹泻不良反应，抑制结肠组织中环氧酶‑2、一氧化氮合成酶、单核细胞趋化蛋白‑1等蛋白表达，促进结肠组织修复，可以用于制备治疗伊立替康引起的腹泻不良反应的药物中。