IL-18

摘要： 支气管哮喘(bronchial asthma)是一种慢性气道炎症,由遗传和环境因素共同作用引起[1],在世界范围内影响超过3亿人,在中国估计有哮喘患者3000万左右,我国的哮喘发病率为1%~4%,儿童显著高于成人[2]。它由多种细胞和细胞组分共同参与,这种慢性炎症导致气道反应性增高,从而易出现可逆性呼气气流受阻,症状表现为反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等不适,并且通常在早晨或晚上症状加剧。

摘要： 目的研究悬雍垂腭咽成形术(UPPP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床效果及对内皮素-1(ET-1)、缺氧诱导因子1α多肽(HIF-1α)、白介素18(IL-18)、咽喉反流症状的影响。方法选取2017年1月至2020年1月于重庆市大足区人民医院就诊的98例OSAHS患者,根据治疗方案的差异分为通气组和UPPP组各49例。其中通气组采用鼻通气手术,UPPP组患者采用UPPP。比较两组术后1周ET-1、HIF-1α、IL-18水平及6个月临床疗效、临床症状[鼻阻力、鼻塞视觉模拟(VAS)、白天嗜睡主观评分Epworth嗜睡量表(ESS)]、咽喉反流症状,观察术后并发症发生情况。结果术后1周,两组ET-1、HIF-1α、IL-18水平均显著降低,且UPPP组显著低于通气组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后6个月,UPPP组有效率显著高于通气组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后6个月,两组鼻阻力值、VAS及ESS评分均显著降低,且UPPP组显著低于通气组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后6个月,UPPP组患者咽喉反流症状、体征评分均显著低于通气组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均无鼻腔粘连、鼻咽闭锁不全、鼻中隔穿孔、开放性鼻音等术后并发症。结论 UPPP治疗能改善OSAHS患者血清炎症指标及咽喉反流症状,且临床有效率较高。

摘要： 目的:探讨血清D-二聚体、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-18(interleukin 18,IL-18)对儿童难治性肺炎支原体肺炎(refractor ymycoplasmapneumoniaepneumonia,RMPP)的预测价值。方法:以2020年5月至2021年5月北京怀柔医院收治的150例肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniaepneumonia,MPP)患儿为研究对象,根据临床诊断标准将其分为RMPP组(n=52)与普通肺炎支原体肺炎(general mycoplasma pneumoniae pneumonia,GMPP)组(n=98),比较2组一般基础资料、胸部CT影像学资料及治疗前的血清指标[D-二聚体、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、IL-6、IL-18]水平。采用logistic回归分析RMPP的独立影响因素,并绘制受试者工作特征(receiveroperator characteristic,ROC)曲线评估D-二聚体、IL-6、IL-18诊断RMPP的临床价值。结果:RMPP组患儿胸腔积液、肺实变、肺不张比例及血清D-二聚体、CRP、PCT、IL-6、IL-18水平显著高于GMPP组(P0.05)。Logistic回归分析显示:肺实变、胸腔积液、肺不张及血清D-二聚体、CRP、PCT、IL-6、IL-18表达升高是预测RMPP的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示:血清D-二聚体、IL-6、IL-18预测RMPP的曲线下面积分别为0.830、0.825、0.860,截断值分别为0.56 mg/L、24.96 pg/mL、393.51 pg/mL。结论:血清D-二聚体、IL-6、IL-18可作为儿童RMPP的早期预测指标。

摘要： 目的探讨脓毒症急性肾损伤(AKI)患者血清Nod样蛋白受体蛋白3(NLRP3)、白介素-18(IL-18)水平与病情严重程度的相关性。方法选择2018年10月至2020年8月宁夏医科大学总医院ICU住院治疗的56例脓毒症患者,依据诊断标准将患者分为脓毒症组(26例)和脓毒症AKI组(脓毒症轻度AKI20例,重度AKI 10例),选取同期30例健康体检者作为对照组,分别收集并比较各组一般资料,依据28 d病死率将患者分为存活组(30例)与死亡组(26例),检测和比较各组血清中NLRP3、IL-18水平,分析血清NLRP3、IL-18与尿NGAL、Kim-1的相关性。分析影响患者预后的危险因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC),评价独立危险因素单独及联合应用的预测价值。结果与对照组比,脓毒症组与脓毒症AKI组NLRP3、IL-18水平升高(P<0.05),与脓毒症轻度AKI组比,脓毒症重度AKI组NLRP3、IL-18水平升高(P<0.05)。与死亡组比,存活组NLRP3、IL-18水平降低(P<0.05),NLRP3、IL-18与尿NGAL、Kim-1均呈正相关。多因素logistic回归分析显示:血清NLRP3水平是影响脓毒症AKI死亡的独立因素。ROC曲线分析显示:NLRP3、APACHEⅡ评分单独预测脓毒症28 d病死率的AUC分别为0.72、0.73,敏感度分别为80%、85%,联合预测的AUC为0.78,敏感度为95%,优于单一指标(P<0.05)。结论血清NLRP3、IL-18水平与脓毒症AKI患者病情严重程度密切相关。

摘要： 目的 从细胞焦亡有关因子IL-18探讨大鼠慢性难愈合创面的修复机制。方法 取健康成年雄性大鼠60只,分笼饲养于右江民族医学院SPF级动物实验室1周后随机分为:空白组、急创组、贝复济组、美宝组、模型组,每组12只。其中空白组仅做背部脊柱两侧备皮处理,急创组直接进行背部创面造模,并湿敷生理盐水纱布。其余各组作慢性难愈合创面造模,分别用湿润烧伤膏(MEBO)、贝复济、生理盐水进行治疗。结果 治疗后第7天和第14天,急创组、贝复济组、美宝组大鼠创面愈合率均明显高于模型组(P 0.05)。电镜结果显示模型组、美宝组中均存在细胞胀大,细胞破损,细胞内容物释放的细胞焦亡特征。分子生物学实验显示,造模后第3天、第7天、第14天,空白组大鼠皮肤组织中IL-18蛋白均无明显变化(P>0.05)。急创组、贝复济组、美宝组、模型组中IL-18表达水平变化明显(P <0.05),其中急创组、贝复济组、美宝组中IL-18表达水平呈先升高后降低趋势,模型组中IL-18表达水平在7d时先升高,14d后可维持在较高水平。但是急创组、贝复济组、美宝组IL-18表达水平均低于模型组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 MEBO可以促进慢性难愈合创面的修复,愈合过程可能涉及创面细胞焦亡,其机制可能与调控IL-18蛋白表达水平有关。

摘要： 目的探讨IL-18在全膝关节置换术前后的表达变化及临床意义。方法49例接受人工全膝关节置换患者,分别于术前及术后1,3,5,7 d时对患者血清IL-18,CRP和ESR进行检测比较。结果术后患者血清IL-18,CRP,ESR的表达均呈先升后降趋势,其中IL-18在术后1,3 d高于术前水平,在术后1 d即达到峰值(P0.05)。CRP在术后3 d达到峰值,ESR在术后5 d达到峰值,之后两者逐渐回落,至术后7 d都未回落至术前水平(P<0.05)。结论全膝关节置换术后血清IL-6的变化较CRP和ESR快,其回落的速度也比后者快。比CRP和ESR更为敏感。IL-18可以较早的反应的全膝关节置换后炎症情况。IL-18,CRP,ESR三者联合检测有助于术后早期感染的发现及干预。

摘要： 目的探讨5-羟色胺(5-HT)、IL-18和降钙素基因相关肽(CGRP)在腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者中的表达及其与症状严重程度、内脏敏感度的相关性。方法选择2019年2月至2020年2月武汉科技大学附属天佑医院收治的99例IBS-D患者设为IBS-D组,另选择同期体检的99名健康人设为对照组,比较两组的血清5-HT、IL-18和CGRP水平,以及初始感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值、内脏敏感指数(VSI),比较不同症状严重程度的IBS-D患者的血清5-HT、IL-18、CGRP水平。血清5-HT、IL-18、CGRP水平与IBS-D患者症状严重程度的关系采用Spearman相关性分析,IBS-D患者症状严重程度的影响因素采用多因素logistic回归分析,血清5-HT、IL-18、CGRP水平与内脏敏感度指标的关系采用Pearson相关性分析。结果IBS-D组的血清5-HT、IL-18、CGRP水平均高于对照组,初始感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值均低于对照组,VSI评分高于对照组(P均中度>轻度,两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05);血清5-HT(r=0.799,P<0.001)、IL-18(r=0.512,P<0.001)、CGRP(r=0.790,P<0.001)水平与IBS-D患者症状严重程度均呈正相关;血清5-HT、IL-18、CGRP水平及VSI评分是IBS-D患者症状严重程度的危险因素,初始感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值是IBS-D患者症状严重程度的保护因素(P均<0.05);血清5-HT、IL-18、CGRP水平与初始感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值呈负相关,血清5-HT、IL-18、CGRP水平与VSI评分呈正相关(P均<0.05)。结论IBS-D患者的血清5-HT、IL-18、CGRP水平升高,并且其与症状严重程度、内脏敏感度有关,有望成为评估IBS-D患者症状严重程度的指标及改善内脏敏感度的靶点。

摘要： Objective:To evaluate the potential effect of human Wharton’s jelly mesenchymal stem cells(hWJMSCs)on acute respiratory distress syndrome in lipopolysaccharide(LPS)-induced rats.Methods:The hWJMSCs(5×10^(4)/mL,5×10^(5)/mL,5×10^(6)/mL)were administered to rats on day 1 and day 8 after being induced by LPS(5 mg/kg body weight).TNF-αlevels in the lung and IL-18 and IL-1βlevels in the serum were measured using ELISA.In addition,caspase-1 expression in lung tissues was quantified using qRT-PCR,and NF-κB and IL-6 expressions were assessed using immunohistochemistry.Results:The hWJMSCs decreased TNF-αlevels in the lung and plasma IL-18 and IL-1βlevels.Moreover,the hWJMSCs downregulated the expressions of caspase-1,IL-6,and NF-κB in lung tissues.Conclusions:The hWJMSCs can decrease inflammatory markers of acute respiratory distress syndrome in a rat model and may be further investigated for the treatment of acute respiratory distress syndrome.

摘要： 目的比较COPD、哮喘-COPD重叠综合征、支气管哮喘患者血清TNF-α、IL-17和IL-18水平与肺功能参数的关系。方法选取2018年12月至2020年12月在我院治疗的COPD患者98例(COPD组),支气管哮喘患者95例(哮喘组),ACO患者92例(ACO组),对比3组一般资料、血清TNF-α、IL-17和IL-18水平及肺功能指标。结果各组患者性别、年龄、吸烟史、FEV1、FEV1/FVC、FEV1/pre%差异有统计学意义(P0.05),且COPD、ACOⅣ级IL-17最高(P<0.05),且COPDⅡ级IL-18水平最高,ACOⅣ级IL-18水平最高,且COPDⅣ级TNF-α水平最高,ACOⅢ级TNF-α水平最高。相关性结果显示,COPD和ACO患者中,IL-17、IL-18和TNF-α水平呈正相关(P<0.05)。COPD、ACO和哮喘患者IL-17均与FEV1、FEV1/FVC、FEV1/pre%呈明显负相关(P<0.05)。ACO患者IL-18与FEV1、FEV1/FVC、FEV1/pre%呈明显负相关(P<0.05)。COPD,ACO患者TNF-α水平与FEV1、FEV1/FVC、FEV1/pre%呈明显负相关(P<0.05)。结论IL-17在COPD患者气道阻塞的严重程度上具有最显著的影响;IL-18作为ACO患者支气管阻塞严重程度的潜在标记;而TNF-α在COPD及ACO患者气道阻塞严重程度上有显著影响。

摘要： 目的 研究重症肺炎患者外周血NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体表达水平的变化及临床意义。方法 选择2018年1月至2021年12月期间本院收治的72例重症肺炎患者和86例普通肺炎患者,分别作为重症肺炎组和普通肺炎组;另取同期进行健康体检的105名健康志愿者作为对照组。检测外周血中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)的mRNA表达水平,血清中白介素(IL)-1β、IL-18的含量,以及实验室指标白细胞计数(WBC)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)、动脉血pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))。采用28 d的生存情况评估重症肺炎患者的预后。结果 三组间外周血中NLRP3、ASC、Caspase-1的mRNA表达水平及血清中IL-1β、IL-18的含量比较:重症肺炎组>普通肺炎组>对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 外周血NLRP3炎症小体高表达与重症肺炎病情加重、预后不良有关。

摘要： 背景：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是多种心脑血管疾病的独立危险因素。白细胞介素-18(IL-18)作为一种具有多向效应的促炎因子，在动脉粥样硬化炎症反应链中起着关键性作用。之前有研究发现OSAHS患者血浆IL-18水平升高，可能参于动脉粥样硬化进展。本研究在此基础上进一步探讨OSA与IL-18水平是否存在因果关系，及CPAP对IL-18及颈动脉IMT的作用。方法：男性OSAHS患者52例(轻度组16例，中度组18例，重度组18例)及对照组18例，对其中20例中重度OSAHS患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗。采用HDL5000彩色多普勒超声诊断仪检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)，ELISA法测定血浆IL-18水平。结果：与对照组血浆IL-18水平[(250.27±76.48)pg/ml]比较，轻度，中度及重度OSAHS组均显著升高[(352.08±76.32)pg/ml、(600.17±83.91)pg/ml和(797.64±109.83)pg/ml,P值均<0.01]，且OSAHS各组间均相差显著。重度OSAHS组颈动脉IMT较对照组和轻度OSAHS组显著增厚(P值均<0.01)。血浆IL-18水平与颈动脉IMT、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈显著正线性相关(r=0.486、0.865,P均<0.001)，与最低血氧饱和度(miniSpO2)呈显著负线性相关(r=-0.664,P<0.001)。CPAP治疗后OSAHS患者血浆IL-18水平显著降低，颈动脉IMT未呈显著性改变。结论：OSAHS患者血浆IL-18水平升高，与疾病程度一致，CPAP能显著降低IL-8水平，提示两者呈因果关系。CPAP治疗最终可能降低或防止OSAHS患者的动脉硬化进展。

摘要： 背景：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是多种心脑血管疾病的独立危险因素。白细胞介素-18(IL-18)作为一种具有多向效应的促炎因子，在动脉粥样硬化炎症反应链中起着关键性作用。之前有研究发现OSAHS患者血浆IL-18水平升高，可能参于动脉粥样硬化进展。本研究在此基础上进一步探讨OSA与IL-18水平是否存在因果关系，及CPAP对IL-18及颈动脉IMT的作用。方法：男性OSAHS患者52例(轻度组16例，中度组18例，重度组18例)及对照组18例，对其中20例中重度OSAHS患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗。采用HDL5000彩色多普勒超声诊断仪检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)，ELISA法测定血浆IL-18水平。结果：与对照组血浆IL-18水平[(250.27±76.48)pg/ml]比较，轻度，中度及重度OSAHS组均显著升高[(352.08±76.32)pg/ml、(600.17±83.91)pg/ml和(797.64±109.83)pg/ml,P值均<0.01]，且OSAHS各组间均相差显著。重度OSAHS组颈动脉IMT较对照组和轻度OSAHS组显著增厚(P值均<0.01)。血浆IL-18水平与颈动脉IMT、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈显著正线性相关(r=0.486、0.865,P均<0.001)，与最低血氧饱和度(miniSpO2)呈显著负线性相关(r=-0.664,P<0.001)。CPAP治疗后OSAHS患者血浆IL-18水平显著降低，颈动脉IMT未呈显著性改变。结论：OSAHS患者血浆IL-18水平升高，与疾病程度一致，CPAP能显著降低IL-8水平，提示两者呈因果关系。CPAP治疗最终可能降低或防止OSAHS患者的动脉硬化进展。

摘要： 背景：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是多种心脑血管疾病的独立危险因素。白细胞介素-18(IL-18)作为一种具有多向效应的促炎因子，在动脉粥样硬化炎症反应链中起着关键性作用。之前有研究发现OSAHS患者血浆IL-18水平升高，可能参于动脉粥样硬化进展。本研究在此基础上进一步探讨OSA与IL-18水平是否存在因果关系，及CPAP对IL-18及颈动脉IMT的作用。方法：男性OSAHS患者52例(轻度组16例，中度组18例，重度组18例)及对照组18例，对其中20例中重度OSAHS患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗。采用HDL5000彩色多普勒超声诊断仪检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)，ELISA法测定血浆IL-18水平。结果：与对照组血浆IL-18水平[(250.27±76.48)pg/ml]比较，轻度，中度及重度OSAHS组均显著升高[(352.08±76.32)pg/ml、(600.17±83.91)pg/ml和(797.64±109.83)pg/ml,P值均<0.01]，且OSAHS各组间均相差显著。重度OSAHS组颈动脉IMT较对照组和轻度OSAHS组显著增厚(P值均<0.01)。血浆IL-18水平与颈动脉IMT、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈显著正线性相关(r=0.486、0.865,P均<0.001)，与最低血氧饱和度(miniSpO2)呈显著负线性相关(r=-0.664,P<0.001)。CPAP治疗后OSAHS患者血浆IL-18水平显著降低，颈动脉IMT未呈显著性改变。结论：OSAHS患者血浆IL-18水平升高，与疾病程度一致，CPAP能显著降低IL-8水平，提示两者呈因果关系。CPAP治疗最终可能降低或防止OSAHS患者的动脉硬化进展。

摘要： 背景：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是多种心脑血管疾病的独立危险因素。白细胞介素-18(IL-18)作为一种具有多向效应的促炎因子，在动脉粥样硬化炎症反应链中起着关键性作用。之前有研究发现OSAHS患者血浆IL-18水平升高，可能参于动脉粥样硬化进展。本研究在此基础上进一步探讨OSA与IL-18水平是否存在因果关系，及CPAP对IL-18及颈动脉IMT的作用。方法：男性OSAHS患者52例(轻度组16例，中度组18例，重度组18例)及对照组18例，对其中20例中重度OSAHS患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗。采用HDL5000彩色多普勒超声诊断仪检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)，ELISA法测定血浆IL-18水平。结果：与对照组血浆IL-18水平[(250.27±76.48)pg/ml]比较，轻度，中度及重度OSAHS组均显著升高[(352.08±76.32)pg/ml、(600.17±83.91)pg/ml和(797.64±109.83)pg/ml,P值均<0.01]，且OSAHS各组间均相差显著。重度OSAHS组颈动脉IMT较对照组和轻度OSAHS组显著增厚(P值均<0.01)。血浆IL-18水平与颈动脉IMT、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈显著正线性相关(r=0.486、0.865,P均<0.001)，与最低血氧饱和度(miniSpO2)呈显著负线性相关(r=-0.664,P<0.001)。CPAP治疗后OSAHS患者血浆IL-18水平显著降低，颈动脉IMT未呈显著性改变。结论：OSAHS患者血浆IL-18水平升高，与疾病程度一致，CPAP能显著降低IL-8水平，提示两者呈因果关系。CPAP治疗最终可能降低或防止OSAHS患者的动脉硬化进展。

摘要： 背景：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是多种心脑血管疾病的独立危险因素。白细胞介素-18(IL-18)作为一种具有多向效应的促炎因子，在动脉粥样硬化炎症反应链中起着关键性作用。之前有研究发现OSAHS患者血浆IL-18水平升高，可能参于动脉粥样硬化进展。本研究在此基础上进一步探讨OSA与IL-18水平是否存在因果关系，及CPAP对IL-18及颈动脉IMT的作用。方法：男性OSAHS患者52例(轻度组16例，中度组18例，重度组18例)及对照组18例，对其中20例中重度OSAHS患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗。采用HDL5000彩色多普勒超声诊断仪检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)，ELISA法测定血浆IL-18水平。结果：与对照组血浆IL-18水平[(250.27±76.48)pg/ml]比较，轻度，中度及重度OSAHS组均显著升高[(352.08±76.32)pg/ml、(600.17±83.91)pg/ml和(797.64±109.83)pg/ml,P值均<0.01]，且OSAHS各组间均相差显著。重度OSAHS组颈动脉IMT较对照组和轻度OSAHS组显著增厚(P值均<0.01)。血浆IL-18水平与颈动脉IMT、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈显著正线性相关(r=0.486、0.865,P均<0.001)，与最低血氧饱和度(miniSpO2)呈显著负线性相关(r=-0.664,P<0.001)。CPAP治疗后OSAHS患者血浆IL-18水平显著降低，颈动脉IMT未呈显著性改变。结论：OSAHS患者血浆IL-18水平升高，与疾病程度一致，CPAP能显著降低IL-8水平，提示两者呈因果关系。CPAP治疗最终可能降低或防止OSAHS患者的动脉硬化进展。

摘要： 目的 探索应用雷公藤多苷灌胃建立小鼠急性肝损伤模型，并进一步阐明其发生机理。方法先以不同剂量雷公藤多苷灌胃，18h后检测小鼠血清ALT、AST水平并进行光镜观察，探索导致明显急性肝损伤的相对合适剂量；再以相对合适剂量雷公藤多苷灌胃，18、36、54、72h后分别检测小鼠血清ALT、SOD、MDA、GSH-Px、IL-18水平及肝细胞凋亡情况，并进行光镜、电镜观察，探索导致明显急性肝损伤的相对合适时间及其机制。结果20倍剂量时，小鼠ALT、AST明显升高，肝细胞出现明显病理改变；应用20倍剂量雷公藤多苷灌胃18h后，小鼠血清ALT、MDA和IL-18水平明显升高，SOD和GSH-Px水平明显降低，肝细胞广泛损伤，细胞超微结构显著变化，肝细胞凋亡程度严重。结论 应用20倍剂量雷公藤多苷灌胃18h可成功造成小鼠急性肝损伤模型，其发生与自由基脂质过氧化反应、IL-18水平升高和肝细胞凋亡密切相关。

摘要： 目的 探索应用雷公藤多苷灌胃建立小鼠急性肝损伤模型，并进一步阐明其发生机理。方法先以不同剂量雷公藤多苷灌胃，18h后检测小鼠血清ALT、AST水平并进行光镜观察，探索导致明显急性肝损伤的相对合适剂量；再以相对合适剂量雷公藤多苷灌胃，18、36、54、72h后分别检测小鼠血清ALT、SOD、MDA、GSH-Px、IL-18水平及肝细胞凋亡情况，并进行光镜、电镜观察，探索导致明显急性肝损伤的相对合适时间及其机制。结果20倍剂量时，小鼠ALT、AST明显升高，肝细胞出现明显病理改变；应用20倍剂量雷公藤多苷灌胃18h后，小鼠血清ALT、MDA和IL-18水平明显升高，SOD和GSH-Px水平明显降低，肝细胞广泛损伤，细胞超微结构显著变化，肝细胞凋亡程度严重。结论 应用20倍剂量雷公藤多苷灌胃18h可成功造成小鼠急性肝损伤模型，其发生与自由基脂质过氧化反应、IL-18水平升高和肝细胞凋亡密切相关。

摘要： 目的 探索应用雷公藤多苷灌胃建立小鼠急性肝损伤模型，并进一步阐明其发生机理。方法先以不同剂量雷公藤多苷灌胃，18h后检测小鼠血清ALT、AST水平并进行光镜观察，探索导致明显急性肝损伤的相对合适剂量；再以相对合适剂量雷公藤多苷灌胃，18、36、54、72h后分别检测小鼠血清ALT、SOD、MDA、GSH-Px、IL-18水平及肝细胞凋亡情况，并进行光镜、电镜观察，探索导致明显急性肝损伤的相对合适时间及其机制。结果20倍剂量时，小鼠ALT、AST明显升高，肝细胞出现明显病理改变；应用20倍剂量雷公藤多苷灌胃18h后，小鼠血清ALT、MDA和IL-18水平明显升高，SOD和GSH-Px水平明显降低，肝细胞广泛损伤，细胞超微结构显著变化，肝细胞凋亡程度严重。结论 应用20倍剂量雷公藤多苷灌胃18h可成功造成小鼠急性肝损伤模型，其发生与自由基脂质过氧化反应、IL-18水平升高和肝细胞凋亡密切相关。

摘要： 目的 探索应用雷公藤多苷灌胃建立小鼠急性肝损伤模型，并进一步阐明其发生机理。方法先以不同剂量雷公藤多苷灌胃，18h后检测小鼠血清ALT、AST水平并进行光镜观察，探索导致明显急性肝损伤的相对合适剂量；再以相对合适剂量雷公藤多苷灌胃，18、36、54、72h后分别检测小鼠血清ALT、SOD、MDA、GSH-Px、IL-18水平及肝细胞凋亡情况，并进行光镜、电镜观察，探索导致明显急性肝损伤的相对合适时间及其机制。结果20倍剂量时，小鼠ALT、AST明显升高，肝细胞出现明显病理改变；应用20倍剂量雷公藤多苷灌胃18h后，小鼠血清ALT、MDA和IL-18水平明显升高，SOD和GSH-Px水平明显降低，肝细胞广泛损伤，细胞超微结构显著变化，肝细胞凋亡程度严重。结论 应用20倍剂量雷公藤多苷灌胃18h可成功造成小鼠急性肝损伤模型，其发生与自由基脂质过氧化反应、IL-18水平升高和肝细胞凋亡密切相关。

摘要： 目的 探索应用雷公藤多苷灌胃建立小鼠急性肝损伤模型，并进一步阐明其发生机理。方法先以不同剂量雷公藤多苷灌胃，18h后检测小鼠血清ALT、AST水平并进行光镜观察，探索导致明显急性肝损伤的相对合适剂量；再以相对合适剂量雷公藤多苷灌胃，18、36、54、72h后分别检测小鼠血清ALT、SOD、MDA、GSH-Px、IL-18水平及肝细胞凋亡情况，并进行光镜、电镜观察，探索导致明显急性肝损伤的相对合适时间及其机制。结果20倍剂量时，小鼠ALT、AST明显升高，肝细胞出现明显病理改变；应用20倍剂量雷公藤多苷灌胃18h后，小鼠血清ALT、MDA和IL-18水平明显升高，SOD和GSH-Px水平明显降低，肝细胞广泛损伤，细胞超微结构显著变化，肝细胞凋亡程度严重。结论 应用20倍剂量雷公藤多苷灌胃18h可成功造成小鼠急性肝损伤模型，其发生与自由基脂质过氧化反应、IL-18水平升高和肝细胞凋亡密切相关。

摘要： 本发明涉及一种鉴定肝炎病毒感染对象具有发生肝癌倾向的方法，包括在所述对象的生物学样品中检测IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17、IL-23和TNF-α中至少2种因子的水平，其中所述水平升高是所述对象具有发生肝癌倾向的指征。本发明还涉及了检测IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17、IL-23和TNF-α中至少2种的物质在制备用于鉴定对象具有发生肝癌倾向的组合物中的应用以及用于所述鉴定的试剂盒。

摘要： 本发明涉及刺激IL-15Rβ/γ信号通路、从而诱导和/或刺激诸如NK细胞和/或T细胞的IL-15Rβ/γ阳性细胞的活化和/或增殖。适当的化合物包括包含至少一个IL-15Rβ/γ结合体的化合物，所述结合体与至少一个含有IL-15Rα胞外区的sushi结构域的多肽直接或间接共价连接。

摘要： 本发明涉及组合疗法和其治疗慢性气道疾病的用途，特别是治疗哮喘的用途。所述组合疗法包含(i)IL‑5:IL‑5R的拮抗剂和(ii)IL‑4:IL‑4R的拮抗剂和/或IL‑13:IL‑13R的拮抗剂。本发明还提供了双特异性抗体，其包含结合至IL‑4Rα的抗原结合结构域和结合至IL‑5的抗原结合结构域。所述双特异性抗体可以用于治疗慢性气道疾病，特别是哮喘。

摘要： 本发明涉及一种鉴定肝炎病毒感染对象具有发生肝癌倾向的方法，包括在所述对象的生物学样品中检测IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17、IL-23和TNF-α中至少2种因子的水平，其中所述水平升高是所述对象具有发生肝癌倾向的指征。本发明还涉及了检测IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17、IL-23和TNF-α中至少2种的物质在制备用于鉴定对象具有发生肝癌倾向的组合物中的应用以及用于所述鉴定的试剂盒。

摘要： 本发明涉及刺激IL－15Rβ/γ信号通路、从而诱导和/或刺激诸如NK细胞和/或T细胞的IL－15Rβ/γ阳性细胞的活化和/或增殖。适当的化合物包括包含至少一个IL－15Rβ/γ结合体的化合物，所述结合体与至少一个含有IL－15Rα胞外区的sushi结构域的多肽直接或间接共价连接。

摘要： 本发明公开了含有IFN‑γ，IL1β，IL6，IL10，IL15中至少两种的细胞因子组合物，涉及生物医学技术领域。本发明提供的细胞因子组合物中包含IFN‑γ，IL1β，IL6，IL10，IL15至少两种细胞因子；本发明还提供所述的细胞因子组合物在体外培养抗病毒性肺炎活性增强的人间充质干细胞的用途。该培养基含有所述的细胞因子组合物及基础培养基。本发明还提供含有所述的细胞因子组合物的培养基培养得到的抗病毒性肺炎活性增强的人间充质干细胞，具有更好的抗病毒性肺炎活性，可用于治疗病毒性肺炎引起的免疫炎症反应，降低炎症反应对肺部组织的破坏；具体表现在：具有增殖速度更快，免疫调节因子IDO、PGE2、TGF‑β的表达增加、对T细胞的抑制能力更优。

摘要： 本发明涉及包含与载体蛋白偶联的细胞因子的免疫原性产品，其中细胞因子选自包含IL‑4、IL‑13及其混合物的组，并且其中载体蛋白是CRM197。本发明进一步涉及一种制备本发明的免疫原性产品的方法。本发明还涉及本发明的免疫原性产品在治疗与异常的IL‑4和/或IL‑13表达或活性相关的炎性病症中的治疗用途。

摘要： 本发明提供了一种用于同时检测IL‑1β、IL‑1Ra含量和IL‑1Ra/IL‑1β比值的胶体金试纸条及其应用，涉及免疫检测技术领域；所述胶体金试纸条，包括玻璃纤维垫、硝酸纤维素膜和吸水纸；所述玻璃纤维素垫上包被有胶体金标记的同时结合IL‑1β和IL‑1Ra的抗IL‑1β‑1Ra‑2兔源多克隆抗体；所述硝酸纤维素膜依次包括检测线T1、检测线T2和质控线；所述检测线T1上包被有结合IL‑1β的抗IL‑1β‑1的豚鼠源多克隆抗体；所述检测线T2上包被有结合IL‑1Ra的抗IL‑1Ra‑1的豚鼠源多克隆抗体；所述质控线上包被有羊抗兔抗体。本发明提供的胶体金试纸条具有特异、便捷、成本低、重复性好等优点。

摘要： 本发明公开了IL18，IL12，IL15处理的间质干细胞所产生的外泌体及抗病毒应用，涉及生物医药技术领域。该外泌体由细胞因子组合物对间质干细胞进行预处理所产生，所述细胞因子组合物包含IL18，IL12及IL15中的至少两种细胞因子。本发明提供的抗病毒性肺炎活性增强的间质干细胞的外泌体，相比未经预处理的人间质干细胞所分泌的外泌体可以有更好的抗病毒性肺炎活性以用于治疗病毒性肺炎引起的免疫炎症反应，降低炎症反应对肺部组织的破坏，起到组织器官修复的作用；预处理后人间质干细胞所分泌的外泌体具有均一性更好、免疫调节性蛋白更高、外泌体颗粒含量更多等特点；可应用于制备治疗病毒性肺炎或由病毒性肺炎引起的免疫炎症药物。

摘要： 本发明公开一种IL4、IL21、IL27至少两种细胞因子处理获得的间充质干细胞及其外泌体和应用，涉及生物医学技术领域，该间充质干细胞及其外泌体由细胞因子组合物对间充质干细胞进行预处理后获得，该间充质干细胞的方式为：对间充质干细胞使用含有细胞因子组合物的完全培养基进行分阶段处理刺激，获得赋能后的间充质干细胞；该外泌体的方式为：对间充质干细胞使用含有细胞因子组合物的完全培养基进行分阶段处理刺激，然后更换为基础培养基饥饿处理；通过使用本发明提供的细胞因子组合物预处理后得到的间充质干细胞及其外泌体可发挥更强的免疫调节功能，更好的用于免疫性疾病的治疗。