IFN

摘要： 猪流行性腹泻病毒(PEDV)是猪肠道冠状病毒,可引起猪急性肠胃炎、水样腹泻、呕吐症状,是造成仔猪腹泻的主要病毒,对全球养猪业造成重大损失.先天免疫作为机体防御病毒感染的第一道防线具有重要作用,它与多种蛋白和机制有关,包括Interferons(IFNs)、炎性细胞因子、凋亡、自噬等.其中干扰素作为宿主免疫防御病毒感染最主要的细胞因子,其大量表达帮助宿主拮抗病毒的感染,最终将病毒从宿主体内清除.然而PEDV感染可抑制干扰素的表达,PEDV通过抑制TBK1、降解STAT1、阻碍NF-κB、IRF3及IRF1核移位、干扰RIG-I/STING泛素化等信号通路等方式,干扰IFN表达或其功能发挥,从而协助病毒免疫逃逸.本文主要阐述PEDV免疫逃逸中IFN应答机制研究,旨在为PEDV的疫苗和新型抗病毒药物研究提供思路.

摘要： 文章简介IFN-γ在天然免疫和适应性免疫中发挥了重要的功能,在病原微生物的清除和抗肿瘤免疫反应中也发挥重要的调控作用。其功能是通过与表达在细胞膜上的IFN-γR结合从而激活JAK/STAT通路。IFN-γR由α(IFN-γR1)和β亚基(IFN-γR1)构成.

摘要： Under non-random uncertainty, a new idea of finding a possibly optimal solution for linear programming problem is examined in this paper. It is an application of the intuitionistic fuzzy set concept within scope of the existing fuzzy optimization. Here, we solve a linear programming problem (LPP) in an intuitionistic fuzzy environment and compare the result with the solution obtained from other existing techniques. In the process, the result of associated fuzzy LPP is also considered for a better understanding.

摘要： 但都高于漏出液组(P<0.05);胸水IFN-γ在结核性胸水组中高于漏出液组和恶性组(P<0.05).联合检测血清、胸水CYFRA21-1诊断结核性胸膜炎的敏感度为93.5％,特异度为74.1％;单独检测胸水IFN-γ诊断结核性胸膜炎的敏感度为87.1％,特异度为79.3％;联合检测血清、胸水CRFYA21-1以及胸水IFN-γ 诊断结核性胸膜炎的敏感度为90.3％,特异度为89.6％.结论联合检测血清、胸水CYFRA21-1以及胸水IFN-γ对结核性胸膜炎的早期诊断有较高的临床参考价值.%Objective To explore the significance of combined detection of cytokeratin 19 soluble fragment (CYFRA211)and pleural gamma interferon (IFN - gamma)in pleural effusion for early diagnosis of tuberculotic pleurisy. Methods A total of 89 patients with different causes of pleural effusion were selected for this study,and serum and pleural effusion levels of CYFRA21 - 1 and hydrothorax interferon - gamma were analyzed,at the same time the best threshold figures of sensitivity and specificity had been detected by using ROC curve analysis. Results The serum concentration of CYFRA21 - 1 in malignant group was higher than that of tuberculous and transudative effusion groups (P < 0. 05). There was no significant difference between the concentration of CYFRA21 - 1 in malignant pleural effusion and tuberculous pleural effusion groups (P = 0. 13),but it was higher than that of transudate group (P < 0. 05). Level of pleural IFN - gamma in tuberculotic pleural effusion group was higher than that of transudate group and malignant group (P < 0. 05). The sensitivity of combined detection of serum and pleural fluid levels of CYFRA21 - 1 for diagnosis of tuberculous pleurisy was 93. 5％,and its specificity was 74. 1％ . The sensitivity of separate detection of pleural IFN - gamma for diagnosis of tuberculous pleurisy was 87. 1％,and its specificity was 79. 3％ . The combined detection of serum and pleural ef-fusion levels of CRFYA21 - 1 and pleural IFN - gamma CRFYA21 - 1 for diagnosis of tuberculous pleurisy was 90. 3％,and its specificity was 89. 6％ . Conclusion The sensitivity of combined detection of CYFRA21 - 1 in serum and pleural effusion and IFN - gamma in pleural effusion is good for the early diagnosis of tuberculous pleurisy with higher value for clinical reference.

摘要： AIM To investigate the mechanism by which hepatitis C virus(HCV) core protein-induced mi R-93-5 p up-regulation regulates the interferon(IFN) signaling pathway.METHODS HCV-1 b core protein was exogenously expressed in Huh7 cells using pc DNA3.1(+) vector. The expression of mi R-93-5 p and interferon receptor 1(IFNAR1) was measured using quantitative reverse transcriptionpolymerase chain reaction and Western blot. The protein expression and phosphorylation level of STAT1 were evaluated by Western blot. The overexpression and silencing of mi R-93-5 p and IFNAR1 were performed using mi R-93-5 p agomir and antagomir, and pc DNA3.1-IFNAR1 and IFNAR1 si RNA, respectively. Luciferase assay was used to identify whether IFNAR1 is a target of mi R-93-5 p. Cellular experiments were also conducted.RESULTS Serum mi R-93-5 p level was increased in patients with HCV-1 b infection and decreased to normal level after HCV-1 b clearance, but persistently increased in those with pegylated interferon-α resistance, compared with healthy subjects. Serum mi R-93-5 p expression had an AUC value of 0.8359 in distinguishing patients with pegylated interferon-α resistance from those with pegylated interferon-α sensitivity. HCV-1 b core protein increased mi R-93-5 p expression and induced inactivation of the IFN signaling pathway in Huh7 cells. Furthermore, IFNAR1 was identified as a direct target of mi R-93-5 p, and IFNAR1 restore could rescue mi R-93-5 p-reduced STAT1 phosphorylation, suggesting that the mi R-93-5 p-IFNAR1 axis regulates the IFN signaling pathway.CONCLUSION HCV-1 b core protein-induced mi R-93-5 p up-regulation inhibits the IFN signaling pathway by directly targeting IFNAR1, and the mi R-93-5 p-IFNAR1 axis regulates STAT1 phosphorylation. This axis may be a potential therapeutic target for HCV-1 b infection.

摘要： 目的 探讨索菲布韦联合普通干扰素(Interferon IFN)和利巴韦林在1b型丙肝患者治疗中的临床效果,为1b型丙肝患者选取最优的治疗方案.方法 收集自2015年4月~10月在抚州市第一人民医院感染科进行1b型丙肝治疗的患者90名作为本次研究的观察对象,根据给药方式分为3组:对照A组30例:进行索菲布韦+利巴韦林治疗,治疗时间为24周;对照B组30例:普通IFN+利巴韦林治疗,治疗时间48周;治疗组30例:索菲布韦+普通IFN+利巴韦林治疗,治疗时间为24周.分别在治疗0周、4周、12周、治疗结束时、治疗结束后12周、24周行丙肝高灵敏度RNA测定.并比较3组患者在治疗中的疗效差异、观察不良反应.结果 接受索菲布韦治疗的治疗组与对照组A治疗效率分别为93.33%、90%明显高于对照组B的66.67%(P<0.05),在治疗过程中对照组A不良反应最少.结论 索菲布韦联合普通IFN和利巴韦林治疗1b型丙肝患者的临床效果优于传统治疗方案干扰素+利巴韦林,且不良反应少,在治疗丙型肝炎中具有一定的临床价值.

摘要： 据澳大利亚农业与水利资源部消息，5月31日澳大利亚农业与水利资源部发布IFN 09—17号通告，拟修订进口食品检验与分析条例。

摘要： Ojective] Researching the relationship of interferon, HOTAIR(HOX gene transcript antisense RNA) and malignant glioma to explore molecular mechanism of tumorigenesis and development. [Methods] Analyzing the differences of expression of HOTAIR in tumor tissue and normal tissue by GSE4290 datasets which is downloaded from gene expression database from NCBI website and analyzing the differences of expression of HOTAIR in glioma cells and normal glial cells by RT-PCR results. Testing the U87 glioma cell that treated by siHOTAIR transfection proliferation and cycle by MTT method and flow cytometry. Detecting the HOTAIR gene expression of U87 glioma cells stimulated by interferon alpha, beta or gamma via RT-PCR. [Results] The expression of HOTAIR in U87 cell is significantly higher than in normal tissue, inhibiting HOTAIR expression could reduce the proliferation rate of glioma cell and increase the cell cycle arrest. There was no significant differencein HOTAIR expression of U87 cells stimulated by interferon beta or gamma( P>0.05); but there was significant differenceinthe expression of HOTAIR in U87 cells stimulated by interferon alpha increased and this effect was further enhanced at the longer time and higher concentration(P0.05）；IFN-α干预U87细胞后HOTAIR的表达量增加，干预时间越长、浓度越高表达量增加越显著，差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。[结论]HOTAIR在U87细胞中异常表达可能对胶质瘤发生发展具有促进作用，IFN-α能够上调HOTAIR的表达，参与胶质瘤的发生发展。

摘要： 本文研究并实现了一个基于IFN的规则提取算法,并以KPKRA7数据集为例说明了算法的实施过程.该算法用互信息度量选择较少的输入属性,建立简洁准确的网络模型,从模型中提取维数较少的输入属性和目标属性间的关联规则.IFN模型没有多余的分支,不必像关联规则算法一样提取大量的规则,也不需为避免过度拟合或查找最优网络模型而停止网络构造.基于IFN的方法已经被很好地应用在软件测试、时间序列数据库、医学以及制造业等领域.

摘要： 本文研究并实现了一个基于IFN的规则提取算法,并以KPKRA7数据集为例说明了算法的实施过程.该算法用互信息度量选择较少的输入属性,建立简洁准确的网络模型,从模型中提取维数较少的输入属性和目标属性间的关联规则.IFN模型没有多余的分支,不必像关联规则算法一样提取大量的规则,也不需为避免过度拟合或查找最优网络模型而停止网络构造.基于IFN的方法已经被很好地应用在软件测试、时间序列数据库、医学以及制造业等领域.

摘要： 本文研究并实现了一个基于IFN的规则提取算法,并以KPKRA7数据集为例说明了算法的实施过程.该算法用互信息度量选择较少的输入属性,建立简洁准确的网络模型,从模型中提取维数较少的输入属性和目标属性间的关联规则.IFN模型没有多余的分支,不必像关联规则算法一样提取大量的规则,也不需为避免过度拟合或查找最优网络模型而停止网络构造.基于IFN的方法已经被很好地应用在软件测试、时间序列数据库、医学以及制造业等领域.

摘要： 本文研究并实现了一个基于IFN的规则提取算法,并以KPKRA7数据集为例说明了算法的实施过程.该算法用互信息度量选择较少的输入属性,建立简洁准确的网络模型,从模型中提取维数较少的输入属性和目标属性间的关联规则.IFN模型没有多余的分支,不必像关联规则算法一样提取大量的规则,也不需为避免过度拟合或查找最优网络模型而停止网络构造.基于IFN的方法已经被很好地应用在软件测试、时间序列数据库、医学以及制造业等领域.

摘要： 本文研究并实现了一个基于IFN的规则提取算法,并以KPKRA7数据集为例说明了算法的实施过程.该算法用互信息度量选择较少的输入属性,建立简洁准确的网络模型,从模型中提取维数较少的输入属性和目标属性间的关联规则.IFN模型没有多余的分支,不必像关联规则算法一样提取大量的规则,也不需为避免过度拟合或查找最优网络模型而停止网络构造.基于IFN的方法已经被很好地应用在软件测试、时间序列数据库、医学以及制造业等领域.

摘要： 本文研究并实现了一个基于IFN的规则提取算法,并以KPKRA7数据集为例说明了算法的实施过程.该算法用互信息度量选择较少的输入属性,建立简洁准确的网络模型,从模型中提取维数较少的输入属性和目标属性间的关联规则.IFN模型没有多余的分支,不必像关联规则算法一样提取大量的规则,也不需为避免过度拟合或查找最优网络模型而停止网络构造.基于IFN的方法已经被很好地应用在软件测试、时间序列数据库、医学以及制造业等领域.

摘要： IFN是最早被用于临床治疗的细胞因子,由IL-12等诱导产生.本文通过IFN-γ的分子生物学和IFN-γ的生物学活性两方面采对IFN-γ抗病毒作用的研究进展进行探讨.

摘要： IFN是最早被用于临床治疗的细胞因子,由IL-12等诱导产生.本文通过IFN-γ的分子生物学和IFN-γ的生物学活性两方面采对IFN-γ抗病毒作用的研究进展进行探讨.

摘要： IFN是最早被用于临床治疗的细胞因子,由IL-12等诱导产生.本文通过IFN-γ的分子生物学和IFN-γ的生物学活性两方面采对IFN-γ抗病毒作用的研究进展进行探讨.

摘要： 本发明公开了一种猪IFN‑γ的优化基因和采用该优化基因制备猪IFN‑γ的方法及其注射液和应用，所述猪IFN‑γ的优化基因的基因序列如SEQ ID NO.1所示，所述制备方法包括：1)将权利要求1所述的基因序列克隆到真核表达载体中，得到重组真核表达载体；2)将步骤1)中所述重组真核表达载体转染CHO细胞，通过培养、筛选和驯化，得到高效表达猪IFN‑γ的CHO细胞株；以及3)将步骤2)中所述CHO细胞株进行发酵培养，从发酵培养上清中纯化得到猪IFN‑γ。所述注射液包括60μg猪IFN‑γ与

摘要： 本发明提供了一种编码IFNα蛋白的基因、重组载体pELSH‑IFNα、重组干酪乳杆菌及应用，属于乳酸菌的改造及其开发应用技术领域。本发明通过基因工程技术将α干扰素(IFNα)的广谱抗病毒功效与乳酸菌的益生作用结合在一起，利用功能因子的原位表达和益生菌的可黏膜递送实现增效的方式以替代传统的肌注、静注，经检测，所述重组干酪乳杆菌分泌得到的rhIFNα在MA104细胞抗轮状病毒的效价达到2.12×105U/mg。本发明的技术方案为儿童病毒性腹泻尤其是轮状病毒腹泻的防治提供了一种新型的解决思路和应用方向，有利于对广大婴幼儿、养殖户对幼龄禽畜病毒性疾病的大范围规模化预防。

摘要： 本发明属于一种生物工程技术领域干扰素融合制剂鸡λ、α干扰素基因融合表达及其生产方法和临床应用。该生物工程干扰素融合制剂通过提取CEF细胞总RNA，设计特异性引物，克隆鸡λ、α干扰素基因，通过互补疏水性柔性氨基酸接头将其融合，获得完整的鸡λ、α干扰素融合基因，将其克隆至19‑T载体使其大量克隆表达成功后，再使其连接pET‑32a载体大量表达；对产物鉴定，确定其在包涵体表达后，进行变性，纯化及复性；对其抗病毒活性检测以及临床应用效果评价。本发明成功构建了重组融合鸡λ、α干扰素原核表达质粒pET32a‑chIFN‑λ+α，实现了鸡λ、α干扰素在大肠杆菌原核表达系统上1:1融合表达。

摘要： 本发明总体上涉及用于癌症治疗方案的药代动力学和药效动力学标志物和治疗癌症的方法。提供了包含编码可溶性干扰素β(IFNβ)的核酸的溶瘤病毒探针及其使用方法。

摘要： 本发明涉及人抗IFN‑α抗体、IFN‑α结合片段、多核苷酸、组合物、试剂盒及应用和制备方法。该抗IFN‑α抗体或IFN‑α结合片段包括以下互补决定区CDR：VH‑CDR1：氨基酸序列为SEQ ID NO：84的第31‑35位，VH‑CDR2：氨基酸序列为SEQ ID NO：84的第50‑66位，VH‑CDR3：氨基酸序列为SEQ ID NO：84的第99‑112位，VL‑CDR1：氨基酸序列为SEQ ID NO：86的第24‑34位，VL‑CDR2：氨基酸序列为SEQ ID NO：86的第50‑56位，以及VL‑CDR3：氨基酸序列为SEQ ID NO：86的第89‑98位。

摘要： 本发明涉及人抗IFN‑α抗体、IFN‑α结合片段、多核苷酸、组合物、试剂盒及应用和制备方法。该抗IFN‑α抗体或IFN‑α结合片段包括以下互补决定区CDR：VH‑CDR1：氨基酸序列为SEQ ID NO：76的第31‑35位，VH‑CDR2：氨基酸序列为SEQ ID NO：76的第50‑66位，VH‑CDR3：氨基酸序列为SEQ ID NO：76的第99‑113位，VL‑CDR1：氨基酸序列为SEQ ID NO：78的第24‑34位，VL‑CDR2：氨基酸序列为SEQ ID NO：78的第50‑56位，以及VL‑CDR3：氨基酸序列为SEQ ID NO：78的第89‑97位。

摘要： 本发明提供了一种编码IFNα蛋白的基因、重组载体pELSH‑IFNα、重组干酪乳杆菌及应用，属于乳酸菌的改造及其开发应用技术领域。本发明通过基因工程技术将α干扰素(IFNα)的广谱抗病毒功效与乳酸菌的益生作用结合在一起，利用功能因子的原位表达和益生菌的可黏膜递送实现增效的方式以替代传统的肌注、静注，经检测，所述重组干酪乳杆菌分泌得到的rhIFNα在MA104细胞抗轮状病毒的效价达到2.12×105U/mg。本发明的技术方案为儿童病毒性腹泻尤其是轮状病毒腹泻的防治提供了一种新型的解决思路和应用方向，有利于对广大婴幼儿、养殖户对幼龄禽畜病毒性疾病的大范围规模化预防。

摘要： 本发明属于一种生物工程技术领域干扰素融合制剂鸡λ、α干扰素基因融合表达及其生产方法和临床应用。该生物工程干扰素融合制剂通过提取CEF细胞总RNA，设计特异性引物，克隆鸡λ、α干扰素基因，通过互补疏水性柔性氨基酸接头将其融合，获得完整的鸡λ、α干扰素融合基因，将其克隆至19‑T载体使其大量克隆表达成功后，再使其连接pET‑32a载体大量表达；对产物鉴定，确定其在包涵体表达后，进行变性，纯化及复性；对其抗病毒活性检测以及临床应用效果评价。本发明成功构建了重组融合鸡λ、α干扰素原核表达质粒pET32a‑chIFN‑λ+α，实现了鸡λ、α干扰素在大肠杆菌原核表达系统上1:1融合表达。

摘要： 一种抑制Ifnβ，Isg15，Gbp-1，Oas2，Irf7，Isg20，Ifn4细胞表达的方法。本发明涉及生物医药领域，特别是涉及利用构建RXR过度表达所引起的水泡型口炎病毒易感细胞模型，通过测定Ifnβ，Isg15，Gbp-1，Oas2，Irf7，Isg20，Ifn4表达量来筛选一种抑制这些抗病毒基因细胞表达的方法。本发明发明人提供了RXR过度表达所引起的水泡型口炎病毒易感细胞模型的构建方法及RXR在筛选抑制Ifnβ，Isg15，Gbp-1，Oas2，Irf7，Isg20，Ifn4细胞表达中的用途，并发现COX感受通路以RXR依赖的方式对宿主免疫防御系统中的抗病毒基因存在抑制作用，进一步证实了RXR在筛选抑制Ifnβ，Isg15，Gbp-1，Oas2，Irf7，Isg20，Ifn4细胞表达中的实际应用价值。

摘要： 一种筛选Ifnβ，Isg15，Gbp-1，Oas2，Irf7，Isg20，Ifn4激动剂和拮抗剂的方法。本发明涉及生物医药领域，特别是涉及利用构建RXR过度表达所引起的水泡型口炎病毒易感细胞模型，通过测定Ifnβ，Isg15，Gbp-1，Oas2，Irf7，Isg20，Ifn4表达量来筛选这些抗病毒基因激动剂和拮抗剂的方法。本发明提供了RXR过度表达所引起的水泡型口炎病毒易感细胞模型的构建方法及RXR在筛选Ifnβ，Isg15，Gbp-1，Oas2，Irf7，Isg20，Ifn4激动剂中的用途，并发现COX感受通路以RXR依赖的方式对宿主免疫防御系统中的抗病毒基因存在抑制作用，进一步证实了RXR在筛选Ifnβ，Isg15，Gbp-1，Oas2，Irf7，Isg20，Ifn4激动剂中的实际应用价值。