HT-29细胞

摘要： 目的研究增食欲素A(Orexin A)诱导的人结肠癌细胞HT-29自噬性活化,探讨自噬与凋亡的关系。方法用Orexin A处理培养的HT-29细胞,通过透射电子显微镜观察细胞内自噬体的形成情况。用不同浓度Orexin A处理HT-29细胞,通过Western blotting测定自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达水平。用氯喹(CQ)和Orexin A共同处理细胞,通过MTT法检测对细胞活力的影响,用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,Western blotting检测caspase-3的裂解。结果Orexin A处理后,HT-29细胞活力降低,凋亡率升高,电镜下可见细胞内自噬体形成,Beclin-1和LC3蛋白的表达水平均升高。与单独Orexin A作用相比,CQ诱导细胞的凋亡率增加,增殖抑制率降低,Orexin A可裂解前caspase-3至其活性形式。结论Orexin A能够诱导HT-29细胞发生自噬性活化,延缓凋亡的发生。

摘要： 目的探讨黄芪多糖对毒胡萝卜素内酯(Tg)诱导PERK/eIF2α通路介导HT29细胞凋亡的保护作用。方法将细胞分为空白组、模型组、黄芪多糖低剂量组、黄芪多糖高剂量组。除空白组外,其余组给予1μmol/L Tg诱导24 h后进行PERK及p-eIF2α蛋白表达的检测。结果用Tg诱导HT29细胞,PERK及p-eIF2α水平随时间延长呈依赖性增加(P<0.05)。与空白组比较,模型组CHOP表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,黄芪多糖低、高剂量组CHOP表达均减少(P<0.05)。与空白组比较,模型组PERK、p-eIF2α蛋白质表达明显增加(P<0.01),通过不同剂量黄芪多糖干预后,PERK、p-eIF2α蛋白质表达呈下降趋势(P<0.05)。Tg诱导HT29细胞后明显增加Caspase-3的凋亡(P<0.01),给予不同剂量黄芪多糖干预后HT29细胞Caspase-3的凋亡率较模型组下降(P<0.05或P<0.01),且高剂量黄芪多糖明显优于低剂量组(P<0.05)。结论毒胡萝卜素内酯诱导HT29细胞凋亡可能与激活内质网应激PERK/p-eIF2α信号通路密切相关,黄芪多糖具有干预该信号通路作用,能抑制HT29细胞凋亡。

摘要： 【目的】比较HT29和HCT116两株细胞系体外培养细胞增殖和在裸鼠体内移植后的成瘤情况。【方法】检测结直肠癌细胞HT29和HCT116的细胞活力,观察克隆形成细胞的形态,检测2株细胞p53和p21蛋白的表达水平;将2株细胞移植于裸鼠右侧腹股沟皮下,观察移植瘤的生长情况,记录裸鼠的体质量及移植瘤的体积。【结果】与HT29细胞相比,HCT116细胞在体外的增长率极显著升高(P0.05);单只细胞接种量为4×10^(5)和2×10^(6)个时,HT29细胞肿瘤体积显著高于HCT116细胞(P<0.05)。【结论】HCT116细胞在体外的增殖速率显著高于HT29细胞,但是在体内HT29细胞比HCT116细胞更易成瘤,其分子基础可能与HT29细胞中p53基因突变导致的p53蛋白高表达及其下游p21蛋白低表达有关;高浓度的癌细胞移植有利于肿瘤形成。本研究为结直肠癌动物模型的建立及其进一步研究奠定了基础。

摘要： 目的:研究岩大戟内酯B(JB)对结肠癌HT-29细胞增殖和转移的抑制作用及其作用机制。方法:用不同浓度JB处理HT-29细胞,采用MTT法检测细胞增殖率;平板克隆实验检测细胞克隆形成率;流式细胞仪检测细胞周期变化;划痕实验分析细胞的迁移能力;Transwell小室实验研究细胞的侵袭能力;免疫荧光法和Western blotting法检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白vimentin、锌指蛋白(Snail)1、Snail2、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白的表达;Western blotting法检测p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、NF-κB P65、p-NF-κB P65蛋白表达水平。100μg/L IGF-1组和100μg/L IGF-1+20μmol/L JB组分别处理HT-29细胞,Western blotting法检测PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达变化。结果:JB抑制HT-29细胞增殖作用浓度依赖性,其作用24 h的IC 50为52.68μmol/L;JB呈浓度依赖性地降低HT-29细胞的克隆形成率(P<0.05);与对照组相比,JB处理后的HT-29细胞G0/G1期比例显著增高,S期细胞比例明显下降;JB可显著抑制HT-29细胞的体外迁移、侵袭能力(P<0.05);JB作用后的HT-29细胞E-cadherin蛋白水平升高,vimentin、Snail1、Snail2、N-cadherin、MMP-2、MMP-9、p-PI3K、p-Akt、p-NF-κB P65蛋白表达水平显著降低(P<0.05);IGF-1+JB组p-PI3K、p-Akt、与p-NF-κB P65蛋白的表达水平较IGF-1组显著下降(P<0.05)。结论:JB在体外能抑制HT-29细胞增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,抑制HT-29迁移和侵袭,调控上皮-间质转化(EMT)及MMPs,其机制可能与阻断PI3K/Akt/NF-κB通路有关。

摘要： 目的:研究黄连解毒汤联合苦参碱对结肠癌HT29细胞凋亡的影响.方法:取结肠癌HT29细胞进行体外培养,对照组采用16mg/mL苦参碱,实验组在对照组基础上联合应用200μmol/L黄连解毒汤,采用MTT法检测细胞增殖,用流式细胞仪检测结肠癌HT29细胞的凋亡.结果:MTT法检测结果显示,实验组HT29细胞增殖率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞仪检测结果表明,实验组HT29细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:黄连解毒汤联合苦参碱,对于抑制结肠癌细胞增殖、诱导结肠癌细胞凋亡的作用明显增强,具有抗肿瘤作用.

摘要： 通过对28株不同罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)菌株的粘附力、细胞表面疏水性、与大肠杆菌的共聚合等指标的测定及相关性分析,成功筛选出粘附力最高的菌株R28.研究了该菌株的耐酸性和耐胆盐能力.结果表明,R28与其它菌株相比具有良好的粘附能力.该菌株的自聚集能力和疏水性分别为26.25％和75.53％.与大肠杆菌的共聚合能力可高达36.84％.细胞粘附数可达约43个细菌/每个杆菌细胞.菌株R28具有良好的耐酸性(pH=3)和耐胆盐性(0.1％),其能够很好的粘附于宿主肠道细胞发挥益生作用.罗伊氏乳杆菌R28作为一株优良的益生菌在食品和医药领域具有广阔的应用前景.

摘要： 目的:研究胡黄连苷Ⅱ联合曲美替尼通过miR-4319对结直肠癌细胞HT-29凋亡和上皮细胞间质转化(EMT)的影响.方法:将结直肠癌细胞HT-29分成6组,分别为对照组、曲美替尼组、胡黄连苷Ⅱ组、联合组、miR-NC抑制组、miR-4319抑制组,n=9.采用CCK-8实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blotting法检测Vimentin、E-cad-herin、Bax、C-Caspase-3蛋白表达,qRT-PCR检测miR-4319表达.比较6个组的检测结果.结果:与对照组比较,曲美替尼组、胡黄连苷Ⅱ组、联合组的细胞成活率和Vimentin的表达均减少(均P<0.05),而凋亡率和Bax、C-Caspase-3、E-cadherin的表达均增加(均P<0.05);与miR-NC抑制组比较,miR-4319抑制组的细胞成活率、Vimentin的表达均显著增加(均P<0.05),细胞凋亡率和Bax、C-Caspase-3、E-cadherin蛋白表达却显著减少(均P<0.05);qRT-PCR结果显示,与对照组比较,曲美替尼组、胡黄连苷Ⅱ组细胞中miR-4319的表达增多(均P<0.05).结论:胡黄连苷Ⅱ联合曲美替尼通过上调miR-4319诱导结直肠癌细胞HT-29凋亡,并抑制细胞EMT.

摘要： 目的:探讨白藜芦醇(Res)对结肠癌恶性生物学行为的抑制作用.方法:通过CCK-8细胞增殖实验、流式细胞仪分别检测不同剂量Res对结肠癌细胞增殖和细胞周期的作用.构建结肠癌模型大鼠,随机分为对照组、模型组、Res低剂量组(20 mg/kg)和Res高剂量组(40 mg/kg).采用HE染色法观察结肠癌组织形态.采用TUNEL法检测结肠组织凋亡细胞的发生.结果:体外实验发现,Res抑制体外结肠癌细胞增殖,呈剂量依赖性;随着Res剂量的增高,S期和G2/M期结肠癌细胞比例增加,G0/G1期细胞比例减少(均P<0.05).体内实验发现,Res组大鼠结肠组织病理改变较模型组减轻,肿瘤仅局限于黏膜层和肌层;与模型组相比,Res低剂量组和Res高剂量组凋亡细胞数明显增多(均P<0.05).结论:Res可抑制体外结肠癌HT-29、SW480和LoVo细胞增殖,促进体内结肠癌细胞凋亡,且呈剂量依赖性,为结肠癌的新型药物治疗提供了新的思路.

摘要： 目的 从IL-6/STAT3信号通路角度探讨熊果酸(UA)调控人结直肠癌HT-29细胞增殖和凋亡的机制.方法 体外培养HT-29细胞,分空白组(不给药)、模型组(给予10 ng/mL的IL-6)和20、40、80μmol/L UA组(10 ng/mL的IL-6分别联合20、40、80μmol/L的UA).MTT法检测细胞活力;DAPI染色观察细胞凋亡形态;流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期;比色法测定Caspase-3酶活力;平板克隆形成实验检测HT-29细胞的克隆形成能力;RT-PCR法检测Bcl-2、Bax、Cyclin D1、CDK4、p15的mRNA水平;Western blot法检测STAT3、p-STAT3、Bcl-2、Bax、Cyclin D1、CDK4和p15蛋白水平.结果 IL-6提高了HT-29细胞的生长活力和克隆形成能力,这一现象能被UA显著抑制;UA将HT-29细胞周期阻滞在G0/G1期,增加了HT-29细胞的凋亡率,激活了Caspase-3酶活力,抑制了因IL-6刺激而导致的Bcl-2、Cyclin D1、CDK4和p-STAT3蛋白水平的上调和Bax、p15基因或蛋白水平的下调.结论 UA可以通过抑制IL-6/STAT3信号通路调控其下游Bcl-2、Cyclin D1、CDK4、Bax、p15等因子的表达,进而有效抑制HT-29细胞的增殖、促进其凋亡.

摘要： 目的 建立LINC01018稳定过表达的结肠癌细胞株,并研究对其生物学特性.方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人结肠黏膜上皮细胞HCoEpiC及人结肠癌细胞HT-29中LINC01018表达情况.采用LINC01018过表达慢病毒感染HT-29细胞,筛选稳定过表达LINC01018的HT-29细胞株.分别采用CCK-8实验、Transwell实验检测LINC01018过表达对HT-29细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响.利用Western blot方法检测LINC01018过表达对HT-29细胞中CDK6及MMP-2蛋白表达的影响.结果 LINC01018在HT-29细胞中的表达明显低于HCoEpiC细胞.成功筛选获得了稳定过表达LINC01018的HT-29细胞株HT-29-L18.在HT-29细胞中过表达LINC01018后,能够显著抑制HT-29细胞的增殖、侵袭以及迁移能力;同时CDK6及MMP-2蛋白表达明显下降.结论 LINC01018在结肠癌细胞中异常低表达,LINC01018表达上调能够抑制结肠癌细胞的增殖、侵袭以及迁移能力,其机制可能与CDK6、MMP-2有关.

摘要： 目的：探讨中药黄连的主要药用成分小檗碱诱导人结直肠癌细胞自噬以及自噬性细胞死亡的机制.rn 方法：不同浓度的小檗碱作用于人结直肠腺癌(HT-29)细胞后,用MDC方法以及免疫荧光方法观察细胞自噬的高低;MTT方法检测小檗碱对细胞增殖的影响;免疫印迹法检测小檗碱对人结直肠癌细胞自噬相关的信号通路的影响.rn 结果：;MDC方法以及免疫荧光染色显示,随着不同浓度的小檗碱处理细胞24小时以及50μmol/L的小檗碱处理细胞不同时间后,HT-29细胞明显发生自噬.MTT结果显示小檗碱作用能够抑制癌细胞增殖,而自噬抑制剂能够逆转小檗碱诱导的细胞死亡,提高癌细胞的生存率.rn 结论：小檗碱在体外对人结直肠腺癌细胞增殖具有明显抑制作用,其机制主要是癌细胞的自噬,从而诱导自噬性细胞死亡.

摘要： 目的：探讨中药黄连的主要药用成分小檗碱诱导人结直肠癌细胞自噬以及自噬性细胞死亡的机制.rn 方法：不同浓度的小檗碱作用于人结直肠腺癌(HT-29)细胞后,用MDC方法以及免疫荧光方法观察细胞自噬的高低;MTT方法检测小檗碱对细胞增殖的影响;免疫印迹法检测小檗碱对人结直肠癌细胞自噬相关的信号通路的影响.rn 结果：;MDC方法以及免疫荧光染色显示,随着不同浓度的小檗碱处理细胞24小时以及50μmol/L的小檗碱处理细胞不同时间后,HT-29细胞明显发生自噬.MTT结果显示小檗碱作用能够抑制癌细胞增殖,而自噬抑制剂能够逆转小檗碱诱导的细胞死亡,提高癌细胞的生存率.rn 结论：小檗碱在体外对人结直肠腺癌细胞增殖具有明显抑制作用,其机制主要是癌细胞的自噬,从而诱导自噬性细胞死亡.

摘要： 目的：探讨中药黄连的主要药用成分小檗碱诱导人结直肠癌细胞自噬以及自噬性细胞死亡的机制.rn 方法：不同浓度的小檗碱作用于人结直肠腺癌(HT-29)细胞后,用MDC方法以及免疫荧光方法观察细胞自噬的高低;MTT方法检测小檗碱对细胞增殖的影响;免疫印迹法检测小檗碱对人结直肠癌细胞自噬相关的信号通路的影响.rn 结果：;MDC方法以及免疫荧光染色显示,随着不同浓度的小檗碱处理细胞24小时以及50μmol/L的小檗碱处理细胞不同时间后,HT-29细胞明显发生自噬.MTT结果显示小檗碱作用能够抑制癌细胞增殖,而自噬抑制剂能够逆转小檗碱诱导的细胞死亡,提高癌细胞的生存率.rn 结论：小檗碱在体外对人结直肠腺癌细胞增殖具有明显抑制作用,其机制主要是癌细胞的自噬,从而诱导自噬性细胞死亡.

摘要： 目的：探讨中药黄连的主要药用成分小檗碱诱导人结直肠癌细胞自噬以及自噬性细胞死亡的机制.rn 方法：不同浓度的小檗碱作用于人结直肠腺癌(HT-29)细胞后,用MDC方法以及免疫荧光方法观察细胞自噬的高低;MTT方法检测小檗碱对细胞增殖的影响;免疫印迹法检测小檗碱对人结直肠癌细胞自噬相关的信号通路的影响.rn 结果：;MDC方法以及免疫荧光染色显示,随着不同浓度的小檗碱处理细胞24小时以及50μmol/L的小檗碱处理细胞不同时间后,HT-29细胞明显发生自噬.MTT结果显示小檗碱作用能够抑制癌细胞增殖,而自噬抑制剂能够逆转小檗碱诱导的细胞死亡,提高癌细胞的生存率.rn 结论：小檗碱在体外对人结直肠腺癌细胞增殖具有明显抑制作用,其机制主要是癌细胞的自噬,从而诱导自噬性细胞死亡.

摘要： 目的：探讨中药黄连的主要药用成分小檗碱诱导人结直肠癌细胞自噬以及自噬性细胞死亡的机制.rn 方法：不同浓度的小檗碱作用于人结直肠腺癌(HT-29)细胞后,用MDC方法以及免疫荧光方法观察细胞自噬的高低;MTT方法检测小檗碱对细胞增殖的影响;免疫印迹法检测小檗碱对人结直肠癌细胞自噬相关的信号通路的影响.rn 结果：;MDC方法以及免疫荧光染色显示,随着不同浓度的小檗碱处理细胞24小时以及50μmol/L的小檗碱处理细胞不同时间后,HT-29细胞明显发生自噬.MTT结果显示小檗碱作用能够抑制癌细胞增殖,而自噬抑制剂能够逆转小檗碱诱导的细胞死亡,提高癌细胞的生存率.rn 结论：小檗碱在体外对人结直肠腺癌细胞增殖具有明显抑制作用,其机制主要是癌细胞的自噬,从而诱导自噬性细胞死亡.

摘要： 目的：探讨中药黄连的主要药用成分小檗碱诱导人结直肠癌细胞自噬以及自噬性细胞死亡的机制.rn 方法：不同浓度的小檗碱作用于人结直肠腺癌(HT-29)细胞后,用MDC方法以及免疫荧光方法观察细胞自噬的高低;MTT方法检测小檗碱对细胞增殖的影响;免疫印迹法检测小檗碱对人结直肠癌细胞自噬相关的信号通路的影响.rn 结果：;MDC方法以及免疫荧光染色显示,随着不同浓度的小檗碱处理细胞24小时以及50μmol/L的小檗碱处理细胞不同时间后,HT-29细胞明显发生自噬.MTT结果显示小檗碱作用能够抑制癌细胞增殖,而自噬抑制剂能够逆转小檗碱诱导的细胞死亡,提高癌细胞的生存率.rn 结论：小檗碱在体外对人结直肠腺癌细胞增殖具有明显抑制作用,其机制主要是癌细胞的自噬,从而诱导自噬性细胞死亡.

摘要： 目的：锌α2糖脂蛋白(Zinc-alpha-2-glycoprotein1,ZAG)是新近发现的具有复杂功能的蛋白,ZAG参与受精、脂代谢及免疫调节等多种细胞生物学行为,但ZAG在大肠癌演进过程中的作用尚不可知. 方法：本研究构建ZAG干扰质粒,并转染入HT-29结肠癌细胞株,Western-blot与RT-PCR方法检测转染前后ZAG表达的变化;检测转染前后三组细胞ATP含量的变化,以了解ZAG对细胞代谢的影响,利用Transwell小室实验检测转染前后HT-29细胞侵袭能力的变化. 结果：ZAG干扰质粒成功转染入HT-29细胞并筛选出稳定转染细胞株;转染后的HT-29细胞ATP水平上调,且转染后的HT-29侵袭能力增强; 结论：研究结果提示ZAG可能通过调节ATP水平增强大肠癌HT-29细胞的侵袭能力,为寻找抗大肠癌转移治疗提供有价值的新靶点.

摘要： 目的：锌α2糖脂蛋白(Zinc-alpha-2-glycoprotein1,ZAG)是新近发现的具有复杂功能的蛋白,ZAG参与受精、脂代谢及免疫调节等多种细胞生物学行为,但ZAG在大肠癌演进过程中的作用尚不可知. 方法：本研究构建ZAG干扰质粒,并转染入HT-29结肠癌细胞株,Western-blot与RT-PCR方法检测转染前后ZAG表达的变化;检测转染前后三组细胞ATP含量的变化,以了解ZAG对细胞代谢的影响,利用Transwell小室实验检测转染前后HT-29细胞侵袭能力的变化. 结果：ZAG干扰质粒成功转染入HT-29细胞并筛选出稳定转染细胞株;转染后的HT-29细胞ATP水平上调,且转染后的HT-29侵袭能力增强; 结论：研究结果提示ZAG可能通过调节ATP水平增强大肠癌HT-29细胞的侵袭能力,为寻找抗大肠癌转移治疗提供有价值的新靶点.

摘要： 目的：锌α2糖脂蛋白(Zinc-alpha-2-glycoprotein1,ZAG)是新近发现的具有复杂功能的蛋白,ZAG参与受精、脂代谢及免疫调节等多种细胞生物学行为,但ZAG在大肠癌演进过程中的作用尚不可知. 方法：本研究构建ZAG干扰质粒,并转染入HT-29结肠癌细胞株,Western-blot与RT-PCR方法检测转染前后ZAG表达的变化;检测转染前后三组细胞ATP含量的变化,以了解ZAG对细胞代谢的影响,利用Transwell小室实验检测转染前后HT-29细胞侵袭能力的变化. 结果：ZAG干扰质粒成功转染入HT-29细胞并筛选出稳定转染细胞株;转染后的HT-29细胞ATP水平上调,且转染后的HT-29侵袭能力增强; 结论：研究结果提示ZAG可能通过调节ATP水平增强大肠癌HT-29细胞的侵袭能力,为寻找抗大肠癌转移治疗提供有价值的新靶点.

摘要： 目的：锌α2糖脂蛋白(Zinc-alpha-2-glycoprotein1,ZAG)是新近发现的具有复杂功能的蛋白,ZAG参与受精、脂代谢及免疫调节等多种细胞生物学行为,但ZAG在大肠癌演进过程中的作用尚不可知. 方法：本研究构建ZAG干扰质粒,并转染入HT-29结肠癌细胞株,Western-blot与RT-PCR方法检测转染前后ZAG表达的变化;检测转染前后三组细胞ATP含量的变化,以了解ZAG对细胞代谢的影响,利用Transwell小室实验检测转染前后HT-29细胞侵袭能力的变化. 结果：ZAG干扰质粒成功转染入HT-29细胞并筛选出稳定转染细胞株;转染后的HT-29细胞ATP水平上调,且转染后的HT-29侵袭能力增强; 结论：研究结果提示ZAG可能通过调节ATP水平增强大肠癌HT-29细胞的侵袭能力,为寻找抗大肠癌转移治疗提供有价值的新靶点.

摘要： 本发明涉及一种具有抗谷氨酸诱导HT‑22细胞氧化应激损伤作用的鹿茸活性组分的制备及其应用。本发明以鹿茸为原料，建立了具有抗氧化活性、PEP抑制活性和抗谷氨酸诱导HT‑22细胞氧化应激损伤作用的鹿茸活性组分的制备方法，该活性组分可应用于阿尔茨海默症等认知障碍疾病的预防和治疗，具有广阔的应用前景。

摘要： MSCs、ASCs诱导的5-HT神经细胞，包括以下步骤：(1)MSCs或ASSCs培养与传代：①原代培养；②消化传代；(2)前体诱导；(3)功能诱导；(4)性能稳定培养。MSCs、ASCs诱导的5-HT神经细胞的微囊化制备方法，采用ANano-P-ANano(海藻酸钠+纳米微粒-聚氨酸-海藻酸钠+纳米微粒)法，经静电微囊发生器使MSCs、ASCs诱导的5-HT神经细胞微囊化微囊化；每微囊含20个或30个5-HT神经细胞组，使微囊内的细胞充分接触微囊壁，易于附着与营养交换，即制成微囊化诱导型5-HT神经细胞。微囊化诱导型5-HT神经细胞的应用，用于制备治疗抑郁症的药物或抗癌药物。本发明的微囊化诱导型5-HT细胞，该微囊化人5-HT神经细胞中枢移植疗法，将为临床治疗抑郁症及抗癌治疗提供新的途径。

摘要： 本发明涉及一种5-羟色胺6受体配体的高效率检索方法，尤其是一种利用可稳定表达HA-5-HT6R的细胞系的5-羟色胺6受体配体高效率检索方法。本发明的细胞系可稳定地表达HA-5-HT6R，因此有效地提高了针对选择性地作用于5-HT

摘要： 一种具有抑制人结肠癌细胞（HT‑29细胞）增殖作用的鸡源胶原肽及其制备与应用。本发明涉及一种具有抑制人结肠癌细胞（HT‑29细胞）增殖的鸡源III型胶原蛋白肽GSpGPpGPSGPAGDR，其氨基酸序列为Gly‑Ser‑Hyp‑Gly‑Pro‑Hyp‑Gly‑Pro‑Ser‑Gly‑Pro‑Ala‑Gly‑Asp‑Arg。多肽GSpGPpGPSGPAGDR具有抑制HT‑29细胞增殖的功能，并且具有补充人体必须氨基酸的能力及营养功能，用其制备出的相关食品、保健品或药物用于治疗结肠炎或结肠癌的食品或药物具有潜在的应用价值以及广阔的应用前景。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种天胡荽愈肝片在制备抑制结肠腺癌细胞HT‑29细胞增殖药物中的应用及天胡荽愈肝片的制备方法。所述天胡荽愈肝片由天胡荽699g、杏叶防风1398g、酢浆草699g、虎掌草209g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得齐墩果酸含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种天胡荽愈肝片在制备抑制纤维肉瘤细胞HT1080细胞增殖药物中的应用及天胡荽愈肝片的制备方法。所述天胡荽愈肝片由天胡荽699g、杏叶防风1398g、酢浆草699g、虎掌草209g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得齐墩果酸含量有很大提高。

摘要： 本发明公开了式(Ⅰ)化合物,它们的制备方法和它们作为CNS药物的用途,其中R

摘要： 本发明涉及一种具有抑制HT‑29细胞增殖及益生功能的长双歧杆菌，所述长双歧杆菌的菌株编号为BB20071001，分类命名为长双歧杆菌Bifidobacterium longum，保藏号为：CGMCC No 4470，保藏日期为2010年12月14日，保藏单位：中国微生物菌种保藏管理委员会普通微生物中心。本发明所述的长双歧杆菌BB20071001分离自健康婴儿的肠道菌群，该菌株具有较好的耐受模拟胃肠液的能力，且对人体无毒副作用，具有抑制HT‑29细胞增殖及益生功能，可缓解结肠炎或结肠癌，用其制备出的相关食品或药物，相对于用于治疗结肠炎或结肠癌的传统药物具有一定的优势，具有广阔的市场前景。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体涉及一种HT‑29细胞炎症模型的建立方法及应用。本发明包括两个步骤，细胞处理和结果检测；所述细胞处理步骤为：将HT‑29细胞接种于24孔板，过夜培养，待细胞贴壁生长后，更换培养基，并加入人源TNF‑α，终浓度为20mg/ml，共培养12小时后，在培养基中加入LPS，终度为1μg/ml，培养15小时；所述结果检测包括对处理后的HT‑29细胞的TLR4、NF‑κB、TNF‑α和IL‑1β的mRNA和蛋白质的表达量检测。本发明建立了HT‑29细胞炎症模型，提供了对溃疡性结肠炎有治疗或症状缓解的药物细胞水平的筛选方法，为对动物溃疡性结肠炎模型有治疗效果的药物的治疗机制研究提供方法步骤。

摘要： 本发明涉及一种具有抗谷氨酸诱导HT‑22细胞氧化应激损伤作用的鹿茸活性组分的制备及其应用。本发明以鹿茸为原料，建立了具有抗氧化活性、PEP抑制活性和抗谷氨酸诱导HT‑22细胞氧化应激损伤作用的鹿茸活性组分的制备方法，该活性组分可应用于阿尔茨海默症等认知障碍疾病的预防和治疗，具有广阔的应用前景。