HSC

摘要： 目的 探讨甘草苷(Liquiritin,Liq)对刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)诱导的实验性肝损伤的保护作用及作用机制。方法 将ICR小鼠雌雄各半随机分为四组:对照组、ConA模型组、药物治疗中剂量组(ConA+Liq40 mg/kg)、药物治疗高剂量组(ConA+Liq80 mg/kg)。对照组给予等量的生理盐水,其余组均通过小鼠尾静脉注射ConA(10 mg/kg)1次/7 d,共6次建立肝损伤模型,第28天开始药物治疗中剂量组按40 mg/kg、药物治疗高剂量组按80 mg/kg体重灌胃,1次/d,连续治疗14 d,第42天后处死小鼠,收集样本待检;采用全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;HE染色观察肝脏病理学改变;Masson染色分析肝脏组织中胶原纤维的表达;实时荧光定量PCR(QuantitativeReal-TimePCR,qRT-PCR)检测实验动物肝组织Ⅰ型胶原(CollagenⅠ,col1a1)、α-平滑肌激动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和激活素A(ActivinA)、激活素受体2A(Activin A Receptor TypeⅡ,ACVR2A)及Smad2的mRNA表达情况。结果 与对照组相比,ConA模型组ALT与AST水平明显升高,与ConA模型组相比,药物治疗中剂量组以及药物高剂量组组小鼠的ALT和AST均有所下降(P<0.05);ConA模型组的组织切片染色可见肝脏小叶结构破坏,有大片组织坏死,细胞肿胀,伴有脂肪变性,药物治疗组中剂量组与药物高剂量组损伤明显减轻;与对照组相比,ConA模型组的胶原含量增加,与ConA模型组比较,药物治疗组中剂量组与药物高剂量组的胶原含量减少(P<0.05);与对照组相比,ConA模型组中col1a1以及α-SMA、Smad2、ActivinA、ACVR2A的mRNA表达上升,与ConA模型组相比,药物治疗中剂量组以及药物治疗高剂量组可明显下调实验动物肝组织col1a1以及α-SMA的mRNA表达,还可下调Smad2、ActivinA、ACVR2A的mRNA表达(P<0.05)。结论 Liq能有效缓解ConA诱导的肝损伤,具有肝脏保护作用,其机制可能通过调控ActivinA/Smad通路抑制肝星形细胞(hepatic stellate cells,HSC)活化有关。

摘要： 2021年8月,理论配比燃烧优化控制技术(泓泰天诚HSCO)在恒力石化(大连)炼化有限公司450万吨/年PX装置1#F5101二甲苯重沸炉成功投用。经过一个月的连续运行圆满验收,同时达到提高加热炉热效率、节省燃料消耗、减少CO2和NOx排放等多个目标。

摘要： 素有"澳大利亚第一州"之称的新南威尔士州每年举行的高中毕业证书考试(简称HSC)在澳大利亚具有典型的代表性。与我国高考数学试题相比,其数学试题有以下特征:题型少、题量大、分值小、考试时间长、辅助工具多;注重知识的纵向延伸;以算理的考查为主;偏重由"数"到"形"。在新高考背景下,其特点给我国数学试题命制带来以下启示:试题应平衡知识间的纵横联系、突出数学的应用性理念、注重"数""形"间的相互转化。

摘要： 对于目前起重机行业主流涂装方式-油漆涂装对环境污染严重的问题,本文提出了一种新型的涂装方式——粉末喷涂,并且对该涂装方式在起重行业应用的可行性进行了详细的分析,旨在为起重机行业涂装方式的改革提供参考。

摘要： 利用流化床系统对土耳其沥青岩进行结渣特性实验,测定矿物添加剂作用下沥青岩的结渣量,并利用X射线荧光光谱分析(XRF)以及HSC Chemistry模拟软件对沥青岩中矿物质在升温过程中的转化进行分析.结果 表明,硫酸钙对沥青岩的结渣特性影响显著,灰中硫酸钙含量越高,硅酸钙含量越低,沥青岩的结渣程度越大.通过添加矿物添加剂可以将灰中的硫酸钙转化为硅酸钙,从而显著降低土耳其沥青岩的结渣倾向.

摘要： 肝纤维化是在各型肝炎病毒感染、酒精和脂肪性肝病、胆汁和自身免疫性肝病后发生的一种肝损伤后的慢性修复反应.在肝脏中,肝星状细胞(HSCs)的主要作用是激活肌成纤维细胞并产生细胞外基质(ECM).大量的炎性和纤维性因子可以激活肝星状细胞.研究发现肝纤维化是可逆的,移除外源性致病因子后,激活的肝星状细胞可恢复至静息状态.虽然肝纤维化的基础研究有了显著进展,但作为非侵入性诊断工具的敏感和特异性生物标志物以及有效的抗纤维化药物尚未研发出来.本综述主要介绍了肝纤维化的细胞和分子机制以及治疗的最新进展,特别是关于肌成纤维细胞的来源、自噬、炎症因子和肝纤维化的可逆性等方面.

摘要： 肝纤维化是肝脏受各种炎症刺激和(或)弥漫性损伤后机体的一种自我修复反应,其主要病理过程包括肝损伤、肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)的激活、肝肌成纤维细胞的分化转化以及细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)的过度沉着。近年来,以细胞和分子为基础的肝纤维化研究已取得较大进展,本文就肝纤维化的病理机制及治疗研究概况作一综述。

摘要： 肝纤维化是肝脏受各种炎症刺激和(或)弥漫性损伤后机体的一种自我修复反应,其主要病理过程包括肝损伤、肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)的激活、肝肌成纤维细胞的分化转化以及细胞外基质(extracelluar matrix,ECM)的过度沉着.近年来,以细胞和分子为基础的肝纤维化研究已取得较大进展,本文就肝纤维化的病理机制及治疗研究概况作一综述.

摘要： 目的：观察赶黄草浸膏对TGFβ1肝星状细胞胞内外信号转导通路的影响。方法：HSC-T6常规培养后分为正常组、模型组和药物组，用含0．5%NBS的DMEM培养，模型组在相同培养条件下加入TGF-β1刺激，药物组分别用不同浓度药物培养液加TGF-β1刺激，采用AlamarBlue法检测细胞活力，四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测药物细胞毒性；根据Alamar-Blue法及MTT的结果，药物组用含2mg/ml药物的0．5%FBS培养液加上TGF-β1刺激，24h后采用Western blotting法检测细胞Ⅰ型胶原，α-肌动蛋白，ERK蛋白表达及磷酸化水平。结果：不同浓度赶黄草浸膏均能抑制细胞增殖，在24h增殖抑制明显，以2mg/ml浓度最明显；MTT结果示2mg/ml药物组对细胞无明显的毒性，而10mg/ml、50mg/ml药物组对细胞有明显的毒性；赶黄草浸膏对Ⅰ型胶原及α-肌动蛋白的表达均有明显抑制，与模型组比较，P＜0.01；对ERK蛋白表达未见明显抑制，与模型组比较，P＞0.05：但赶黄草浸膏对磷酸化ERK水平及表达均有明显的抑制，与模型组比较，P＜0.01。结论：赶黄草浸膏能明显抑制肝星状细胞分泌Ⅰ型胶原及α-肌动蛋白，减少细胞外基质沉积，其部分作用机制可能与抑制TGF-β1的胞内ERK信号转导有关。

摘要： 目的：观察赶黄草浸膏对TGFβ1肝星状细胞胞内外信号转导通路的影响。方法：HSC-T6常规培养后分为正常组、模型组和药物组，用含0．5%NBS的DMEM培养，模型组在相同培养条件下加入TGF-β1刺激，药物组分别用不同浓度药物培养液加TGF-β1刺激，采用AlamarBlue法检测细胞活力，四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测药物细胞毒性；根据Alamar-Blue法及MTT的结果，药物组用含2mg/ml药物的0．5%FBS培养液加上TGF-β1刺激，24h后采用Western blotting法检测细胞Ⅰ型胶原，α-肌动蛋白，ERK蛋白表达及磷酸化水平。结果：不同浓度赶黄草浸膏均能抑制细胞增殖，在24h增殖抑制明显，以2mg/ml浓度最明显；MTT结果示2mg/ml药物组对细胞无明显的毒性，而10mg/ml、50mg/ml药物组对细胞有明显的毒性；赶黄草浸膏对Ⅰ型胶原及α-肌动蛋白的表达均有明显抑制，与模型组比较，P＜0.01；对ERK蛋白表达未见明显抑制，与模型组比较，P＞0.05：但赶黄草浸膏对磷酸化ERK水平及表达均有明显的抑制，与模型组比较，P＜0.01。结论：赶黄草浸膏能明显抑制肝星状细胞分泌Ⅰ型胶原及α-肌动蛋白，减少细胞外基质沉积，其部分作用机制可能与抑制TGF-β1的胞内ERK信号转导有关。

摘要： 目的：观察赶黄草浸膏对TGFβ1肝星状细胞胞内外信号转导通路的影响。方法：HSC-T6常规培养后分为正常组、模型组和药物组，用含0．5%NBS的DMEM培养，模型组在相同培养条件下加入TGF-β1刺激，药物组分别用不同浓度药物培养液加TGF-β1刺激，采用AlamarBlue法检测细胞活力，四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测药物细胞毒性；根据Alamar-Blue法及MTT的结果，药物组用含2mg/ml药物的0．5%FBS培养液加上TGF-β1刺激，24h后采用Western blotting法检测细胞Ⅰ型胶原，α-肌动蛋白，ERK蛋白表达及磷酸化水平。结果：不同浓度赶黄草浸膏均能抑制细胞增殖，在24h增殖抑制明显，以2mg/ml浓度最明显；MTT结果示2mg/ml药物组对细胞无明显的毒性，而10mg/ml、50mg/ml药物组对细胞有明显的毒性；赶黄草浸膏对Ⅰ型胶原及α-肌动蛋白的表达均有明显抑制，与模型组比较，P＜0.01；对ERK蛋白表达未见明显抑制，与模型组比较，P＞0.05：但赶黄草浸膏对磷酸化ERK水平及表达均有明显的抑制，与模型组比较，P＜0.01。结论：赶黄草浸膏能明显抑制肝星状细胞分泌Ⅰ型胶原及α-肌动蛋白，减少细胞外基质沉积，其部分作用机制可能与抑制TGF-β1的胞内ERK信号转导有关。

摘要： 目的：观察赶黄草浸膏对TGFβ1肝星状细胞胞内外信号转导通路的影响。方法：HSC-T6常规培养后分为正常组、模型组和药物组，用含0．5%NBS的DMEM培养，模型组在相同培养条件下加入TGF-β1刺激，药物组分别用不同浓度药物培养液加TGF-β1刺激，采用AlamarBlue法检测细胞活力，四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测药物细胞毒性；根据Alamar-Blue法及MTT的结果，药物组用含2mg/ml药物的0．5%FBS培养液加上TGF-β1刺激，24h后采用Western blotting法检测细胞Ⅰ型胶原，α-肌动蛋白，ERK蛋白表达及磷酸化水平。结果：不同浓度赶黄草浸膏均能抑制细胞增殖，在24h增殖抑制明显，以2mg/ml浓度最明显；MTT结果示2mg/ml药物组对细胞无明显的毒性，而10mg/ml、50mg/ml药物组对细胞有明显的毒性；赶黄草浸膏对Ⅰ型胶原及α-肌动蛋白的表达均有明显抑制，与模型组比较，P＜0.01；对ERK蛋白表达未见明显抑制，与模型组比较，P＞0.05：但赶黄草浸膏对磷酸化ERK水平及表达均有明显的抑制，与模型组比较，P＜0.01。结论：赶黄草浸膏能明显抑制肝星状细胞分泌Ⅰ型胶原及α-肌动蛋白，减少细胞外基质沉积，其部分作用机制可能与抑制TGF-β1的胞内ERK信号转导有关。

摘要： 目的：观察赶黄草浸膏对TGFβ1肝星状细胞胞内外信号转导通路的影响。方法：HSC-T6常规培养后分为正常组、模型组和药物组，用含0．5%NBS的DMEM培养，模型组在相同培养条件下加入TGF-β1刺激，药物组分别用不同浓度药物培养液加TGF-β1刺激，采用AlamarBlue法检测细胞活力，四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测药物细胞毒性；根据Alamar-Blue法及MTT的结果，药物组用含2mg/ml药物的0．5%FBS培养液加上TGF-β1刺激，24h后采用Western blotting法检测细胞Ⅰ型胶原，α-肌动蛋白，ERK蛋白表达及磷酸化水平。结果：不同浓度赶黄草浸膏均能抑制细胞增殖，在24h增殖抑制明显，以2mg/ml浓度最明显；MTT结果示2mg/ml药物组对细胞无明显的毒性，而10mg/ml、50mg/ml药物组对细胞有明显的毒性；赶黄草浸膏对Ⅰ型胶原及α-肌动蛋白的表达均有明显抑制，与模型组比较，P＜0.01；对ERK蛋白表达未见明显抑制，与模型组比较，P＞0.05：但赶黄草浸膏对磷酸化ERK水平及表达均有明显的抑制，与模型组比较，P＜0.01。结论：赶黄草浸膏能明显抑制肝星状细胞分泌Ⅰ型胶原及α-肌动蛋白，减少细胞外基质沉积，其部分作用机制可能与抑制TGF-β1的胞内ERK信号转导有关。

摘要： 目的：观察赶黄草浸膏药物血清对活化型肝星状细胞增殖分泌TGF-β1及Ⅰ型胶原的影响。方法：雄性SD大鼠20只，分别以生理盐水、赶黄草浸膏灌胃,连续灌胃3天后采血并分离血清。HSC-T6常规培养后分为正常组和药物组，分别以含10%正常大鼠血清、10%药物大鼠血清的DMEM培养。采用Alamar Blue法检测细胞活力，MTT法检测药物细胞毒性，Real Time PCR检测Ⅰ型胶原及TGF-a1mRNA表达，Westernblotting法观察细胞TGF-β1蛋白及Ⅰ型胶原表达。结果：不同浓度赶黄草浸膏药物血清均能抑制细胞增殖：MTT法显示，不同浓度赶黄草药物血清无明显细胞毒性；赶黄草药物血清对Ⅰ型胶原及TGF-β1的mRNA和蛋白表达均有明显抑制，与正常组比较，P＜0.01，有显著性意义。结论：赶黄草浸膏能明显减少肝星状细胞分泌TGF-β1及Ⅰ型胶原，减少细胞外基质沉积，从而达到抗肝纤维化的作用。

摘要： 目的：观察赶黄草浸膏药物血清对活化型肝星状细胞增殖分泌TGF-β1及Ⅰ型胶原的影响。方法：雄性SD大鼠20只，分别以生理盐水、赶黄草浸膏灌胃,连续灌胃3天后采血并分离血清。HSC-T6常规培养后分为正常组和药物组，分别以含10%正常大鼠血清、10%药物大鼠血清的DMEM培养。采用Alamar Blue法检测细胞活力，MTT法检测药物细胞毒性，Real Time PCR检测Ⅰ型胶原及TGF-a1mRNA表达，Westernblotting法观察细胞TGF-β1蛋白及Ⅰ型胶原表达。结果：不同浓度赶黄草浸膏药物血清均能抑制细胞增殖：MTT法显示，不同浓度赶黄草药物血清无明显细胞毒性；赶黄草药物血清对Ⅰ型胶原及TGF-β1的mRNA和蛋白表达均有明显抑制，与正常组比较，P＜0.01，有显著性意义。结论：赶黄草浸膏能明显减少肝星状细胞分泌TGF-β1及Ⅰ型胶原，减少细胞外基质沉积，从而达到抗肝纤维化的作用。

摘要： 目的：观察赶黄草浸膏药物血清对活化型肝星状细胞增殖分泌TGF-β1及Ⅰ型胶原的影响。方法：雄性SD大鼠20只，分别以生理盐水、赶黄草浸膏灌胃,连续灌胃3天后采血并分离血清。HSC-T6常规培养后分为正常组和药物组，分别以含10%正常大鼠血清、10%药物大鼠血清的DMEM培养。采用Alamar Blue法检测细胞活力，MTT法检测药物细胞毒性，Real Time PCR检测Ⅰ型胶原及TGF-a1mRNA表达，Westernblotting法观察细胞TGF-β1蛋白及Ⅰ型胶原表达。结果：不同浓度赶黄草浸膏药物血清均能抑制细胞增殖：MTT法显示，不同浓度赶黄草药物血清无明显细胞毒性；赶黄草药物血清对Ⅰ型胶原及TGF-β1的mRNA和蛋白表达均有明显抑制，与正常组比较，P＜0.01，有显著性意义。结论：赶黄草浸膏能明显减少肝星状细胞分泌TGF-β1及Ⅰ型胶原，减少细胞外基质沉积，从而达到抗肝纤维化的作用。

摘要： 目的：观察赶黄草浸膏药物血清对活化型肝星状细胞增殖分泌TGF-β1及Ⅰ型胶原的影响。方法：雄性SD大鼠20只，分别以生理盐水、赶黄草浸膏灌胃,连续灌胃3天后采血并分离血清。HSC-T6常规培养后分为正常组和药物组，分别以含10%正常大鼠血清、10%药物大鼠血清的DMEM培养。采用Alamar Blue法检测细胞活力，MTT法检测药物细胞毒性，Real Time PCR检测Ⅰ型胶原及TGF-a1mRNA表达，Westernblotting法观察细胞TGF-β1蛋白及Ⅰ型胶原表达。结果：不同浓度赶黄草浸膏药物血清均能抑制细胞增殖：MTT法显示，不同浓度赶黄草药物血清无明显细胞毒性；赶黄草药物血清对Ⅰ型胶原及TGF-β1的mRNA和蛋白表达均有明显抑制，与正常组比较，P＜0.01，有显著性意义。结论：赶黄草浸膏能明显减少肝星状细胞分泌TGF-β1及Ⅰ型胶原，减少细胞外基质沉积，从而达到抗肝纤维化的作用。

摘要： 目的：观察赶黄草浸膏药物血清对活化型肝星状细胞增殖分泌TGF-β1及Ⅰ型胶原的影响。方法：雄性SD大鼠20只，分别以生理盐水、赶黄草浸膏灌胃,连续灌胃3天后采血并分离血清。HSC-T6常规培养后分为正常组和药物组，分别以含10%正常大鼠血清、10%药物大鼠血清的DMEM培养。采用Alamar Blue法检测细胞活力，MTT法检测药物细胞毒性，Real Time PCR检测Ⅰ型胶原及TGF-a1mRNA表达，Westernblotting法观察细胞TGF-β1蛋白及Ⅰ型胶原表达。结果：不同浓度赶黄草浸膏药物血清均能抑制细胞增殖：MTT法显示，不同浓度赶黄草药物血清无明显细胞毒性；赶黄草药物血清对Ⅰ型胶原及TGF-β1的mRNA和蛋白表达均有明显抑制，与正常组比较，P＜0.01，有显著性意义。结论：赶黄草浸膏能明显减少肝星状细胞分泌TGF-β1及Ⅰ型胶原，减少细胞外基质沉积，从而达到抗肝纤维化的作用。

摘要： 造血干细胞动员是一种将造血干细胞刺激出骨髓空间的过程，在HSC可以动员之前，它们必须从它们所位于并且通过粘着相互作用而保留其中的BM干细胞龛被迁移和释放。因此，在本发明的一个方面，提供了一种用于在体内或离体增强HSC及其前体和祖细胞从BM干细胞结合配体迁移的方法，所述方法包括在体内或离体向BM干细胞龛施用有效量的α9整联蛋白或其活性部分的拮抗剂和CXCR4拮抗剂或其活性部分。一旦动员到外周血(PB)，HSC可以被收集用于移植。增强HSC动员的方法也可以改善血液病的治疗。

摘要： 所述的发明提供了含有结合人酪氨酸激酶受体FLT3/FLK2受体蛋白和在T‑细胞上表达的CD3受体蛋白的双特异性抗体的组合物，和含有所述双特异性抗体的组合物在制备药物中的用途，所述药物用于消除患者中的造血干细胞/造血祖细胞(HSC/HP)。

摘要： 本发明公开了一种用于扩增并维持造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSCs)自我更新能力和分化潜能的培养基组合物、细胞群体及其应用。所述培养基组合物包括造血干细胞培养基和PDGFR靶点的小分子抑制剂。申请人首次证明了PDGFR的抑制剂能够在体外培养过程中显著扩增HSCs，同时保持HSCs高比例的自我更新能力。申请人发现的PDGFR抑制剂扩增LT‑HSCs的效果显著优于已报道的化学小分子。这是首次证明并报道了PDGF/PDGFR信号通路在造血干细胞扩增并维持自我更新能力方面发挥重要作用。申请人的研究结果可以实现HSCs的体外扩增的同时维持细胞较高比例的干性，在此基础上进行HSCs移植的临床应用，可广泛治疗一系列血液系统疾病。

摘要： 所述的发明提供了含有结合人酪氨酸激酶受体FLT3/FLK2受体蛋白和在T‑细胞上表达的CD3受体蛋白的双特异性抗体的组合物，和含有所述双特异性抗体的组合物在制备药物中的用途，所述药物用于消除患者中的造血干细胞/造血祖细胞(HSC/HP)。

摘要： 本发明涉及电路设计领域，尤其涉及一种并联HSC芯片故障处理装置、方法、设备及介质。所述装置包括：多路并联的HSC芯片，每一HSC芯片具有若干预设故障状态信号；与每路HSC芯片对应的转换电路，所述转换电路用于将若干预设故障状态信号转换成故障告警信号并输出；控制器，所述控制器对每一转换电路输出的故障告警信号进行分析以确定发生故障的HSC芯片以及HSC芯片的故障类型。本发明的方案实现了自动故障定位和故障诊断，避免研发人员现场分析带来的人力物力投入，提高故障定位效率。

摘要： 本发明提出了一种HSC‑HSSB结构多级损伤本构快速分析方法和系统，适用于高强钢筋高强混凝土桥墩的抗震多级损伤本构分析。本发明中预先定义损伤状态指标后，只需要输入关键参数即状态表征变量就可以得到各损伤状态对应的墩底剪力F和墩顶位移Δ，将原点与损伤状态对应的点(横坐标为墩顶位移Δ，纵坐标为墩底剪力F)依次相连，就可以获得F‑Δ曲线(F‑Δ：force‑displacement)。通过本发明可以高效便捷的获取桥墩F‑Δ滞回曲线与位移时程，实现桥墩抗震性能的快速评估和抗震位移性能的定量描述。

摘要： 本发明公开了一种具有拉筋端锚连接节点的HSC结构，包括钢板以及由混凝土浇筑而成的墙体，钢板位于墙体的一侧，该墙体的另一侧嵌装有与钢板平行对位配合的钢筋网，钢板、墙体以及钢筋网的主延展面相互平行；钢筋网上设置有若干拉筋，拉筋与钢筋网在垂直于钢板的主延展面的方向上联动，钢板朝向墙体的一侧主延展面上阵列均布地焊接有若干栓钉，拉筋的自由端具有与栓钉对位搭接并增强互锚效果的锚头。该具有拉筋端锚连接节点的HSC结构具有单侧钢板结构，其制造成型简便高效，施工难度和现场工作量较低，整体施工效率较高。本发明还公开了一种用于该具有拉筋端锚连接节点的HSC结构的施工方法。

摘要： 本实用新型公开了基于HSC串行总线接口的64路高速GPIO控制板，该控制板由GPIO输入、GPIO输出电路、核心控制逻辑单元、输入输出LED指示电路、设备插入通知、BLVDS接口和降压供电电路组成，GPIO输入输出采用SCSI 68P连接器与外部设备连接，通过DIN41612欧式插头与高速通讯底板连接，GPIO输入电路由两片74LVC16244芯片组成输入缓冲器，输入端由阻容元件组成输入保护电路，输入支持LVTTL电平输入；GPIO输出电路由两74LVCH16374组成输出缓冲器，输出LVTTL电平信号，输入输出指示电路采用扫描方式。该基于HSC串行总线接口的64路高速GPIO控制板，该高速GPIO控制板具有结构简单，接口容量大，故障率低可靠性高，支持板卡热拔插在线更换，在线扩展方便等优点。

摘要： 本实用新型公开了基于HSC串行总线接口的32路AD数据采集控制板，该所述AD数据采集控制板由0～5V输入单元、4～20mA输入单元、电子开关切换、AD转换器、信号处理单元、设备插入通知、BLVDS接口和降压供电电路组成，所述0～5V输入单元的输入电压经过精密电阻分压、电容滤波后变为0～2.5V电压信号送入后级电子开关。该基于HSC串行总线接口的32路AD数据采集控制板，AD数据采集板通过一对BLVDS接口与高速通讯背板连接，通过HSC串行总线协议与通讯控制板通讯，通讯速率大于540Mb，结构简单，数据转换精度高，故障率低可靠性高，支持板卡热拔插在线更换，在线扩展方便等优点。

摘要： 本实用新型公开了HSC串行总线主机通讯控制板，所述主机通讯控制板由三个SFP光纤通讯模块、核心通讯处理单元、PCI‑E接口、BLVDS接口、本地设备接入检测、辅助处理器单元和供电单元组成，该所述主机通讯板设计了三个光纤通讯接口，采用SFP模块插座，采用单模千兆SFP光纤模块与其他远程的串行总线通讯板进行互联通讯，且所述核心通讯处理单元由10M04SCE144 FPGA完成。该HSC串行总线主机通讯控制板，运行在计算机上的控制软件通过HSC数据通讯驱动程序与主机通讯控制板通讯，控制软件通过查询主机通讯控制板获取与该卡连接的所有设备信息，并通过主机通讯控制板访问指定的控制板卡，主机通讯控制板还设有辅助处理器，便于处理大量计算的任务。