免疫化学

摘要： 目的 探讨经直肠超声引导下前列腺穿刺活检120例临床病理特征及免疫组化分析结果,提高对前列腺癌的临床和病理诊断准确率.方法 选取2018年7月至2019年7月永康市第一人民医院行直肠超声引导下前列腺穿刺活检的前列腺疾病患者120例的临床资料,对患者穿刺活检样本进行临床病理特征和免疫组化分析.结果 120例患者中,经病理确诊检测前列腺癌(PCA)患者45例,占37.5％;前列腺上皮瘤变(PIN)Ⅰ级3例,占2.5％;良性前列腺增生症55例,占45.8％;不典型腺瘤样增生5例,占4.2％;慢性前列腺炎患者12例,占10.0％.病理结果显示,前列腺癌腺体结构紊乱,复杂多样,间质浸润,部分侵犯神经等病理形态改变.通过Gleason评分法进行分级,45例前列腺癌患者中,6例高分化腺癌(＜5分),25例中分化癌(6～7分),14例低分化癌(≥8分).免疫组化分析显示,前列腺癌患者p63和CK34βE12表达为阴性,P504S和PSA表达为阳性.结论 经直肠超声引导下前列腺穿刺对前列腺癌诊断具有安全、准确、操作简便,是有效的诊断方法.可通过对临床病理特征与免疫组化分析进行综合判断,有助于前列腺疾病的鉴别诊断,能提高诊断的准确率.

摘要： 目的 探讨细胞学p16INK4a免疫化学染色用于宫颈癌早期诊断的临床价值.方法 募集2018年3-8月深圳周边地区902名25～60岁有性生活非妊娠期女性进行宫颈癌筛查,同时行宫颈新柏氏薄层液基细胞学(TCT)、高危型人乳头状瘤病毒(HPV)检测和细胞学p16INK4a检测.任一检测结果阳性者均行阴道镜下宫颈四象限定点+随机活检+宫颈管搔刮方案,由2位细胞病理学主任医师对TCT和细胞学p16INK4a进行判读阅片,评价p16INK4a早期诊断宫颈上皮内瘤变(CIN)2+的效率和判读一致性.结果 筛查人群中HPV、p16INK4a和TCT≥低级别鳞状上皮内病变(LSIL)/不典型腺细胞(AGC)阳性率分别为8.1％(73/902)、6.8％(61/902)和4.7％(42/902),任一筛查结果阳性者共137例,阴道镜回叫率79.6％(109/137),组织病理诊断为5例CIN2、5例CIN3.HPV阳性、p16INK4a阳性和TCI≥LSIL/AGC诊断CIN2+的灵敏度分别为100.0％、90.0％和80.0％,特异度分别为94.4％、95.3％和96.8％,差异均无统计学意义(均P＞0.05).两位细胞病理学医师对p16INK4a和TCT判读的Kappa值分别0.944和0.425.结论 在宫颈癌筛查中,p16INK4a检测具有与HPV、TCT检测相近的灵敏度和特异度,而且细胞病理学医师对p16INK4a判读的主观差异小,提示p16INK4a检测作为新的宫颈癌筛查方法具有一定优势.

摘要： 目的 了解居民对新型粪便免疫化学检测(FIT)技术的整体主观接受情况及对筛查流程不同环节的评价情况.方法 于2018年5月至2019年5月,以5个省份(浙江、安徽、江苏、湖南和云南)为研究现场,招募2474名50～74岁人群为研究对象.通过问卷调查获得一般人口学特征、对FIT接受和评价情况及FIT筛查各环节遇到困难.采用多因素logistic回归模型分析取样、结果读取和结果上传过程所遇困难的相关因素.结果 研究对象的年龄为(60.0±6.4)岁,女性、受教育程度为高中/中专及以上、无业人员/退休/其他、已婚、新型农村合作医疗者分别占61.7％(1 526名)、29.0％(718名)、34.3％(849名)、92.7％(2 293名)、31.3％(775名).居民对FIT技术总体主观接受度为94.8％;取样、结果读取和上传环节遇到困难者分别占33.1％(819名)、46.4％(1 147名)和62.9％(1 557名);主要困难在不确定取样操作是否标准(28.0％)、无法准确判断结果显示(32.5％)以及不使用智能手机而需帮忙(44.2％).多因素logistic回归模型分析结果显示,65～74岁、医保状况为新型农村合作医疗者在取样过程遇到困难的可能性较高,无业人员/退休/其他和共同生活家庭成员数大于在3人及以上者在取样过程遇到困难的可能性较低;65～74岁、农民或农民工、医保状况为新型农村合作医疗者在结果读取中遇到困难的可能性较高,共同生活家庭成员数在3人及以上者在结果读取中遇到困难的可能性较低;医保状况为新型农村合作医疗者在结果上传过程遇到困难的可能性较高,教育水平为高中/中专及以上、共同生活家庭成员数为3人及以上者在结果上传过程遇到困难的可能性较低.结论 居民对新型FIT技术主观接受度较高;年龄、教育水平、职业、共同生活家庭成员数和医保状况可能与取样、结果读取和结果上传过程所遇困难有关联.

摘要： 目的 探讨甲状腺手术中应用细针穿刺免疫层析法快速检测甲状旁腺组织的临床应用价值.方法 选择2018年1月至2018年10月行甲状腺手术的患者102例进行前瞻性研究,随机分为两组,实验组(52例)应用免疫层析法检测甲状旁腺;对照组(50例)应用肉眼识别法识别甲状旁腺.采用SPSS 19.0统计软件分析,术前、术后血钙和甲状旁腺素水平用均数±标准差表示,独立t检验;甲状旁腺识别率采用χ2检验.P0.05).在甲状腺恶性肿瘤病例中,实验组血钙和甲状旁腺素明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 术中应用细针穿刺免疫层析法有助于对甲状旁腺组织的判别,方便快捷,避免损伤甲状旁腺,降低甲状旁腺功能减退的发生率.

摘要： 目的 探讨手术联合免疫化疗对单肾透明细胞癌患者的外周血T淋巴细胞亚群和C反应蛋白的影响.方法 选取2015年6月至2017年6月中国医科大学附属第四医院90例接受根治性切除术的单肾透明细胞癌患者,均经过术前超声、CT及MRI检查后确诊为单侧肾占位性病变,对患者进行肾癌免疫化疗治疗,观察患者手术前后和免疫化疗后外周血T淋巴细胞亚群及C反应蛋白(CRP)的变化水平.结果 手术前外周血CRP水平为(9.12 ±4.98)μg/L,手术后为(28.29 ±10.23)μg/L,免疫化疗后为(2.34 ±0.97)μg/L,手术后外周血CRP水平高于手术前,免疫化疗后外周血CRP水平低于手术前,差异有统计学意义( F＝6.78, P＜0.05 ).手术前 CD+3、 CD+3CD+8、 CD+4/CD+8分别为( 59.78 ±5.50 )%、 ( 34.56 ±6.23)%、 ( 1.05 ± 0.58)%,手术后分别为(68.91 ±7.49)%、(33.60 ±7.59)%、(0.98 ±0.76)%,免疫化疗后分别为(62.31 ± 5.90)%、(21.90 ±4.55)%、(1.90 ±0.34)%,手术后CD+3水平明显高于手术前及免疫化疗后,免疫化疗后CD+3CD+8水平要明显低于手术前及手术后,免疫化疗后CD+4/CD+8水平要明显高于手术前及手术后,差异均有统计学意义(F＝6.98、8.12、7.23,均P＜0.05).结论 免疫化疗能改善接受根治性切除术的单肾透明细胞癌患者外周血T淋巴细胞亚群及C反应蛋白的表达水平,能够为诊断及治疗肾癌提供合理的依据.%Objective To investigate the effects of surgery combined with immunochemotherapy on peripheral blood T lymphocyte subsets and C -reactive protein ( CRP) in patients with single renal cell carcinoma.Methods From June 2015 to June 2017,ninety patients with single-renal clear cell carcinoma who underwent radical resection of kidney in the Fourth Affiliated Hospital of China Medical University were selected ,and they were confirmed by preoperative ultrasound,CT and MRI diagnosis of unilateral renal space -occupying lesions.All patients were treated with kidney cancer immunochemotherapy.The peripheral blood T lymphocyte subsets and the changes of CRP levels of the patients before and after operation and after immunochemotherapy were observed.Results The CRP level of peripheral blood before operation was (9.12 ±4.98)μg/L,which after operationwas (28.29 ±10.23)μg/L,which after immunochemotherapy was (2.34 ±0.97)μg/L,the CRP level of peripheral blood after operation was higher than that before operation ,and the CRP level after immunochemotherapy was lower than that before surgery ,the difference was statistically significant ( F ＝6.78, P ＜0.05).The CD+3, CD+3CD+8,CD+4/CD+8levels before operation were (59.78 ±5.50)%,(34.56 ±6.23)%,(1.05 ±0.58)%,respectively,which after operation were (68.91 ± 7.49)%,(33.60 ±7.59)%,(0.98 ±0.76)%,respectively,which after immunochemotherapy were (62.31 ± 5.90)%,(21.90 ±4.55)%,(1.90 ±0.34)%,respectively.The CD+3level after operation was significantly higher than that before operation and after immunochemotherapy ,and the CD +3CD+8levels after immunochemotherapy were significantly lower than that before and after operation , and the CD +4/CD+8level after immunochemotherapy was significantly higher than that before and after operation ,the differences were statistically significant (F＝6.98,8.12, 7.23,all P＜0.05).Conclusion The immunochemotherapy can improve the expression level of peripheral blood T lymphocyte subgroup and CRP in patients with single -renal clear cell carcinoma who underwent radical resection of kidney,which can provide a reasonable basis for diagnosis and treatment of renal carcinoma .

摘要： 背景：作者所在课题组前期研究发现周围性面神经损伤能引起神经元中黏附分子的表达变化,而电针穴位治疗周围性面神经损伤的机制尚不清楚。目的：探讨电针穴位在面神经外周部受损后对中枢面神经元的形态学变化及面神经元中神经型钙黏素、上皮型钙黏素及胎盘型钙黏素表达的影响。方法：将新西兰大白兔随机分为正常对照组（n=4）、面神经损伤组（n=24）和电针组（n=24）。面神经损伤组与电针组均建立右侧面神经上颊支压榨损伤模型。造模成功后每天对电针组实验兔颊车、地仓、翳风、颧缪、四白、阳白电刺激,选择频率为18-20 Hz、电压为1.5 V的疏密波,另外埋针合谷穴不予以电刺激,针灸每次30 min,1次/d。结果与结论：（1）原位杂交结果显示各组兔面神经元中均未见上皮型钙黏素和胎盘型钙黏素mRNA表达,且正常对照组兔面神经元中未见神经型钙黏素mRNA表达,而面神经损伤组和电针组兔面神经元中出现神经型钙黏素mRNA的阳性表达,电针组兔面神经元中神经型钙黏素mRNA阳性细胞数均多于面神经损伤组（P〈0.05）;（2）免疫组化染色可见正常对照组兔面神经元中神经型钙黏素、上皮型钙黏素和胎盘型钙黏素蛋白表达;损伤后1 d时三者表达下降（电针组神经型钙黏素蛋白除外）;损伤后1,4,14 d时电针组兔面神经元中神经型钙黏素和胎盘型钙黏素蛋白表达高于面神经损伤组（P〈0.05）;损伤后各时间点,电针组上皮型钙黏素蛋白表达均高于面神经损伤组（1 d时除外）（P〈0.05）;（3）苏木精-伊红染色可见面神经损伤组逐渐出现面神经元变性及类似神经元死亡表现,21 d时神经元开始恢复。电针组变性及类似死亡表现的神经元较面神经损伤组少,且14 d时神经元开始恢复,28 d时2组神经元形态均基本恢复;（4）提示面神经损伤引起了钙黏素的表达变化,电针治疗减轻了面神经元的变性并促进神经元恢复,这可能与电针促进面神经元中经典钙黏素的高表达密切相关。

摘要： Objective To evaluate the efficacy of Ganoderma lucidum preparation on the behaviors,biochemistry,and autoimmunity parameters of mouse models of APP/PS-1 double transgenic Alzheimer's disease(AD).Methods A total of 44 4-month-old APP/PS-1 double transgenic AD mice were randomly divided into AD model group,Aricept group,Ganoderma lucidum middle-dose(LZ-M)group,and Ganoderma lucidum high-dose(LZ-H)group,with 11 mice in each group.In addition,10 4-month-old C57BL/6 mice were used as the control group.Water maze test was conducted to observe the behavior changes,and the protein expressions in brain tissues were detected by Western blot analysis.The autoimmune indicators were detected by indirect immunofluorescence method.Results In the navigation experiment,the time of finding the platform was gradually shortened since the 2nd day in the control,LZ-H,and LZ-M groups,and the time of searching the platform in the AD model group gradually increased.On the 5th day,the time of finding platform was significantly shorter in control group (t=5.607,P=0.000) and LZ-H group(t=2.750,P=0.010)than AD model group.In the space exploration experiment,the number of crossing the target platform(t=2.452,P=0.025)and the residence time in the target quadrant(t=2.530,P=0.020)in AD model group mice was significantly smaller/shorter than those in control group;in addition,the number of crossing the target platform in the AD model group was significantly smaller than that in LZ-H group(t=2.317,P=0.030)and LZ-M group(t=2.443,P=0.030),while the residence time in target quadrant decreased significantly(t=2.770,P=0.020)compared with LZ-H group;the number of crossing through the target platform quadrant(t=2.493,P=0.022)and residence time in the target quadrant(t=2.683,P=0.015)in LZ-H group were significantly higher than in Aricept group.Western blot analysis showed that the expression of ApoA1 in the brain tissues of mice in LZ-H and LZ-M groups were significantly higher than those in AD model group(P<0.01,P<0.05);Aβ-40 expression in LZ-H group was significantly lower than that in AD model group(P<0.05);the expressions of Syt1,ApoE,and ABCA1 in brain tissues of mice in LZ-H group were significantly higher than those in model group(P<0.01,P<0.05).The plasma IgG level in Aricept group(t=30.945,P=0.000),LZ-M group(t=25.639,P=0.000)and LZ-H group(t=4.689,P=0.001)were significantly higher than that in the control group.Conclusion Ganoderma lucidum preparation can improve behavior disorders of AD model mice,promote the expressions of ApoA1,ApoE and Syt1,inhibit the expression of Aβ-40 protein,and improve the autoimmune function.%目的 评估灵芝制剂对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠行为学、生物化学和自身免疫指标的影响.方法 将44只4月龄APP/PS-1双转基因AD小鼠随机分为AD模型组、安理申组、灵芝中剂量组和灵芝高剂量组4组,每组11只,以10只4月龄C57BL/6小鼠为对照组.水迷宫实验观测小鼠的行为学变化情况,Western blot法检测脑组织蛋白表达水平,间接免疫荧光法检测自身免疫指标.结果 定位航行实验结果显示,从第2天起,对照组、灵芝高剂量组和中剂量组寻找平台时间呈现逐渐缩短趋势,AD模型组寻找平台时间呈现逐渐增加趋势;第5天,对照组(t=5.607,P=0.000)和灵芝高剂量组(t=2.750,P=0.010)寻找平台时间较模型组明显缩短.空间探索实验结果显示,AD模型组小鼠穿越目标平台所在象限的次数(t=2.452,P=0.025)和在目标象限内滞留时间(t=2.530,P=0.020)明显少于对照组小鼠,穿越目标平台次数较灵芝组高剂量组(t=2.317,P=0.030)和灵芝中剂量组明显减少(t=2.443,P=0.030),且目标象限停留时间较灵芝高剂量组明显减少(t=2.770,P=0.020);灵芝高剂量组小鼠穿越目标平台所在象限的次数(t=2.493,P=0.022)和在目标象限内滞留时间(t=2.683,P=0.015)明显多于安理申组小鼠.Western blot检测结果显示,灵芝高、中剂量组小鼠脑组织中ApoA1表达水平显著高于AD模型组(P<0.01,P<0.05);灵芝高剂量组Aβ-40表达水平显著低于AD模型组(P均<0.05);灵芝高剂量组小鼠脑组织中的Sty1、ApoE、ABCA1水平显著高于模型组(P<0.01,P<0.05).安理申组(t=30.945,P=0.000)、灵芝中剂量组(t=25.639,P=0.000)和灵芝高剂量组(t=4.689,P=0.001)的血浆IgG水平明显高于对照组.结论 灵芝制剂可能改善AD小鼠行为学障碍,促进ApoA1、ApoE和Syt1的表达,抑制Aβ-40蛋白的表达,改善小鼠的自身免疫功能.

摘要： 目的探讨子宫内膜异位症(EMS)患者在位、异位子宫内膜基质细胞的体外分离培养方法。方法采用改良筛网法原代分离、培养EMS患者在位、异位及正常人子宫内膜基质细胞，体外培养传代，通过波形蛋白免疫细胞化学法染色和免疫荧光法鉴定各组细胞。结果成功培养出EMS患者在位、异位及正常人子宫内膜基质细胞，波形蛋白vimentin呈阳性表达。结论采用改良筛网法建立EMS体外培养模型，对研究EMS发病机制提供可靠的实验基础。

摘要： 本研究采用人胃癌细胞株AGS为抗原，免疫Balb/c小鼠，取免疫后的小鼠脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞SP2/0在50%PEG4000作用下融合，选择性培养基HAT培养。间接ELISA法筛选杂交瘤细胞，有限稀释法克隆杂交瘤，制备了一株分泌抗人胃癌AGS的McAb的杂交瘤细胞株。本研究检测了杂交瘤的染色体，还分别用间接ELISA法、琼脂糖双向免疫扩散和细胞扒片免疫化学法初步检测了该株杂交瘤分泌McAb的效价、类型以及它对胃癌细胞AGS的特异性。

摘要： 本文采用免疫化学的方法对患白斑病凡纳滨对虾和正常对虾的抗氧化能力以及溶菌酶活性进行测定,从机体的抗氧化能力角度研究对虾白斑病发病前后的病理变化,结果显示,对虾在感染病毒以后机体抗氧化能力显著下降,过量强氧化剂的产生破坏了机体的细胞和组织,造成组织病变或坏死,最后导致对虾死亡.

摘要： 目的:Er1是在位于RAG1的3'-UTR发现的具有B细胞特异性的转录调控序列.Er1在人类和小鼠之间保持高度同源,说明了其在进化过程中的保守性特征.为明了Er1对RAG1和RAG2的调控作用机制,在B细胞中,进行了不同Er1连接位置对其转录调控功能影响的研究,分别对Er1在luc基因编码序列3'下游和启动子5'上游是否具有增强子活性及二者活性的差异做了对比观察.此外,对Er1与较远距离的RGA2启动子的驱动活性进行了研究.通过RAG2启动子5'端删除突变实验,探讨了RAG2启动子核心区以外的5'上游区域对Er1发挥增强子功能的协同作用.为进一步解释RAG的转录调控机制作了探索性研究.rn 方法：(1)3'-Erl和5'-Erl luc报告基因构建:将ErlDNA片段分别插入由hRAG2 Promoter-1023/+87驱动的报告基因载体(pGL4.10[Luc2].Promega)Luc2基因序列的3’端和hRAG2 Promoter-1023/+87的5'端，构建3'-Er1-Luc报告基因pGLhR2P(-1023/+87)3'-Erl和5'-Erl-Luc报告基因pGLhR2P(-1023/+87)5'-Erl.rn (2)hRAG2 Promoter 5’端删除突变-Erl luc报告基因构建:采取用高保真PCR扩增方法，以不同hRAG2 Promoter 5’端删除突变序列为上游引物，以hRAG2 Promoter3'端为下游引物，hRAG2-1789/+87克隆DNA为模板，扩增hRAG2 Promoter-1023/+87，-8321+87，-700/+87，-600/+87,-508/+87, -450/+87，-400/0+87，-366/+87，-318/+87，-200/+87，-1721+87，-151/+87，-113/+87,-100/+87.-53/+87，-1/+87。插入pGL4.10[Luc2]MCS，构建luc报告基因。rn (3)瞬时转染-报告基因实验:使用DEAE-dextran方法，LucDNA8μg,Rluc/TK DNA2μg,5×106细胞，含10%FCS的RPMI1640培养液10mL,5%CO2,37°C孵育48h，收集细胞转染体，加荧光素酶底物(Dual-Luciferase Reporter Assay System,Promega)，用多功能生物发光汉(定仪(20/20n Luminometer,Promega)测定Luc和Rluc双报告基因的荧光素酶活性。rn 结果：(1)Erl在luc基因编码序列3’下游和启动子5’上游均具有增强子活性:Erl定位于RAG1Exon2的非编码区，即3'-UTR。因此，Erl与基因的位置关系对于确定其转录调控机制是必要的。不同Erl连接位置报告基因的转染结果表明，在RAG2+B细胞中，pGLhR2P(-1023/+87)3'-Erl与pGLhR2PC1023/+87)相比，转录活性提高约5倍。pGLhR2P(-1023/+g7)5'-Erl与pGLhR2P(-1023/+87)相比，转录活性提高约4.5倍。即Erl在luc基因编码序列3’下游和启动子5，上游均具有驱动启动子活性功能。说明，不同Erl连接位置对其转录调控功能无显著性影响。提示，Erl包含符合增强子性质的转录调控元件。rn (2)RGA2通过启动子核心序列外5’上游区域与Erl相互作用:为确定Erl对RGA2启动子的作用机制，检测了Erl驱动启动子不同5’端删除突变序列活性的变化。RAG2+B细胞的转染结果表明，Erl对于hRAG2-1789/+87,-1023/+87，-832/+87，-700/+87，-600/+87的转录活性均具有3-5倍的促进作用。而对于hRAG2-508/+87,-450/+87,-400/+87，-366/+87，-318/+87的驱动活性只有1-2倍。对于hRAG2-200/+87，-172/+87，-151/+87，-113/+87，-100/+87，-53/+87，-1/+87无任何活性。提示，在Erl对RGA2启动子的驱动活性中，-508bp 5’上游的启动子非核心区域是必不可少的。rn 结论：在RAG2+B细胞中，Erl不仅能够驱动近距离的RGA1启动子，而且对于较远距离的RGA2启动子也同样具有明显的增强活性，说明了Erl的增强子特性。即①Erl的功能不受存在距离的影响，并且能够远距离发挥转录调控作用。②Erl对RGA1启动子和RGA2启动子均具有B细胞特异性的转录调控功能。rn Erl定位于RAG1基因3'-UTR。一些基因的转录调控研究结果证明，3'-UTR对基因的调控作用主要是通过稳定和增加mRNA表达实现的。3'-UTR对于mRNA表达进行调控时，3'-UTR的位置必须处于编码基因的3’端。然而，我们的实验结果表明，Erl不仅在基因编码序列3’下游具有活性，而且在远离3’端的启动子5’上游亦具有相似的增强活性调控功能。进一步证实了Erl的性质应该属于增强子，而非前述的3'-UTR对于mRNA表达进行调控的作用机制。至于Erl能否对于mRNA表达进行调控，还需进一步通过转录后调控实验进行研究。rn 在RAG2启动子5’端删除突变实验中，将5'上游序列删除至-508bp时，Erl的增强子活性明显下降。删除至-200bp时，增强子活性完全丧失。说明，除RAG2启动子核心区域外，-508bp上游还存在着与Er1相互作用的某个或某些转录调控元件，该元件是Erl发挥增强子功能必不可少的部分。进一步对该元件的核心区定位，分析其作用性质及转录因子将有助于解释Erl和RAG的转录调控机制。

摘要： 目的:Er1是在位于RAG1的3'-UTR发现的具有B细胞特异性的转录调控序列.Er1在人类和小鼠之间保持高度同源,说明了其在进化过程中的保守性特征.为明了Er1对RAG1和RAG2的调控作用机制,在B细胞中,进行了不同Er1连接位置对其转录调控功能影响的研究,分别对Er1在luc基因编码序列3'下游和启动子5'上游是否具有增强子活性及二者活性的差异做了对比观察.此外,对Er1与较远距离的RGA2启动子的驱动活性进行了研究.通过RAG2启动子5'端删除突变实验,探讨了RAG2启动子核心区以外的5'上游区域对Er1发挥增强子功能的协同作用.为进一步解释RAG的转录调控机制作了探索性研究.rn 方法：(1)3'-Erl和5'-Erl luc报告基因构建:将ErlDNA片段分别插入由hRAG2 Promoter-1023/+87驱动的报告基因载体(pGL4.10[Luc2].Promega)Luc2基因序列的3’端和hRAG2 Promoter-1023/+87的5'端，构建3'-Er1-Luc报告基因pGLhR2P(-1023/+87)3'-Erl和5'-Erl-Luc报告基因pGLhR2P(-1023/+87)5'-Erl.rn (2)hRAG2 Promoter 5’端删除突变-Erl luc报告基因构建:采取用高保真PCR扩增方法，以不同hRAG2 Promoter 5’端删除突变序列为上游引物，以hRAG2 Promoter3'端为下游引物，hRAG2-1789/+87克隆DNA为模板，扩增hRAG2 Promoter-1023/+87，-8321+87，-700/+87，-600/+87,-508/+87, -450/+87，-400/0+87，-366/+87，-318/+87，-200/+87，-1721+87，-151/+87，-113/+87,-100/+87.-53/+87，-1/+87。插入pGL4.10[Luc2]MCS，构建luc报告基因。rn (3)瞬时转染-报告基因实验:使用DEAE-dextran方法，LucDNA8μg,Rluc/TK DNA2μg,5×106细胞，含10%FCS的RPMI1640培养液10mL,5%CO2,37°C孵育48h，收集细胞转染体，加荧光素酶底物(Dual-Luciferase Reporter Assay System,Promega)，用多功能生物发光汉(定仪(20/20n Luminometer,Promega)测定Luc和Rluc双报告基因的荧光素酶活性。rn 结果：(1)Erl在luc基因编码序列3’下游和启动子5’上游均具有增强子活性:Erl定位于RAG1Exon2的非编码区，即3'-UTR。因此，Erl与基因的位置关系对于确定其转录调控机制是必要的。不同Erl连接位置报告基因的转染结果表明，在RAG2+B细胞中，pGLhR2P(-1023/+87)3'-Erl与pGLhR2PC1023/+87)相比，转录活性提高约5倍。pGLhR2P(-1023/+g7)5'-Erl与pGLhR2P(-1023/+87)相比，转录活性提高约4.5倍。即Erl在luc基因编码序列3’下游和启动子5，上游均具有驱动启动子活性功能。说明，不同Erl连接位置对其转录调控功能无显著性影响。提示，Erl包含符合增强子性质的转录调控元件。rn (2)RGA2通过启动子核心序列外5’上游区域与Erl相互作用:为确定Erl对RGA2启动子的作用机制，检测了Erl驱动启动子不同5’端删除突变序列活性的变化。RAG2+B细胞的转染结果表明，Erl对于hRAG2-1789/+87,-1023/+87，-832/+87，-700/+87，-600/+87的转录活性均具有3-5倍的促进作用。而对于hRAG2-508/+87,-450/+87,-400/+87，-366/+87，-318/+87的驱动活性只有1-2倍。对于hRAG2-200/+87，-172/+87，-151/+87，-113/+87，-100/+87，-53/+87，-1/+87无任何活性。提示，在Erl对RGA2启动子的驱动活性中，-508bp 5’上游的启动子非核心区域是必不可少的。rn 结论：在RAG2+B细胞中，Erl不仅能够驱动近距离的RGA1启动子，而且对于较远距离的RGA2启动子也同样具有明显的增强活性，说明了Erl的增强子特性。即①Erl的功能不受存在距离的影响，并且能够远距离发挥转录调控作用。②Erl对RGA1启动子和RGA2启动子均具有B细胞特异性的转录调控功能。rn Erl定位于RAG1基因3'-UTR。一些基因的转录调控研究结果证明，3'-UTR对基因的调控作用主要是通过稳定和增加mRNA表达实现的。3'-UTR对于mRNA表达进行调控时，3'-UTR的位置必须处于编码基因的3’端。然而，我们的实验结果表明，Erl不仅在基因编码序列3’下游具有活性，而且在远离3’端的启动子5’上游亦具有相似的增强活性调控功能。进一步证实了Erl的性质应该属于增强子，而非前述的3'-UTR对于mRNA表达进行调控的作用机制。至于Erl能否对于mRNA表达进行调控，还需进一步通过转录后调控实验进行研究。rn 在RAG2启动子5’端删除突变实验中，将5'上游序列删除至-508bp时，Erl的增强子活性明显下降。删除至-200bp时，增强子活性完全丧失。说明，除RAG2启动子核心区域外，-508bp上游还存在着与Er1相互作用的某个或某些转录调控元件，该元件是Erl发挥增强子功能必不可少的部分。进一步对该元件的核心区定位，分析其作用性质及转录因子将有助于解释Erl和RAG的转录调控机制。

摘要： 目的:Er1是在位于RAG1的3'-UTR发现的具有B细胞特异性的转录调控序列.Er1在人类和小鼠之间保持高度同源,说明了其在进化过程中的保守性特征.为明了Er1对RAG1和RAG2的调控作用机制,在B细胞中,进行了不同Er1连接位置对其转录调控功能影响的研究,分别对Er1在luc基因编码序列3'下游和启动子5'上游是否具有增强子活性及二者活性的差异做了对比观察.此外,对Er1与较远距离的RGA2启动子的驱动活性进行了研究.通过RAG2启动子5'端删除突变实验,探讨了RAG2启动子核心区以外的5'上游区域对Er1发挥增强子功能的协同作用.为进一步解释RAG的转录调控机制作了探索性研究.rn 方法：(1)3'-Erl和5'-Erl luc报告基因构建:将ErlDNA片段分别插入由hRAG2 Promoter-1023/+87驱动的报告基因载体(pGL4.10[Luc2].Promega)Luc2基因序列的3’端和hRAG2 Promoter-1023/+87的5'端，构建3'-Er1-Luc报告基因pGLhR2P(-1023/+87)3'-Erl和5'-Erl-Luc报告基因pGLhR2P(-1023/+87)5'-Erl.rn (2)hRAG2 Promoter 5’端删除突变-Erl luc报告基因构建:采取用高保真PCR扩增方法，以不同hRAG2 Promoter 5’端删除突变序列为上游引物，以hRAG2 Promoter3'端为下游引物，hRAG2-1789/+87克隆DNA为模板，扩增hRAG2 Promoter-1023/+87，-8321+87，-700/+87，-600/+87,-508/+87, -450/+87，-400/0+87，-366/+87，-318/+87，-200/+87，-1721+87，-151/+87，-113/+87,-100/+87.-53/+87，-1/+87。插入pGL4.10[Luc2]MCS，构建luc报告基因。rn (3)瞬时转染-报告基因实验:使用DEAE-dextran方法，LucDNA8μg,Rluc/TK DNA2μg,5×106细胞，含10%FCS的RPMI1640培养液10mL,5%CO2,37°C孵育48h，收集细胞转染体，加荧光素酶底物(Dual-Luciferase Reporter Assay System,Promega)，用多功能生物发光汉(定仪(20/20n Luminometer,Promega)测定Luc和Rluc双报告基因的荧光素酶活性。rn 结果：(1)Erl在luc基因编码序列3’下游和启动子5’上游均具有增强子活性:Erl定位于RAG1Exon2的非编码区，即3'-UTR。因此，Erl与基因的位置关系对于确定其转录调控机制是必要的。不同Erl连接位置报告基因的转染结果表明，在RAG2+B细胞中，pGLhR2P(-1023/+87)3'-Erl与pGLhR2PC1023/+87)相比，转录活性提高约5倍。pGLhR2P(-1023/+g7)5'-Erl与pGLhR2P(-1023/+87)相比，转录活性提高约4.5倍。即Erl在luc基因编码序列3’下游和启动子5，上游均具有驱动启动子活性功能。说明，不同Erl连接位置对其转录调控功能无显著性影响。提示，Erl包含符合增强子性质的转录调控元件。rn (2)RGA2通过启动子核心序列外5’上游区域与Erl相互作用:为确定Erl对RGA2启动子的作用机制，检测了Erl驱动启动子不同5’端删除突变序列活性的变化。RAG2+B细胞的转染结果表明，Erl对于hRAG2-1789/+87,-1023/+87，-832/+87，-700/+87，-600/+87的转录活性均具有3-5倍的促进作用。而对于hRAG2-508/+87,-450/+87,-400/+87，-366/+87，-318/+87的驱动活性只有1-2倍。对于hRAG2-200/+87，-172/+87，-151/+87，-113/+87，-100/+87，-53/+87，-1/+87无任何活性。提示，在Erl对RGA2启动子的驱动活性中，-508bp 5’上游的启动子非核心区域是必不可少的。rn 结论：在RAG2+B细胞中，Erl不仅能够驱动近距离的RGA1启动子，而且对于较远距离的RGA2启动子也同样具有明显的增强活性，说明了Erl的增强子特性。即①Erl的功能不受存在距离的影响，并且能够远距离发挥转录调控作用。②Erl对RGA1启动子和RGA2启动子均具有B细胞特异性的转录调控功能。rn Erl定位于RAG1基因3'-UTR。一些基因的转录调控研究结果证明，3'-UTR对基因的调控作用主要是通过稳定和增加mRNA表达实现的。3'-UTR对于mRNA表达进行调控时，3'-UTR的位置必须处于编码基因的3’端。然而，我们的实验结果表明，Erl不仅在基因编码序列3’下游具有活性，而且在远离3’端的启动子5’上游亦具有相似的增强活性调控功能。进一步证实了Erl的性质应该属于增强子，而非前述的3'-UTR对于mRNA表达进行调控的作用机制。至于Erl能否对于mRNA表达进行调控，还需进一步通过转录后调控实验进行研究。rn 在RAG2启动子5’端删除突变实验中，将5'上游序列删除至-508bp时，Erl的增强子活性明显下降。删除至-200bp时，增强子活性完全丧失。说明，除RAG2启动子核心区域外，-508bp上游还存在着与Er1相互作用的某个或某些转录调控元件，该元件是Erl发挥增强子功能必不可少的部分。进一步对该元件的核心区定位，分析其作用性质及转录因子将有助于解释Erl和RAG的转录调控机制。

摘要： 目的:Er1是在位于RAG1的3'-UTR发现的具有B细胞特异性的转录调控序列.Er1在人类和小鼠之间保持高度同源,说明了其在进化过程中的保守性特征.为明了Er1对RAG1和RAG2的调控作用机制,在B细胞中,进行了不同Er1连接位置对其转录调控功能影响的研究,分别对Er1在luc基因编码序列3'下游和启动子5'上游是否具有增强子活性及二者活性的差异做了对比观察.此外,对Er1与较远距离的RGA2启动子的驱动活性进行了研究.通过RAG2启动子5'端删除突变实验,探讨了RAG2启动子核心区以外的5'上游区域对Er1发挥增强子功能的协同作用.为进一步解释RAG的转录调控机制作了探索性研究.rn 方法：(1)3'-Erl和5'-Erl luc报告基因构建:将ErlDNA片段分别插入由hRAG2 Promoter-1023/+87驱动的报告基因载体(pGL4.10[Luc2].Promega)Luc2基因序列的3’端和hRAG2 Promoter-1023/+87的5'端，构建3'-Er1-Luc报告基因pGLhR2P(-1023/+87)3'-Erl和5'-Erl-Luc报告基因pGLhR2P(-1023/+87)5'-Erl.rn (2)hRAG2 Promoter 5’端删除突变-Erl luc报告基因构建:采取用高保真PCR扩增方法，以不同hRAG2 Promoter 5’端删除突变序列为上游引物，以hRAG2 Promoter3'端为下游引物，hRAG2-1789/+87克隆DNA为模板，扩增hRAG2 Promoter-1023/+87，-8321+87，-700/+87，-600/+87,-508/+87, -450/+87，-400/0+87，-366/+87，-318/+87，-200/+87，-1721+87，-151/+87，-113/+87,-100/+87.-53/+87，-1/+87。插入pGL4.10[Luc2]MCS，构建luc报告基因。rn (3)瞬时转染-报告基因实验:使用DEAE-dextran方法，LucDNA8μg,Rluc/TK DNA2μg,5×106细胞，含10%FCS的RPMI1640培养液10mL,5%CO2,37°C孵育48h，收集细胞转染体，加荧光素酶底物(Dual-Luciferase Reporter Assay System,Promega)，用多功能生物发光汉(定仪(20/20n Luminometer,Promega)测定Luc和Rluc双报告基因的荧光素酶活性。rn 结果：(1)Erl在luc基因编码序列3’下游和启动子5’上游均具有增强子活性:Erl定位于RAG1Exon2的非编码区，即3'-UTR。因此，Erl与基因的位置关系对于确定其转录调控机制是必要的。不同Erl连接位置报告基因的转染结果表明，在RAG2+B细胞中，pGLhR2P(-1023/+87)3'-Erl与pGLhR2PC1023/+87)相比，转录活性提高约5倍。pGLhR2P(-1023/+g7)5'-Erl与pGLhR2P(-1023/+87)相比，转录活性提高约4.5倍。即Erl在luc基因编码序列3’下游和启动子5，上游均具有驱动启动子活性功能。说明，不同Erl连接位置对其转录调控功能无显著性影响。提示，Erl包含符合增强子性质的转录调控元件。rn (2)RGA2通过启动子核心序列外5’上游区域与Erl相互作用:为确定Erl对RGA2启动子的作用机制，检测了Erl驱动启动子不同5’端删除突变序列活性的变化。RAG2+B细胞的转染结果表明，Erl对于hRAG2-1789/+87,-1023/+87，-832/+87，-700/+87，-600/+87的转录活性均具有3-5倍的促进作用。而对于hRAG2-508/+87,-450/+87,-400/+87，-366/+87，-318/+87的驱动活性只有1-2倍。对于hRAG2-200/+87，-172/+87，-151/+87，-113/+87，-100/+87，-53/+87，-1/+87无任何活性。提示，在Erl对RGA2启动子的驱动活性中，-508bp 5’上游的启动子非核心区域是必不可少的。rn 结论：在RAG2+B细胞中，Erl不仅能够驱动近距离的RGA1启动子，而且对于较远距离的RGA2启动子也同样具有明显的增强活性，说明了Erl的增强子特性。即①Erl的功能不受存在距离的影响，并且能够远距离发挥转录调控作用。②Erl对RGA1启动子和RGA2启动子均具有B细胞特异性的转录调控功能。rn Erl定位于RAG1基因3'-UTR。一些基因的转录调控研究结果证明，3'-UTR对基因的调控作用主要是通过稳定和增加mRNA表达实现的。3'-UTR对于mRNA表达进行调控时，3'-UTR的位置必须处于编码基因的3’端。然而，我们的实验结果表明，Erl不仅在基因编码序列3’下游具有活性，而且在远离3’端的启动子5’上游亦具有相似的增强活性调控功能。进一步证实了Erl的性质应该属于增强子，而非前述的3'-UTR对于mRNA表达进行调控的作用机制。至于Erl能否对于mRNA表达进行调控，还需进一步通过转录后调控实验进行研究。rn 在RAG2启动子5’端删除突变实验中，将5'上游序列删除至-508bp时，Erl的增强子活性明显下降。删除至-200bp时，增强子活性完全丧失。说明，除RAG2启动子核心区域外，-508bp上游还存在着与Er1相互作用的某个或某些转录调控元件，该元件是Erl发挥增强子功能必不可少的部分。进一步对该元件的核心区定位，分析其作用性质及转录因子将有助于解释Erl和RAG的转录调控机制。

摘要： 目的:Er1是在位于RAG1的3'-UTR发现的具有B细胞特异性的转录调控序列.Er1在人类和小鼠之间保持高度同源,说明了其在进化过程中的保守性特征.为明了Er1对RAG1和RAG2的调控作用机制,在B细胞中,进行了不同Er1连接位置对其转录调控功能影响的研究,分别对Er1在luc基因编码序列3'下游和启动子5'上游是否具有增强子活性及二者活性的差异做了对比观察.此外,对Er1与较远距离的RGA2启动子的驱动活性进行了研究.通过RAG2启动子5'端删除突变实验,探讨了RAG2启动子核心区以外的5'上游区域对Er1发挥增强子功能的协同作用.为进一步解释RAG的转录调控机制作了探索性研究.rn 方法：(1)3'-Erl和5'-Erl luc报告基因构建:将ErlDNA片段分别插入由hRAG2 Promoter-1023/+87驱动的报告基因载体(pGL4.10[Luc2].Promega)Luc2基因序列的3’端和hRAG2 Promoter-1023/+87的5'端，构建3'-Er1-Luc报告基因pGLhR2P(-1023/+87)3'-Erl和5'-Erl-Luc报告基因pGLhR2P(-1023/+87)5'-Erl.rn (2)hRAG2 Promoter 5’端删除突变-Erl luc报告基因构建:采取用高保真PCR扩增方法，以不同hRAG2 Promoter 5’端删除突变序列为上游引物，以hRAG2 Promoter3'端为下游引物，hRAG2-1789/+87克隆DNA为模板，扩增hRAG2 Promoter-1023/+87，-8321+87，-700/+87，-600/+87,-508/+87, -450/+87，-400/0+87，-366/+87，-318/+87，-200/+87，-1721+87，-151/+87，-113/+87,-100/+87.-53/+87，-1/+87。插入pGL4.10[Luc2]MCS，构建luc报告基因。rn (3)瞬时转染-报告基因实验:使用DEAE-dextran方法，LucDNA8μg,Rluc/TK DNA2μg,5×106细胞，含10%FCS的RPMI1640培养液10mL,5%CO2,37°C孵育48h，收集细胞转染体，加荧光素酶底物(Dual-Luciferase Reporter Assay System,Promega)，用多功能生物发光汉(定仪(20/20n Luminometer,Promega)测定Luc和Rluc双报告基因的荧光素酶活性。rn 结果：(1)Erl在luc基因编码序列3’下游和启动子5’上游均具有增强子活性:Erl定位于RAG1Exon2的非编码区，即3'-UTR。因此，Erl与基因的位置关系对于确定其转录调控机制是必要的。不同Erl连接位置报告基因的转染结果表明，在RAG2+B细胞中，pGLhR2P(-1023/+87)3'-Erl与pGLhR2PC1023/+87)相比，转录活性提高约5倍。pGLhR2P(-1023/+g7)5'-Erl与pGLhR2P(-1023/+87)相比，转录活性提高约4.5倍。即Erl在luc基因编码序列3’下游和启动子5，上游均具有驱动启动子活性功能。说明，不同Erl连接位置对其转录调控功能无显著性影响。提示，Erl包含符合增强子性质的转录调控元件。rn (2)RGA2通过启动子核心序列外5’上游区域与Erl相互作用:为确定Erl对RGA2启动子的作用机制，检测了Erl驱动启动子不同5’端删除突变序列活性的变化。RAG2+B细胞的转染结果表明，Erl对于hRAG2-1789/+87,-1023/+87，-832/+87，-700/+87，-600/+87的转录活性均具有3-5倍的促进作用。而对于hRAG2-508/+87,-450/+87,-400/+87，-366/+87，-318/+87的驱动活性只有1-2倍。对于hRAG2-200/+87，-172/+87，-151/+87，-113/+87，-100/+87，-53/+87，-1/+87无任何活性。提示，在Erl对RGA2启动子的驱动活性中，-508bp 5’上游的启动子非核心区域是必不可少的。rn 结论：在RAG2+B细胞中，Erl不仅能够驱动近距离的RGA1启动子，而且对于较远距离的RGA2启动子也同样具有明显的增强活性，说明了Erl的增强子特性。即①Erl的功能不受存在距离的影响，并且能够远距离发挥转录调控作用。②Erl对RGA1启动子和RGA2启动子均具有B细胞特异性的转录调控功能。rn Erl定位于RAG1基因3'-UTR。一些基因的转录调控研究结果证明，3'-UTR对基因的调控作用主要是通过稳定和增加mRNA表达实现的。3'-UTR对于mRNA表达进行调控时，3'-UTR的位置必须处于编码基因的3’端。然而，我们的实验结果表明，Erl不仅在基因编码序列3’下游具有活性，而且在远离3’端的启动子5’上游亦具有相似的增强活性调控功能。进一步证实了Erl的性质应该属于增强子，而非前述的3'-UTR对于mRNA表达进行调控的作用机制。至于Erl能否对于mRNA表达进行调控，还需进一步通过转录后调控实验进行研究。rn 在RAG2启动子5’端删除突变实验中，将5'上游序列删除至-508bp时，Erl的增强子活性明显下降。删除至-200bp时，增强子活性完全丧失。说明，除RAG2启动子核心区域外，-508bp上游还存在着与Er1相互作用的某个或某些转录调控元件，该元件是Erl发挥增强子功能必不可少的部分。进一步对该元件的核心区定位，分析其作用性质及转录因子将有助于解释Erl和RAG的转录调控机制。

摘要： 适配体是RNA或单链的DNA分子,它们可以选择性结合各种目标分子,如小分子,蛋白,核酸,细胞和微生物.它们结合目标分子具有较高的特异性和亲和性,因而可以替代被普遍使用的抗体.适配体与凝血酶体系被广泛研究,目前已筛选出了与凝血酶特异性结合的两条ssDNA适配体,这两种适配体被广泛作为模型研究.它们分别与凝血酶的I位点(纤维蛋白原结合位点)和II位点(肝素结合位点)相结合.利用这两个适配体可构建夹心式结构对凝血酶进行检测,这种特殊的性质为适配体检测凝血酶的方法提供了较之于直接免疫分析更高的特异性.

摘要： 适配体是RNA或单链的DNA分子,它们可以选择性结合各种目标分子,如小分子,蛋白,核酸,细胞和微生物.它们结合目标分子具有较高的特异性和亲和性,因而可以替代被普遍使用的抗体.适配体与凝血酶体系被广泛研究,目前已筛选出了与凝血酶特异性结合的两条ssDNA适配体,这两种适配体被广泛作为模型研究.它们分别与凝血酶的I位点(纤维蛋白原结合位点)和II位点(肝素结合位点)相结合.利用这两个适配体可构建夹心式结构对凝血酶进行检测,这种特殊的性质为适配体检测凝血酶的方法提供了较之于直接免疫分析更高的特异性.

摘要： 本发明提供了一种高均一性单价链霉亲和素四聚体在检测领域的应用。具体地，本发明提供了一种检测体系，所述检测体系包括具有如式I或式II所示结构的多元复合物，(A‑B)‑(C‑Dm)n (式I)式中的各元件如说明书中所述。本发明提供的检测体系可提高检测试剂的稳定性，保障检测的灵敏度和准确性。

摘要： 本发明涉及一种用于借助于液体试剂来对液体样品执行化学、生化和/或免疫化学分析的方法和设备，其中液体样品存在于自动分析器(100)的样品存储区(920)中，液体试剂存在于分析器(100)的至少一个试剂存储区(950a，950b)中，该分析器具有用于接纳液体样品和试剂的比色皿(201)，其中多个比色皿被布置为分析器中的至少一个驻定线性比色皿阵列(200)。该分析器具有可移动和驻定自动化组件，其中至少两个自动化组件被设计成可沿着或平行于由线性比色皿阵列(200)定义的移动线路彼此独立地在x方向上移动并且各自能够按可自由选择的顺序进出不同的比色皿(201)或各组比色皿(201)。

摘要： 本发明属于生物工程技术领域，公开了一种用于细胞免疫荧光和免疫化学研究的细胞培养板，该用于细胞免疫荧光和免疫化学研究的细胞培养板设置有培养板底座，培养板底座上表面通过热熔固化方法粘贴安装有培养板基座，培养板底座的四周通过焊接的方式安装有四个弹簧固定座，培养板基座的表面开有若干个圆形培养孔。培养板盖板通过四个角的脚支座插进弹簧固定座使培养板盖板固定在培养板底座上，培养板盖板上开有若干培养液孔，培养板盖板上盖有顶盖。该用于细胞免疫荧光和免疫化学研究的细胞培养板通过使培养液层和培养板设计为可分离式，使培养板盖板和培养板底座在培养和观察时可组合及分离，方便细胞培养及显微镜观察。

摘要： 本发明公开一种用于细胞免疫荧光和免疫化学研究的细胞培养板，其板体的高度为市售普通培养板高度的1/2～2/3；所述板体的底面为水平面，且在底面设置有向上略微突起的分隔壁，把培养板体底面分隔成N×（N+1）个矩形小室，其中N=2～6，分隔壁的高度为板体高度的1/4；所述板体的其中一角设置有作为标记板体方向的凹形直角。应用本发明的细胞培养板能将细胞均匀的分散于各正方形小室内，在相同的培养环境中生长，避免了实验的差异，同时还能实现对不同的正方形小室内的细胞进行差别处理（如添加不同的抗体或试剂），和相同的处理（如细胞固定、封闭、清洗等），既提高了实验效率、降低成本，又使实验结果具有可比性。

摘要： 本发明涉及一种用于借助于液体试剂来对液体样品执行化学、生化和/或免疫化学分析的方法和设备，其中液体样品存在于自动分析器(100)的样品存储区(920)中，液体试剂存在于分析器(100)的至少一个试剂存储区(950a，950b)中，该分析器具有用于接纳液体样品和试剂的比色皿(201)，其中多个比色皿被布置为分析器中的至少一个驻定线性比色皿阵列(200)。该分析器具有可移动和驻定自动化组件，其中至少两个自动化组件被设计成可沿着或平行于由线性比色皿阵列(200)定义的移动线路彼此独立地在x方向上移动并且各自能够按可自由选择的顺序进出不同的比色皿(201)或各组比色皿(201)。

摘要： 本发明涉及一种用于借助于液体试剂来对液体样品执行化学、生化和/或免疫化学分析的方法和设备，其中液体样品存在于自动分析器(100)的样品存储区(920)中，液体试剂存在于分析器(100)的至少一个试剂存储区(950a，950b)中，该分析器具有用于接纳液体样品和试剂的比色皿(201)，其中多个比色皿被布置为分析器中的至少一个驻定线性比色皿阵列(200)。该分析器具有可移动和驻定自动化组件，其中至少两个自动化组件被设计成可沿着或平行于由线性比色皿阵列(200)定义的移动线路彼此独立地在x方向上移动并且各自能够按可自由选择的顺序进出不同的比色皿(201)或各组比色皿(201)。

摘要： 本发明公开了一种外泌体ALK融合蛋白磁免疫化学发光检测试剂盒。所述检测试剂盒包括：磁珠悬液、ALK蛋白抗体工作液、发光激发液、标准品、稀释液、洗涤液；所述磁珠悬液中的磁珠微球包被有外泌体CD81/CD63抗体；所述ALK蛋白抗体工作液含有吖啶酯标记的ALK蛋白抗体；所述ALK蛋白抗体为ALK蛋白胞外肽段抗体1和ALK蛋白胞内肽段抗体2的组合，其中，胞外肽段抗体1与胞内肽段抗体2的比例为1～10：1，优选为4～6：1。本发明优化筛选的ALK蛋白抗组合体可特异性识别外泌体膜表面所有ALK蛋白，实现了肿瘤患者血浆中微量ALK融合蛋白的超敏检测。

摘要： 一种用于单次使用免疫化学测试装置的系统，包括支承件，该支承件沿主方向装备有多个壳体，这些壳体包括：‑至少一个第一壳体，用于要分析的试样；‑至少一个第二壳体，用于在测试过程中与试样结合的物质；‑至少一个第三壳体，用于承载在测试过程中与试样结合的物质的井，其特征在于：所述支承件的所述至少一个第三壳体的表面对光不透明，且所述井由对光至少部分透明的材料来制造，所述至少一个第三壳体：‑在底部装备有通孔，以使得光束可以穿过第三壳体的所述底部和穿过所述井，以便进行比色吸光测试，或者‑装备有封闭底部，以便在井中进行发光测试，这样，所述系统使用对光至少部分透明的单个类型井来进行比色吸光和发光测试。

摘要： 本发明公开了一种新型多元适体分子在磁珠免疫化学发光AFP中的应用。其中，多元适体分子通式为：Mag‑NH‑C(S)‑NH‑R1‑L1‑[C(O)‑NH‑Ap1]n，n为正整数且不小于4，Mag‑NH2为氨基磁珠，Ap1为适体分子。通过功能基团增加了适体分子Ap1的数量，通过链长L1增加了适体分子之间的间隔距离。AFP为甲胎蛋白，通过适体分子与检测物质AFP反应，捕获检测物质AFP；同时，通过检测物质AFP的双抗体夹心免疫反应，再次增加对检测物质AFP的信号放大作用，从而，提高检测物AFP的灵敏度。特别提供了新型多元适体分子AP6(n＝16)、检测物质AFP、多个抗体标记物等一起共同形成抗原抗体适体磁珠免疫复合物。该适体免疫复合物增加了对检测物质AFP的信号放大作用。

摘要： 本实用新型公开一种用于细胞免疫荧光和免疫化学研究的细胞培养板，其板体的高度为市售普通培养板高度的1/2～2/3；所述板体的底面为水平面，且在底面设置有向上略微突起的分隔壁，把培养板体底面分隔成N×（N+1）个矩形小室，其中N=2～6，分隔壁的高度为板体高度的1/4；所述板体的其中一角设置有作为标记板体方向的凹形直角。应用本实用新型的细胞培养板能将细胞均匀的分散于各正方形小室内，在相同的培养环境中生长，避免了实验的差异，同时还能实现对不同的正方形小室内的细胞进行差别处理（如添加不同的抗体或试剂），和相同的处理（如细胞固定、封闭、清洗等），既提高了实验效率、降低成本，又使实验结果具有可比性。