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Hes1

Hes1的相关文献在1985年到2023年内共计39138289篇,主要集中在肿瘤学、中国医学、基础医学 等领域,其中期刊论文93篇、专利文献39138196篇;相关期刊67种,包括中国中医药信息杂志、基础医学与临床、现代生物医学进展等; Hes1的相关文献由50000位作者贡献,包括不公告发明人、王伟、张伟等。

Hes1—发文量

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总计:39138289篇

Hes1—发文趋势图

Hes1

-研究学者

  • 不公告发明人
  • 王伟
  • 张伟
  • 王磊
  • 李伟
  • 张磊
  • 刘伟
  • 王勇
  • 张涛
  • 李强
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作者

    • 谢青; 魏丹霞; 顾力华; 杨仁华; 刘朵; 陈鹏
    • 摘要: 目的探讨桑芪首乌片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,桑芪首乌片低、中、高剂量组,尼莫地平片阳性对照组,每组10只。采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。造模成功后,连续给药28 d。分别于给药开始,第14和28天,观察各组神经功能评分。给药结束后,处死动物,分别通过氯化三苯四氮唑(TTC)染色、苏木素-伊红(HE)染色和尼氏体染色分析脑梗死体积、缺血脑组织病理变化、尼氏体数量;采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹方法检测Notch1、NICD和Hes1的mRNA和蛋白表达。结果桑芪首乌片高、中、低剂量均能减轻大脑中动脉阻塞模型大鼠的神经功能缺损症状,减小脑梗死体积,改善缺血脑区的病理学表现,增加尼氏体数量,促进Notch1、NICD和Hes1的基因及蛋白水平的表达。结论桑芪首乌片对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可有效改善大鼠神经功能缺损症状,减小脑梗死体积,改善缺血脑区的病理学表现,增加尼氏体数量,其机制可能与上调脑缺血再灌注大鼠脑组织的Notch1、NICD和Hes1的表达、促进NSCs的增殖密切相关。
    • 张竞文; 黄菱燕; 秦憬; 吕怀盛; 景丽
    • 摘要: 目的 探讨Notch1/Hes1信号通路对胃癌细胞钙离子水平的影响及其与侵袭的关系.方法 采用免疫组化法检测32例原发性低分化胃腺癌组织及32例癌旁正常组织中Notch1、Hes1、Calpain-1和E-cadherin蛋白的表达.将MGC-803细胞分为对照组、Lipofectamine 2000组、Notch1 siRNA组和Hes1 siRNA组,采用Transwell法对比分析Notch1和Hes1基因沉默MGC-803细胞侵袭能力.应用Flou-4实验检测细胞钙离子水平.运用Western blot法检测Notch1、Hes1、Calpain-1和E-cadherin蛋白的表达.结果 32例低分化胃腺癌组织中Notch1、Hes1、Calpain-1表达(93.75%、96.88%、96.88%)明显高于癌旁正常组织(21.88%、18.75%、25.0%)(P<0.05),E-cadherin表达(25.0%)明显低于癌旁正常组织(93.75%,P<0.05).MGC-803细胞Transwell和Flou-4实验可见,Notch1 siRNA组和Hes1 siRNA组癌细胞的迁移量明显低于对照组(P<0.05),癌细胞钙离子水平也明显低于对照组(P<0.05).Western blot检测显示,Notch1 siRNA组和Hes1 siRNA组癌细胞Calpain-1和vimentin的相对含量低于对照组(P<0.05),而E-cadherin相对含量高于对照组(P<0.05).结论 低分化胃腺癌细胞侵袭能力与Notch1/Hes1蛋白及细胞钙离子有关,Notch1/Hes1信号通路参与Calpain-1相关的细胞钙离子调控.
    • 向贻佳; 蔡昌宏; 吴勇辉; 叶士勇; 赵欢; 曾春来
    • 摘要: 目的 探讨西地那非对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压中Notch-1/Jagged-1信号通路的作用.方法 42只大鼠分为模型组16只,西地那非组16只及对照组10只.模型组及西地那非组一次性皮下注射野百合碱溶液(60 mg/kg)建立肺动脉高压模型,造模3周后西地那非组灌胃西地那非100 mg·kg-1·d-1,连续2周,其余两组灌胃等体积0.9%氯化钠注射液.第5周末采用右心导管法测右心室收缩压(RVSP),取心脏分别称重右心室、左心室及室间隔,计算右心室肥厚指数(RI).采用HE及Masson染色观察肺小动脉结构及纤维化情况.采用Western blot法及免疫组化法检测Notch-1、Hes-1、Jagged-1及α-SMA表达.结果 模型组RVSP和RI均高于对照组和西地那非组,差异均有统计学意义(均P<0.05).HE及Masson染色显示,与对照组比较,模型组肺小动脉明显增厚、纤维化增加,西地那非组肺小动脉结构异常较模型组改善.模型组Notch-1、Hes-1、Jagged-1及α-SMA表达水平均高于对照组,西地那非组Notch-1、Hes-1、Jagged-1及α-SMA表达水平均低于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 西地那非能够抑制野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压中Notch-1/Jagged-1信号通路.
    • 王勇超; 粟钦; 林昕; 田强; 傅美淳; 张克云
    • 摘要: 目的 观察长链非编码RNA(lncRNA)生长停滞特异性转录本5(GAS5)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)软骨分化的影响,并探讨其机制是否与Notch通路有关.方法 分离、培养大鼠BMSCs,并经倒相差显微镜观察细胞形态及流式细胞仪检测表面标志物表达鉴定证实.将第3代BMSCs分为对照组、p-EGFP-C1组(转染p-EGFP-C1空载体质粒)、p-EGFP-C1-lncRNA GAS5组(转染p-EGFP-C1-lncRNA GAS5过表达质粒)、p-EGFP-C1-lncRNA GAS5+DAPT组[转染p-EGFP-C1-lncRNA GAS5过表达质粒+100 ng/mL Notch信号通路特异性阻断剂2,4-二氨基-5-苯噻唑(DAPT)],采用qRT-PCR法检测各组细胞lncRNA GAS5表达.各组细胞进行软骨分化诱导,HE染色观察细胞形态及数量,免疫细胞化学法检测Ⅱ型胶原纤维α1(COL2a1)、蛋白聚糖(Aggrecan)阳性表达率,Western blotting法检测Notch1和兔抗Split多毛增强子1(Hes-1)蛋白表达.结果 p-EGFP-C1-lncRNA GAS5组、p-EGFP-C1-lncRNA GAS5+DAPT组细胞lncRNA GAS5相对表达量均明显高于对照组、p-EGFP-C1组(P均<0.05).各组细胞均呈软骨细胞形态改变,即呈三角或多角形,细胞核为蓝紫色,细胞质和细胞外基质为红色,成团生长;p-EGFP-C1-lncRNA GAS5组与p-EGFP-C1-lncRNA GAS5+DAPT组软骨细胞数量明显多于对照组和p-EGFP-C1组,以p-EGFP-C1-lncRNA GAS5+DAPT组软骨细胞数量最多.与对照组及p-EGFP-C1组比较,p-EGFP-C1-lncRNA GAS5组及p-EGFP-C1-lncRNA GAS5+DAPT组细胞COL2a1、Aggrecan阳性表达率均升高,Notch1、Hes-1蛋白相对表达量均降低,且p-EGFP-C1-lncRNA GAS5+DAPT组变化更明显(P均<0.05).结论 lncRNA GAS5可通过抑制Notch通路激活来促进BMSCs的软骨分化.
    • 窦昊颖; 杜亚格; 韩远豪; 王媛媛; 王晓玲; 汪涛
    • 摘要: 目的:探讨当归补血汤(Danggui Buxue Decoction,DBD)协同肌源性干细胞(muscle-derived stem cell,MDSC)移植促小鼠造血重建的作用机制.方法:应用随机数字表法将雌性昆明小鼠随机分为6组:照射模型组、骨髓移植组、MDSC移植组和DBD 1(4.5 g/kg)、2(13.5 g/kg)、3(22.5 g/kg) +MDSC移植组.给予生理盐水或不同剂量DBD灌胃预处理1周后,采用8 Gy 137Cs γ射线照射,再分别进行骨髓移植或MDSC移植.于3周末和8周末检测小鼠Notch1、Jagged1和Hes1 mRNA在小鼠骨髓、胸腺和脾脏的表达量.结果:骨髓细胞中,3周末各干预组Notch1 mRNA表达量均较照射模型组明显增加,Jagged1和Hes1 mRNA表达量均明显减少;8周末,各干预组Notch1 mRNA表达均明显下调,Jagged1 mRNA表达除了骨髓移植组增加外均明显减少,Hes1 mRNA表达均增加(P<0.05).胸腺细胞中,3周末,与照射模型组比,仅DBD 1+MDSC组Notch1 mRNA表达增加,MDSC移植组和DBD1、2+MDSC组Jagged1和Hes1 mRNA表达增加;8周末,各干预组Notch1、Jagged1 mRNA表达均减少,MDSC移植组和DBD 1、2+MDSC组Hes1 mRNA表达均明显增加(P<0.05).脾脏中,3周末,各干预组Notch1、Jagged1 mRNA表达均较照射模型组明显减少;8周末,各干预组Jagged1和Hes1 mRNA表达均较照射模型组明显增加(P<0.05).结论:DBD协同MDSC移植可促进受致死剂量辐射损伤小鼠的造血重建,Notch1、Jagged1和Hes1在此过程中扮演不同角色,其具体作用机制有待深入研究.
    • 张紫微; 翟羽; 张怡; 靳晓飞; 董贤慧; 高维娟
    • 摘要: 目的 探讨补阳还五汤通过调控Notch信号通路增强神经干细胞移植对脑缺血/再灌注大鼠的脑保护作用.方法 脑缺血/再灌注模型的建立使用改良线栓堵塞法.给药组于术后补阳还五汤灌胃处理.神经干细胞在造模24 h后移植于缺血侧纹状体区.移植14 d后,各组大鼠神经功能、脑梗死体积、脑组织细胞受损情况以及缺血侧 Notch1、Hes1、Hes5蛋白的变化,采用Zea Longa神经功能行为学评分、TTC染色、HE染色、Western blot检测观察.结果 模型组大鼠神经功能缺损明显,脑梗死体积明显,脑组织细胞损伤严重,Notch1、Hes1、Hes5 蛋白表达增高(P <0.05);与移植组相比,补阳还五汤加移植组神经功能学评分明显降低,脑组织细胞损伤情况明显缓解,蛋白水平明显上调(P<0.05).结论 补阳还五汤可以促进脑缺血/再灌注大鼠神经干细胞移植后的脑保护作用,其机制与上调Notch1、Hes1、Hes5 的表达有关.
    • 于兵; 尹刚; 胡以平
    • 摘要: 目的探讨Hes1基因对肝细胞癌细胞系Hep1-6细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法通过重组腺病毒载体介导Hes1基因在Hep1-6细胞系中过表达,随后测定细胞克隆形成率、增殖速率及体外迁移与侵袭能力的改变。结果Hep1-6细胞分别感染Ad-Hes1和阴性对照Ad-GFP后,感染Ad-Hes1的细胞系克隆形成数显著少于对照组(P<0.001);感染病毒6天后,CCK-8检测感染Ad-Hes1的细胞系在OD450 nm的吸光度值显著低于对照组(P<0.01);感染Ad-Hes1的细胞系24 h和48 h的划痕愈合率显著低于对照组(P<0.001);感染Ad-Hes1的细胞系在Transwell小室培养48 h后迁移进入Transwell下室的细胞数量显著低于对照组(P<0.001);感染Ad-Hes1的细胞系在铺有Matrigel基质胶的Transwell小室培养48 h后侵袭进入Transwell下室的细胞数量显著低于对照组(P<0.01)。结论Hes1有抑制Hep1-6细胞增殖、迁移与侵袭的作用。
    • 吕典一; 武付霞; 陈凤仪
    • 摘要: Objective To explore the relationship between mir-182 inhibiting HES1 activation of Notch signal and TGF- morphological signaling pathway, promoting the occurrence of acute kawasaki disease and its clinical features. Methods the clinical study data of each group of KD were measured by blood routine and the correlation between the expression level of serum mir-182 and the clinical characteristics of children with KD was detected. The proportion of Treg cells in peripheral blood of each group was measured by flow cytometry. The expression levels of Foxp3, TGF-1, TGF-1, TGF-3 RII, Smad3 and Smad4 mRNA in peripheral blood of each group were detected by qrt-pcr. The expression levels of Notchl, Notch3 mRNA, Notch receptor Jagged1 and Jagged2 mRNA in all groups were detected by qrt-pcr. The expression level of HES1 mRNA of the Notch signal pathway was detected by rt-pcr. The target genes of HES1 as mir-182 were detected by using target gene database, luciferase reporter gene method, qrt-pcr and Western blot. The expression of phosphorylated proteins of Notch and TGF- morphological pathway receptors Notch1, Notch3, TGF- morphri, TGF- prii, Smad3 and Smad4 in HES1 treatment group was detected by Western blot. Results the expression of mir-182 was relatively low in the serum of acute group of KD. Mir-182 expression was associated with platelet count in children with acute KD (P < 0. 05). The expression levels of Foxp3, TGF- response, TGF- response RI, TGF- response RII, Smad3, Smad4, Notch1, Notch3, Jagged1 and HES1 mRNA in the KD acute group were significantly lower than those in the KD cure group and the normal group. Mir-182 inhibits mRNA translation and protein expression of HES1. HES1 activates the Notch and TGF-Chinese signaling pathways and induces increased receptor expression. Conclusion mir-182 can affect the Treg cell decrease of the Notch and tgf-ionic signaling pathway by down-regulating the expression of HES1, leading to the promotion of the pathological process of acute kawasaki disease. The targeted regulation of mir-182 and HES1 may become a new target for the detection and treatment of acute kawasaki disease.%目的 探讨miR-182抑制HES1激活Notch信号与TGF-β信号途径,促进急性川崎病的发生及与急性川崎病(KD)临床特征的关系.方法 通过血液常规检测KD各组的临床研究数据并检测血清miR-182表达水平与KD患儿临床特征的相关性;采用流式细胞法检测各组外周血中Treg细胞比例;qRT-PCR检测各组外周血中Foxp3、TGF-β、TGF-βRI、TGF-βRII及Smad3、Smad4 mRNA的表达水平;qRT-PCR检测各组中Notch信号途径配体Notchl、Notch3 mRNA及Notch信号途径受体Jagged1、Jagged2 mRNA的表达水平;RT-PCR检测Notch信号途径靶基因HES1 mRNA的表达水平;利用靶基因数据库、荧光素酶报告基因法、qRT-PCR及Western blot检测HES1为miR-182的靶基因及相关靶向调控关系;Westernblot检测在HES1处理组中Notch及TGF-β途径受体Notch1、Notch3、TGF-βRI、TGF-βRII、Smad3、Smad4的磷酸化蛋白表达.结果 KD急性组血清中miR-182表达量相对较低;miR-182表达与KD急性期患儿的血小板计数有关(P<0.05);KD急性组Foxp3、TGF-β、TGF-βRI、TGF-βRII、Smad3、Smad4、Notch1、Notch3、Jagged1、HES1 mRNA的表达水平明显低于KD治愈组和正常对照组;miR-182能够抑制HES1的mRNA翻译及其蛋白表达;HES1激活了Notch及TGF-β信号通路,诱导了途径受体表达升高.结论 miR-182可以通过下调HES1的表达影响Notch及TGF-β信号途径Treg细胞减少,导致促进急性川崎病的病理进程,miR-182与HES1的靶向调控可能会成为急性川崎病检测与治疗医学的新靶点.
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