Hep-2细胞

摘要： 目的:探讨长链非编码RNA-Hox转录反义RNA(long non-coding RNA Hox antisense intergenic RNA,lncRNA HOTAIR)对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭及其上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及机制。方法:利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)检测喉癌组织、癌旁组织和Hep-2细胞中lncRNA HOTAIR、微小RNA-126(microRNA-126,miR-126)的表达量;下调lncRNA HOTAIR表达,分别通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞侵袭实验和蛋白质印迹法(Western blot)检测Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT能力。利用miRcode分析HOTAIR的靶基因,通过双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA HOTAIR和miR-126之间的关系。同时上调lncRNA HOTAIR和miR-126的表达,检测lncRNA HOTAIR通过miR-126对Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT的影响。下调miR-126表达后,Western blot检测RhoA、ROCK蛋白的表达量。Y-27632作用细胞后,检测下调miR-126对Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT的影响。结果:在Hep-2细胞和喉癌组织中lncRNA HOTAIR的表达明显上调(P<0.01),miR-126表达明显下调(P<0.01)。下调lncRNA HOTAIR表达后,抑制了Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT;lncRNA HOTAIR与miR-126具有靶向和负调控关系;下调miR-126表达后,激活了Hep-2细胞内RhoA/ROCK通路,并且促进了Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT。结论:上调lncRNA HOTAIR通过靶向miR-126激活RhoA/ROCK通路促进喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭与EMT。

摘要： 目的:探讨白花蛇舌草多糖提取物(HDPE)对喉癌Hep-2细胞内质网自噬的影响.方法:实验分为对照组、HDPE 100、200、400 mg/L组和3-MA(自噬抑制剂)组,噻唑盐比色法(MTT)检测各组细胞培养24 h、48 h、72 h后增殖抑制率;原位末端转移酶标记法(TUNEL)法检测各组培养48 h细胞凋亡情况;单丹黄酰尸胺(MDC)染色观察各组培养48 h细胞自噬体及自噬溶酶体的变化;透射电镜观察培养48 h细胞内质网周围自噬囊泡的产生情况;蛋白印迹法(Western blot)检测各组培养48 h细胞Beclin-1蛋白(Beclin-1)、微管相关轻链蛋白3Ⅰ(LC3Ⅰ)、微管相关轻链蛋白3Ⅱ(LC3Ⅱ)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)及CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达.结果:与对照组比较,HDPE 100、200、400 mg/L组和3-MA组细胞增殖抑制率、凋亡指数AI升高,MDC阳性细胞率量降低,内质网周围自噬囊泡减少,GRP78、ATF6及CHOP表达及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ比值升高,Beclin-1表达降低(P<0.05);与3-MA组比较,HDPE 400 mg/L组细胞增殖抑制率、凋亡指数AI升高,MDC阳性细胞率、GRP78、ATF6及CHOP表达及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ比值升高,Beclin-1表达降低(P<0.05).结论:HDPE可能通过抑制喉癌Hep-2细胞内质网自噬,促进细胞内质网应激凋亡,进而抑制Hep-2细胞增殖能力.

摘要： 目的 验证4％甲醛溶液使Sabin株工、Ⅱ、Ⅲ型脊髓灰质炎(脊灰)病毒达到预期灭活效果所需要的时间.方法 用4％甲醛溶液对15批Sabin株工、Ⅱ、Ⅲ型脊灰病毒在(36.5±1.0)°C环境进行灭活,同时以15批未加入4％甲醛溶液的病毒纯化液作为对照组,按照企业注册标准采用微量细胞病变法测定病毒滴度.为了消除4％甲醛溶液对Hep-2细胞的影响,取4％甲醛溶液接种Hep-2细胞作为实验组,同时设置Hep-2细胞为对照组,每天观察对比两组细胞形态.对同一个Hep-2细胞悬液的总细胞数和活细胞数采用传统手工计数和全自动细胞计数仪计数,并比较分析结果.结果 实验组随着灭活时间的延长病毒滴度呈下降趋势,灭活第4天起,3个型别样品均检测不到病毒滴度;对照组病毒滴度在每毫升9.1～10.6 lg半数细胞培养物感染量范围内,符合企业注册标准的要求.4％甲醛溶液对Hep-2细胞生长有抑制作用,在培养观察到第3天时细胞全部失去活力死亡;对照组细胞形态良好呈多边形长成致密单层,活细胞组t值为18.098,总细胞组t值为4.005,P值均＜0.05,差异有统计学意义.结论 脊髓灰质炎病毒在第4天能被彻底灭活,在进行此实验时应先消除甲醛对细胞培养的影响,避免结果出现假病变现象,确保结果的准确性;应用全自动细胞计数能提高计数结果的精确度.

摘要： 目的 探讨miR-126对人喉鳞癌Hep2细胞迁移侵袭能力的影响.方法 采用脂质体LipofectamineTM3000将miR-126 mimics和miR-126 NC转入Hep2细胞中,Realtime-PCR检测miR-126表达,MTT法检测细胞活力,tanswell实验检测细胞迁移及侵袭能力,Western印迹检测细胞中基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、锌指转录因子(Snail)、锌指结合蛋白(ZEB)1蛋白表达及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的激活情况.结果 miR-126 mimics组miR-126表达量高于miR-126 NC组,细胞活力低于miR-126 NC组,细胞迁移数目少于miR-126 NC组,细胞侵袭数目少于miR-126 NC组,MMP2、MMP9、Snail、ZEB1、PI3K及p-AKT蛋白表达量均低于miR-126 NC组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-126过表达能显著的抑制Hep2喉鳞癌细胞迁移侵袭能力,其机制可能与阻断PI3K/AKT信号通路有关.

摘要： 目的:建立一种抗人呼吸道合胞体病毒A型(Human Respiratory syncytial virus A,HRSV-A)药物细胞筛选模型,寻找有效的抗病毒药物,提高临床治愈率.方法:将一定数量的Hep-2(人喉上皮癌细胞)接种于6孔板中,加入不同浓度稀释的药物与病毒的混合液,37°C5％CO2培养箱培养48h,取上清,通过测定上清病毒的TCID50,或用CCK-8测定细胞存活率来评价药效.结果及结论:Hep-2细胞接种HRSV-A后36h可出现CPE,出现明显CPE后取上清,根据测定上清病毒TCID50和细胞存活率作为药物筛选的依据.依次模型我们筛选了已发表过得阳性药物,确认阳性药物有明显抗病毒效果,并与阴性对照有明显的区分,确认该细胞筛选模型有效,可以为抗HRSV药物筛选提供有效的平台.

摘要： 目的 观察苯丁酸钠对喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)细胞株Hep-2增殖及凋亡的作用,探讨其作用机制与紧密连接蛋白4(claudin4,CLDN4)基因甲基化的相关性.方法 使用0.5、1.0、2.0、4.0、8.0mmol/L的苯丁酸钠分别处理Hep-2细胞24h,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、流式细胞术检测Hep-2细胞增殖、细胞周期与细胞凋亡,细胞免疫荧光法检测Hep-2细胞中caspase-3表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Hep-2细胞中DNA甲基转移酶(DN-MT1、DNMT3a) mRNA表达水平,免疫印迹试验(Western blot)法检测Hep-2细胞CLDN4蛋白表达水平,利用甲基化特异性PCR法(MSP)分析苯丁酸钠对Hep-2细胞CLDN4基因甲基化的影响.结果 苯丁酸钠呈剂量依赖地抑制Hep-2细胞增殖,使细胞周期阻滞在G0/G1期,并诱导细胞凋亡;4.0mmol/L苯丁酸钠处理Hep-2细胞后,caspase-3蛋白表达明显增加;苯丁酸钠处理Hep-2细胞后,CLDN4蛋白表达水平随苯丁酸钠浓度增加而升高,而DNMT1、DNMT3a mRNA表达水平随苯丁酸钠浓度增加而下降;苯丁酸钠作用后CLDN4基因的高甲基化被逆转,并呈剂量依赖性.结论 苯丁酸钠可通过抑制甲基转移酶DNMT1、DNMT3a的表达使CLDN4基因去甲基化,从而抑制Hep-2细胞的增殖并诱导其凋亡.

摘要： 目的 探讨TAZ基因在喉癌组织中的表达规律及其对喉癌Hep2细胞增殖的影响.方法 免疫组化检测TAZ在32例喉癌及相应癌旁组织中的表达情况,实时PCR法检测其中TAZ mRNA的表达情况.喉癌Hep2细胞分为实验组和对照组,实验组转染真核表达载体pcDNA3.1-TAZ,对照组转染空载体,应用Western blot法及实时PCR法检测两组细胞中TAZ及EMT过程关键基因的表达水平;MTT法及细胞克隆形成实验测定两组细胞增殖活力.此外,转染pcDNA3.1-LATS1以激活Hippo通路检测TAZ在喉癌细胞中的作用是否依赖Hippo信号.结果 喉癌组织中TAZ蛋白及mRNA表达显著高于癌旁组织(P＜0.05);过表达TAZ后,Hep2细胞增殖活力明显高于对照组(P＜0.05),其中EMT过程中上皮关键基因如E-cadherin下调(P＜0.05),而间质细胞关键基因如Vimentin表达增加(P＜0.05),同时活化Hippo后喉癌细胞EMT过程受抑制.结论 TAZ在喉癌组织中高表达,TAZ过表达能够促进Hep2细胞增殖,且该过程依赖Hippo信号通路,提示Hippo-TAZ可能在喉癌发生、发展过程中起重要作用.

摘要： 目的：rn 探索microRNA-519b-3p(miR-519b-3p)对人喉癌Hep-2细胞增殖的影响及其在喉癌发生发展过程中的作用及机制.rn 方法：rn 通过MTT和流式细胞术分别检测转染miR-519b-3p类似物前后Hep-2细胞生长和细胞周期的变化,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western-blot)分别在mRNA和蛋白水平检测细胞中相关基因和蛋白的表达.实时定量RT-PCR技术检测48对喉癌组织及癌旁组织中miR519b-3p的表达水平.rn 结果：rn miR-519b-3p类似物能显著抑制Hep-2细胞的增殖,并明显减少S期细胞,使细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin dependent kinase 1,CDK1)表达显著增加,而显著抑制CDK2和细胞周期蛋白A(Cyclin A)的表达.RT-PCR和Western-blot结果显示,miR-519b-3p类似物在不影响HuR和环氧化酶-2(Cyclooxgenase-2,COX-2)mRNA表达水平情况下,却明显下调其蛋白表达水平.喉癌组织中miR-519b-3p的表达水平明显低于癌旁组织(t=2.693,P＜0.01).rn 结论：rn miR-519b-3p在喉癌组织中低表达,它可能作为抑癌因子通过翻译后抑制HuR和COX-2的表达而使细胞周期S期减少,从而抑制细胞生长.

摘要： 目的：rn 探索microRNA-519b-3p(miR-519b-3p)对人喉癌Hep-2细胞增殖的影响及其在喉癌发生发展过程中的作用及机制.rn 方法：rn 通过MTT和流式细胞术分别检测转染miR-519b-3p类似物前后Hep-2细胞生长和细胞周期的变化,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western-blot)分别在mRNA和蛋白水平检测细胞中相关基因和蛋白的表达.实时定量RT-PCR技术检测48对喉癌组织及癌旁组织中miR519b-3p的表达水平.rn 结果：rn miR-519b-3p类似物能显著抑制Hep-2细胞的增殖,并明显减少S期细胞,使细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin dependent kinase 1,CDK1)表达显著增加,而显著抑制CDK2和细胞周期蛋白A(Cyclin A)的表达.RT-PCR和Western-blot结果显示,miR-519b-3p类似物在不影响HuR和环氧化酶-2(Cyclooxgenase-2,COX-2)mRNA表达水平情况下,却明显下调其蛋白表达水平.喉癌组织中miR-519b-3p的表达水平明显低于癌旁组织(t=2.693,P＜0.01).rn 结论：rn miR-519b-3p在喉癌组织中低表达,它可能作为抑癌因子通过翻译后抑制HuR和COX-2的表达而使细胞周期S期减少,从而抑制细胞生长.

摘要： 目的：rn 探索microRNA-519b-3p(miR-519b-3p)对人喉癌Hep-2细胞增殖的影响及其在喉癌发生发展过程中的作用及机制.rn 方法：rn 通过MTT和流式细胞术分别检测转染miR-519b-3p类似物前后Hep-2细胞生长和细胞周期的变化,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western-blot)分别在mRNA和蛋白水平检测细胞中相关基因和蛋白的表达.实时定量RT-PCR技术检测48对喉癌组织及癌旁组织中miR519b-3p的表达水平.rn 结果：rn miR-519b-3p类似物能显著抑制Hep-2细胞的增殖,并明显减少S期细胞,使细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin dependent kinase 1,CDK1)表达显著增加,而显著抑制CDK2和细胞周期蛋白A(Cyclin A)的表达.RT-PCR和Western-blot结果显示,miR-519b-3p类似物在不影响HuR和环氧化酶-2(Cyclooxgenase-2,COX-2)mRNA表达水平情况下,却明显下调其蛋白表达水平.喉癌组织中miR-519b-3p的表达水平明显低于癌旁组织(t=2.693,P＜0.01).rn 结论：rn miR-519b-3p在喉癌组织中低表达,它可能作为抑癌因子通过翻译后抑制HuR和COX-2的表达而使细胞周期S期减少,从而抑制细胞生长.

摘要： 目的：rn 探索microRNA-519b-3p(miR-519b-3p)对人喉癌Hep-2细胞增殖的影响及其在喉癌发生发展过程中的作用及机制.rn 方法：rn 通过MTT和流式细胞术分别检测转染miR-519b-3p类似物前后Hep-2细胞生长和细胞周期的变化,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western-blot)分别在mRNA和蛋白水平检测细胞中相关基因和蛋白的表达.实时定量RT-PCR技术检测48对喉癌组织及癌旁组织中miR519b-3p的表达水平.rn 结果：rn miR-519b-3p类似物能显著抑制Hep-2细胞的增殖,并明显减少S期细胞,使细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin dependent kinase 1,CDK1)表达显著增加,而显著抑制CDK2和细胞周期蛋白A(Cyclin A)的表达.RT-PCR和Western-blot结果显示,miR-519b-3p类似物在不影响HuR和环氧化酶-2(Cyclooxgenase-2,COX-2)mRNA表达水平情况下,却明显下调其蛋白表达水平.喉癌组织中miR-519b-3p的表达水平明显低于癌旁组织(t=2.693,P＜0.01).rn 结论：rn miR-519b-3p在喉癌组织中低表达,它可能作为抑癌因子通过翻译后抑制HuR和COX-2的表达而使细胞周期S期减少,从而抑制细胞生长.

摘要： 目的：rn 探索microRNA-519b-3p(miR-519b-3p)对人喉癌Hep-2细胞增殖的影响及其在喉癌发生发展过程中的作用及机制.rn 方法：rn 通过MTT和流式细胞术分别检测转染miR-519b-3p类似物前后Hep-2细胞生长和细胞周期的变化,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western-blot)分别在mRNA和蛋白水平检测细胞中相关基因和蛋白的表达.实时定量RT-PCR技术检测48对喉癌组织及癌旁组织中miR519b-3p的表达水平.rn 结果：rn miR-519b-3p类似物能显著抑制Hep-2细胞的增殖,并明显减少S期细胞,使细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin dependent kinase 1,CDK1)表达显著增加,而显著抑制CDK2和细胞周期蛋白A(Cyclin A)的表达.RT-PCR和Western-blot结果显示,miR-519b-3p类似物在不影响HuR和环氧化酶-2(Cyclooxgenase-2,COX-2)mRNA表达水平情况下,却明显下调其蛋白表达水平.喉癌组织中miR-519b-3p的表达水平明显低于癌旁组织(t=2.693,P＜0.01).rn 结论：rn miR-519b-3p在喉癌组织中低表达,它可能作为抑癌因子通过翻译后抑制HuR和COX-2的表达而使细胞周期S期减少,从而抑制细胞生长.

摘要： 目的：rn 探讨低氧对喉癌Hep-2细胞c-met蛋白表达和细胞增殖的影响。rn 方法：rn 将Hep-2细胞分为低氧(37°C、5％CO2、2％O2、93％N2)和常氧(37°C、5％CO2、20％O2、75％N2)条件下培养6h、12h、24h、36h,采用流式细胞学方法检测c-met和HIF-la蛋白的表达情况的变化.rn 结果：rn HIF-la与c-met蛋白表达均在低氧6h, 12h, 24h逐渐升高，24h为高峰，24h至36h逐渐下降;两个蛋白在常氧环境下表达稳定;HIF-la于低氧6h, 12h, 24h, 36h蛋白表达均比常氧明显增强，c-met于12h, 24h蛋白表达比常氧增强.常氧12h, 24h, 36h c-met及HIF-la蛋白FI显著相关(r=0.936, p<0.O1);低氧6h,12h,24h组c-met及HIF-la蛋白FI相关(r=0.710, p=0.032呼0.05).rn 结论：rn 低氧可以促进肿瘤细胞HIF-la及c-met蛋白的表达，c-met蛋白表达水平随HIF-la升高而升高.

摘要： 目的：rn 探讨低氧对喉癌Hep-2细胞c-met蛋白表达和细胞增殖的影响。rn 方法：rn 将Hep-2细胞分为低氧(37°C、5％CO2、2％O2、93％N2)和常氧(37°C、5％CO2、20％O2、75％N2)条件下培养6h、12h、24h、36h,采用流式细胞学方法检测c-met和HIF-la蛋白的表达情况的变化.rn 结果：rn HIF-la与c-met蛋白表达均在低氧6h, 12h, 24h逐渐升高，24h为高峰，24h至36h逐渐下降;两个蛋白在常氧环境下表达稳定;HIF-la于低氧6h, 12h, 24h, 36h蛋白表达均比常氧明显增强，c-met于12h, 24h蛋白表达比常氧增强.常氧12h, 24h, 36h c-met及HIF-la蛋白FI显著相关(r=0.936, p<0.O1);低氧6h,12h,24h组c-met及HIF-la蛋白FI相关(r=0.710, p=0.032呼0.05).rn 结论：rn 低氧可以促进肿瘤细胞HIF-la及c-met蛋白的表达，c-met蛋白表达水平随HIF-la升高而升高.

摘要： 目的：rn 探讨低氧对喉癌Hep-2细胞c-met蛋白表达和细胞增殖的影响。rn 方法：rn 将Hep-2细胞分为低氧(37°C、5％CO2、2％O2、93％N2)和常氧(37°C、5％CO2、20％O2、75％N2)条件下培养6h、12h、24h、36h,采用流式细胞学方法检测c-met和HIF-la蛋白的表达情况的变化.rn 结果：rn HIF-la与c-met蛋白表达均在低氧6h, 12h, 24h逐渐升高，24h为高峰，24h至36h逐渐下降;两个蛋白在常氧环境下表达稳定;HIF-la于低氧6h, 12h, 24h, 36h蛋白表达均比常氧明显增强，c-met于12h, 24h蛋白表达比常氧增强.常氧12h, 24h, 36h c-met及HIF-la蛋白FI显著相关(r=0.936, p<0.O1);低氧6h,12h,24h组c-met及HIF-la蛋白FI相关(r=0.710, p=0.032呼0.05).rn 结论：rn 低氧可以促进肿瘤细胞HIF-la及c-met蛋白的表达，c-met蛋白表达水平随HIF-la升高而升高.

摘要： 目的：rn 探讨低氧对喉癌Hep-2细胞c-met蛋白表达和细胞增殖的影响。rn 方法：rn 将Hep-2细胞分为低氧(37°C、5％CO2、2％O2、93％N2)和常氧(37°C、5％CO2、20％O2、75％N2)条件下培养6h、12h、24h、36h,采用流式细胞学方法检测c-met和HIF-la蛋白的表达情况的变化.rn 结果：rn HIF-la与c-met蛋白表达均在低氧6h, 12h, 24h逐渐升高，24h为高峰，24h至36h逐渐下降;两个蛋白在常氧环境下表达稳定;HIF-la于低氧6h, 12h, 24h, 36h蛋白表达均比常氧明显增强，c-met于12h, 24h蛋白表达比常氧增强.常氧12h, 24h, 36h c-met及HIF-la蛋白FI显著相关(r=0.936, p<0.O1);低氧6h,12h,24h组c-met及HIF-la蛋白FI相关(r=0.710, p=0.032呼0.05).rn 结论：rn 低氧可以促进肿瘤细胞HIF-la及c-met蛋白的表达，c-met蛋白表达水平随HIF-la升高而升高.

摘要： 目的：rn 探讨低氧对喉癌Hep-2细胞c-met蛋白表达和细胞增殖的影响。rn 方法：rn 将Hep-2细胞分为低氧(37°C、5％CO2、2％O2、93％N2)和常氧(37°C、5％CO2、20％O2、75％N2)条件下培养6h、12h、24h、36h,采用流式细胞学方法检测c-met和HIF-la蛋白的表达情况的变化.rn 结果：rn HIF-la与c-met蛋白表达均在低氧6h, 12h, 24h逐渐升高，24h为高峰，24h至36h逐渐下降;两个蛋白在常氧环境下表达稳定;HIF-la于低氧6h, 12h, 24h, 36h蛋白表达均比常氧明显增强，c-met于12h, 24h蛋白表达比常氧增强.常氧12h, 24h, 36h c-met及HIF-la蛋白FI显著相关(r=0.936, p<0.O1);低氧6h,12h,24h组c-met及HIF-la蛋白FI相关(r=0.710, p=0.032呼0.05).rn 结论：rn 低氧可以促进肿瘤细胞HIF-la及c-met蛋白的表达，c-met蛋白表达水平随HIF-la升高而升高.

摘要： 本发明涉及经由定型内胚层衍生自人胚泡衍生的干(hBS)细胞的新肝细胞样细胞祖先和/或新肝细胞样细胞，用于制备此种细胞的方法，以及此种细胞在例如药学药物开发和发展、毒性测试、细胞疗法和医学治疗中的潜在用途。特别呈现了具有重要的肝脏表达标记基因和重要的代谢酶以及药物转运蛋白的定型内胚层衍生的肝细胞样细胞。

摘要： 将大豆7S球蛋白截短形式的α’链(eα’)克隆并在巴斯德毕赤酵母中表达，所述截短形式的α’链在体内和体外模型中在调控胆固醇和甘油三酯内稳态中有活性。重组多肽跨越从N-端侧的142个氨基酸残基并且包括大豆α’亚基的N-端延伸区。通过常规的生物化学技术纯化eα’多肽并且在人肝细胞瘤细胞系(Hep？G2)中通过监测被标记的LDL的摄取和降解评价所述eα’多肽调节LDL受体活性的潜力。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种山蜡梅叶片在制备抑制喉癌细胞Hep-2细胞增殖药物中的应用及山蜡梅叶片的制备方法。所述山蜡梅叶片由山蜡梅叶1500g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得槲皮素和山柰素含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种宜肝乐片在制备抑制喉表皮样癌细胞HEp-2细胞增殖药物中的应用及宜肝乐片的制备方法。所述宜肝乐片由鸡矢藤200g、虎杖160g、马鞭草200g、六月雪200g、马兰草200g、茅莓200g、吉祥草170g、功劳木100g、冷水花70g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得大黄素含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种天胡荽愈肝片在制备抑制喉表皮样癌细胞HEp‑2细胞增殖药物中的应用及天胡荽愈肝片的制备方法。所述天胡荽愈肝片由天胡荽699g、杏叶防风1398g、酢浆草699g、虎掌草209g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得齐墩果酸含量有很大提高。

摘要： 本发明涉及经由定型内胚层衍生自人胚泡衍生的干(hBS)细胞的新肝细胞样细胞祖先和/或新肝细胞样细胞，用于制备此种细胞的方法，以及此种细胞在例如药学药物开发和发展、毒性测试、细胞疗法和医学治疗中的潜在用途。特别呈现了具有重要的肝脏表达标记基因和重要的代谢酶以及药物转运蛋白的定型内胚层衍生的肝细胞样细胞。

摘要： 将大豆7S球蛋白截短形式的α’链(eα’)克隆并在巴斯德毕赤酵母中表达，所述截短形式的α’链在体内和体外模型中在调控胆固醇和甘油三酯内稳态中有活性。重组多肽跨越从N-端侧的142个氨基酸残基并且包括大豆α’亚基的N-端延伸区。通过常规的生物化学技术纯化eα’多肽并且在人肝细胞瘤细胞系(Hep G2)中通过监测被标记的LDL的摄取和降解评价所述eα’多肽调节LDL受体活性的潜力。

摘要： 本发明为一种抗核抗体检测试剂Hep-2细胞抗原片的制备方法及其制备方法。本制备过程包括在胰酶消化细胞消化的Hep－2细胞中加入含胎牛血清的细胞培养液,混匀后离心分离,加入细胞培养液混匀得到细胞液并滴于玻片上,经培养、固定、冲洗、吹干后即得。本制备方法可大批量生产,所制产品质量稳定、效果良好。

摘要： 本发明涉及具有抗增生活性的苯并二氮杂衍生物且更具体地涉及式(I)、(II)、(T1)和(T2)的苯并二氮杂化合物。本发明还提供连接至细胞结合剂的所述苯并二氮杂化合物的缀合物。本发明进一步提供使用本发明的化合物或缀合物用于抑制哺乳动物的异常细胞生长或治疗其增生性病症的组合物及方法。

摘要： 使用二脱水半乳糖醇提供一种新颖的治疗方式以治疗多形性胶质母细胞瘤和成神经管细胞瘤。二脱水半乳糖醇作为烷化剂而作用于DNA上引起N7甲基化。二脱水半乳糖醇是对抑制癌症干细胞的生长有效并有抵抗耐替莫唑胺的肿瘤的活性；药物作用与于MGMT修复机转无关。