HCT116细胞

摘要： 目的研究龙胆苦苷对人结肠癌细胞HCT116增殖、凋亡的影响,并初步探讨其可能作用机制。方法体外培养人结肠癌HCT116细胞,采用不同浓度的龙胆苦苷(0、12.5、25、50 mg/L)作用于细胞,并同时应用5-氟尿嘧啶作用于相同的细胞,对比不同处理方法对细胞生长的抑制及对细胞形态及凋亡的影响,并检测不同浓度龙胆苦苷对细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bax、Bcl-2表达水平的影响。结果与阴性对照组相比,5-氟尿嘧啶组和龙胆苦苷组均显著能够抑制HCT116细胞增殖,且龙胆苦苷组对HCT116细胞的抑制增殖作用呈剂量和时间依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。5-FU组凋亡细胞百分率最高,其次是龙胆苦苷50、25、12.5 mg/L组,与阴性对照组比较,龙胆苦苷组(50、25、12.5 mg/L)细胞凋亡率显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组比较,龙胆苦苷(12.5、25、50 mg/L)组Bax、Caspase-3 mRNA表达水平显著升高,而Bcl-2 mRNA表达在25、50 mg/L龙胆苦苷处理后明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组比较,龙胆苦苷(12.5、25、50 mg/L)组促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达水平明显上调,而抑凋亡蛋白Bcl-2的表达明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论龙胆苦苷可抑制HCT116细胞增殖并促进细胞凋亡,且对肿瘤细胞的抑制增殖作用呈剂量和时间依赖性,可能与激活Bax表达、抑制Bcl-2表达进而活化Caspase-3信号通路有关。

摘要： 目的本实验研究天门冬水提取物对人结肠癌HCT116细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法本研究利用结晶紫染色法观察结肠癌HCT116细胞形态学变化,采用CCK-8法、集落形成实验、EdU/Hoechst 33258荧光染色检测天门冬水提取物对HCT116细胞增殖的影响,AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率,伤口愈合实验和Transwell侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭情况,Real-time PCR检测基因p53和Bax的mRNA水平。结果天门冬水提取物处理HCT116细胞24 h后,细胞数目较对照组明显减少,贴壁不牢,出现不同程度核固缩。天门冬水提取物以剂量依赖的方式抑制HCT116细胞活性,促进细胞凋亡。集落形成实验、EdU/Hoechst 33258荧光染色法、伤口愈合实验、Transwell侵袭实验结果提示天门冬水提取物抑制细胞增殖、迁移和侵袭。Real-time PCR的结果显示天门冬组凋亡基因p53和Bax mRNA高表达。结论天门冬水提物可导致凋亡基因p53和Bax的mRNA高表达从而抑制结直肠癌HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭,促进其凋亡。

摘要： 目的 研究当归挥发油对人结直肠癌细胞HCT-116增殖、迁移、凋亡的作用。方法 MTT法检测不同质量浓度当归挥发油(6.25、12.5、25、50、100μg/mL)对HCT-116细胞增殖的抑制作用,并筛选合适的实验剂量。克隆形成实验观察当归挥发油对细胞克隆形成率的影响,细胞划痕实验观察当归挥发油对细胞迁移能力的影响,流式细胞仪分析当归挥发油对细胞周期和凋亡的影响,Western blot法检测当归挥发油对HCT-116细胞Bcl-2、Bax、cleaved-caspase-3、β-catenin、c-myc、cyclin D1蛋白表达的影响。结果 当归挥发油能抑制HCT-116细胞的增殖、克隆及迁移,将细胞阻滞于G期,诱导细胞凋亡,降低Bcl-2/Bax蛋白表达比值,升高cleaved-caspase-3蛋白表达,抑制β-catenin、c-myc、cyclin D1蛋白表达。结论 当归挥发油能够抑制人结直肠癌细胞HCT-116的增殖、迁移,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

摘要： 目的:研究白藜芦醇(Res)对肠癌细胞焦亡的影响。方法:(1)葡聚糖硫酸钠(DSS)诱发小鼠结肠癌(CRC)实验:30只C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(Contro组),氧化偶氮甲烷(AOM)组,AOM/DSS组,AOM/DSS+Res组和Res组,每组6只,造模周期共70 d。第1周第1日对AOM组、AOM/DSS组和AOM/DSS+Res组小鼠AOM(10 mg/kg)腹腔注射一次,无菌水饮水,1%DSS水供AOM/DSS组和AOM/DSS+Res组饮用,对AOM/DSS+Res组和Res组小鼠灌胃给予Res(50 mg/kg),造模结束后,取小鼠结肠组织固定、包埋、切片;IHC和Western blot检测小鼠结肠组织NLRP3、Caspase-1、IL-18蛋白表达情况。(2)离体实验:HCT 116细胞给予Res(2.4μg/L)以及转染miR-31,加Res实验分为4组,分别标记0 h、12 h、24 h、48 h组;细胞转染分组为5组,即control组、miR-31 mimic组、miR-31 mimic+Res组、miR-31inhibitor组、miR-31inhibitor+Res组,48 h后收集细胞,每组设置三个复孔,并通过Western blot检测细胞NLRP3、Caspase-1、GSDMD-N、IL-18和IL-1β蛋白表达情况。结果:动物实验:与control组相比较,AOM/DSS组NLRP3、Caspase-1、IL-18蛋白表达显著升高(P<0.01),AOM/DSS+Res组NLRP3、Caspase-1、IL-18蛋白表达水平相较于AOM/DSS组有显著下降(P<0.01);细胞实验:与control组相比,miR-31 mimic组NLRP3(P<0.01)、GSDMD-N(P<0.05)、IL-18(P<0.01)蛋白表达显著升高,miR-31 inhibitor组NLRP3、GSDMD-N、IL-18蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:Res可通过细胞焦亡抑制结肠癌。

摘要： 目的制备阿托伐他汀钙脂质体(ACL),探究其对结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移的影响。方法采用乳化-溶剂挥发法制备ACL并进行相关参数的测定。以香豆素6为荧光探针探究HCT116细胞摄取的变化;MTT实验和细胞平板克隆实验检测ACL和阿托伐他汀钙(AC)对HCT116细胞增殖的影响;Transwell实验检测ACL和AC对HCT116细胞迁移的影响。结果成功制备ACL,其平均粒径为(87.24±0.485)nm,分散系数为0.240~0.250,Zeta电位为(-12.19±3.642)mV。脂质体形态似球形或圆形结构,外观完整,且大小均匀。脂质体组细胞内荧光强度显著增强,细胞摄取增加。AC和ACL作用后,细胞增殖率和克隆形成率显著降低,迁移细胞数减少,且ACL的抑制作用均显著强于AC。结论ACL可以显著增加HCT116细胞的摄取,增强AC对HCT116细胞的抑制作用。

摘要： 【目的】比较HT29和HCT116两株细胞系体外培养细胞增殖和在裸鼠体内移植后的成瘤情况。【方法】检测结直肠癌细胞HT29和HCT116的细胞活力,观察克隆形成细胞的形态,检测2株细胞p53和p21蛋白的表达水平;将2株细胞移植于裸鼠右侧腹股沟皮下,观察移植瘤的生长情况,记录裸鼠的体质量及移植瘤的体积。【结果】与HT29细胞相比,HCT116细胞在体外的增长率极显著升高(P0.05);单只细胞接种量为4×10^(5)和2×10^(6)个时,HT29细胞肿瘤体积显著高于HCT116细胞(P<0.05)。【结论】HCT116细胞在体外的增殖速率显著高于HT29细胞,但是在体内HT29细胞比HCT116细胞更易成瘤,其分子基础可能与HT29细胞中p53基因突变导致的p53蛋白高表达及其下游p21蛋白低表达有关;高浓度的癌细胞移植有利于肿瘤形成。本研究为结直肠癌动物模型的建立及其进一步研究奠定了基础。

摘要： 目的:研究健脾消癌方干预肠癌细胞外泌体对巨噬细胞TGF-β1/Smad信号通路的影响。方法:将50只大鼠随机分为正常组和健脾消癌方含药血清组,每组25只,健脾消癌方含药血清组以健脾消癌方水煎液灌胃,正常组大鼠每日以等量蒸馏水灌胃,1次/d,连续7 d后获取含药血清和不含药血清。将对数生长期的HCT116细胞分为JPXAF组、WY组,JPXAF组予20%健脾消癌方含药血清干预,WY组以20%不含药血清干预,采用超速离心法提取外泌体,JPXAF组、WY组提取的外泌体分别命名为JPXAF-Exo、WY-Exo。将THP-1巨噬细胞分为对照组和外泌体组,对照组进行常规培养,外泌体组予HCT116细胞外泌体干预。采用反转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞MMP2 mRNA、MMP9mRNA、TNF-αmRNA、PD-L1 mRNA、TGF-β1 mRNA相对表达量。将THP-1巨噬细胞随机分为Control组、WY-Exo组、JPXAF-Exo组。Control组常规培养,WY-Exo组、JPXAF-Exo组分别予WY-Exo、JPXAF-Exo干预。采用RT-PCR法检测巨噬细胞中MMP2 mRNA、MMP9 mRNA、TNF-αmRNA、PD-L1 mRNA、TGF-β1 mRNA的表达,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测细胞TGF-βRⅡ、Smad2/3蛋白的表达水平及Smad2/3蛋白的磷酸化水平。结果:外泌体组巨噬细胞中PD-L1 mRNA、TGF-β1 mRNA相对表达量均高于对照组(P0.05);JPXAF-Exo组巨噬细胞MMP9 mRNA相对表达量低于Control组、WY-Exo组(P<0.05);WY-Exo组、JPXAF-Exo组巨噬细胞PD-L1 mRNA的表达明显高于Control组(P<0.01);WY-Exo组巨噬细胞TGF-β1 mRNA相对表达量明显高于Control组(P<0.01);JPXA-Exo组巨噬细胞TGF-β1 mRNA相对表达量显著低于Control组、WY-Exo组(P<0.05或P<0.01)。JPXA-Exo组巨噬细胞TGF-βRⅡ、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达均低于WY-Exo组(P<0.01)。结论:健脾消癌方含药血清可通过外泌体抑制TGF-β1/Smad信号通路改善外泌体介导的肿瘤转移前微环境从而抑制结直肠癌的转移。

摘要： 目的 探究白藜芦醇是否通过SATB2调控HCT 116细胞凋亡及其机制.方法 用不同浓度白藜芦醇(resveratrol,Res)处理HCT 116细胞24 h,确定最佳Res给药量为8.33μg/mL.HCT 116细胞分为control组、si?SATB2组、si?SATB2+Res组、空质粒组、SATB2过表达组、Res组、SATB2过表达+Res组,处理结束后,收集细胞提取总蛋白,Western blot检测SATB2、Bax、Bcl?2,Caspase?3、Caspase?9,Cyt?C蛋白的表达.结果(1)Res上调SATB2蛋白的表达.(2)抑制SATB2表达、开高Bcl?2/Bax比值,下调Cyt?C、Caspase?3、Caspase?9蛋白的表达;Res可逆转此作用.(3)过表达SATB2降低Bcl?2/Bax比值,上调Cyt?C、Caspase?3、Caspase?9蛋白的表达,Res加强此作用.结论 抑制SATB2降低HCT 116细胞凋亡水平,Res能够通过上调SATB2促进HCT 116细胞Bax?Caspase3、9凋亡通路蛋白表达.

摘要： 目的 探讨异甘草素(ISL)对结直肠癌细胞的体外增殖、细胞凋亡、细胞周期进程和细胞迁移能力的影响,以及对小鼠结直肠癌移植瘤生长的抑制作用.方法 采用溴化噻唑蓝四氮唑(MTT)法、流式细胞术、划痕实验分别检测ISL作用后,结直肠癌HCT-116细胞及SW480细胞的增殖率、凋亡率、细胞周期分布及细胞迁移的变化.复制小鼠结直肠癌移植瘤模型,观察肿瘤生长,同时通过HE染色分析ISL干预移植瘤后的病理改变情况.结果 ISL干预后HCT-116细胞及SW480细胞增殖率明显下降(P<0.01),G0/G1期细胞的比例降低(P<0.01),S期细胞的比例升高(P<0.05),细胞凋亡增多(P<0.05),同时细胞划痕的间隙增大,细胞迁移的距离较短.经ISL处理后,小鼠移植瘤的生长也受到显著抑制(P<0.05).结论 ISL可促使结直肠癌细胞发生凋亡,细胞周期于S期阻滞及细胞迁移力下降,同时可抑制结直肠癌细胞的体外增殖及体内移植瘤生长.

摘要： 目的 研究长链非编码RNA(lncRNA)FOXC1启动子临近转录体(FOXCUT)对结肠癌细胞(HCT116)增殖、侵袭的影响及作用机制.方法 向HCT116细胞转染FOXCUT siRNA(FOXCUT siRNA组),以转染阴性siRNA为阴性对照组(FOXCUT siRNA-NC组),未转染组为正常对照组(NC组),通过qPCR法确定FOXCUT干扰效果,并检测结肠癌及癌旁组织、人结肠癌细胞株(SW480、SW620、HCT116、HT29)和人正常结肠上皮细胞(NCM460)中FOXCUT mRNA表达水平;通过CCK-8、集落形成实验和Transwell实验检测沉默FOXCUT对HCT116细胞增殖、集落形成能力及侵袭能力的影响;qPCR检测沉默FOXCUT后HCT116细胞中Notch1、Hes1 mRNA表达变化;蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测HCT116细胞中Notch1、Hes1蛋白表达情况.结果 与癌旁组织比较,结肠癌组织中FOXCUT mRNA表达水平显著增高(P0.05);沉默FOXCUT可显著抑制细胞增殖、集落形成能力及侵袭(P<0.05),并抑制Notch1、Hes1 mRNA及蛋白表达(P<0.01).结论 沉默FOXCUT可抑制结肠癌HCT116细胞增殖及侵袭,可能与抑制Notch通路有关.

摘要： 目的：探讨AP-1转录因子组成成分之一c-Fos对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响. 方法：将合成的siRNA转染入HCT-116细胞中,实时定量(Quantitative Real-time)PCR法检测其中c-Fos的含量.利用四甲基偶氮唑盐(MTT)显色法检测c-Fos被敲低后对细胞生长增殖的影响.Etoposide诱导细胞凋亡,PI染色、流式细胞仪检测细胞凋亡的改变. 结果：siRNA转染结直肠癌细胞HCT-116,48小时后,与对照组相比,c-Fos的含量降低了约50％.随后的MTT实验中,RNAi组细胞在1d,2d,3d,4d,5d后增殖明显加快,并且随着时间的增加,趋势越来越明显.而加入etoposide(100μM)12h后,对照组细胞凋亡率为27.6％(±2.07),RNAi组细胞的凋亡率为39.1％(±4.84％),凋亡率显著降低. 结论：c-Fos在HCT116细胞中发挥着促进细胞生长和抑制凋亡的作用.

摘要： 目的：探讨AP-1转录因子组成成分之一c-Fos对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响. 方法：将合成的siRNA转染入HCT-116细胞中,实时定量(Quantitative Real-time)PCR法检测其中c-Fos的含量.利用四甲基偶氮唑盐(MTT)显色法检测c-Fos被敲低后对细胞生长增殖的影响.Etoposide诱导细胞凋亡,PI染色、流式细胞仪检测细胞凋亡的改变. 结果：siRNA转染结直肠癌细胞HCT-116,48小时后,与对照组相比,c-Fos的含量降低了约50％.随后的MTT实验中,RNAi组细胞在1d,2d,3d,4d,5d后增殖明显加快,并且随着时间的增加,趋势越来越明显.而加入etoposide(100μM)12h后,对照组细胞凋亡率为27.6％(±2.07),RNAi组细胞的凋亡率为39.1％(±4.84％),凋亡率显著降低. 结论：c-Fos在HCT116细胞中发挥着促进细胞生长和抑制凋亡的作用.

摘要： 目的：探讨AP-1转录因子组成成分之一c-Fos对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响. 方法：将合成的siRNA转染入HCT-116细胞中,实时定量(Quantitative Real-time)PCR法检测其中c-Fos的含量.利用四甲基偶氮唑盐(MTT)显色法检测c-Fos被敲低后对细胞生长增殖的影响.Etoposide诱导细胞凋亡,PI染色、流式细胞仪检测细胞凋亡的改变. 结果：siRNA转染结直肠癌细胞HCT-116,48小时后,与对照组相比,c-Fos的含量降低了约50％.随后的MTT实验中,RNAi组细胞在1d,2d,3d,4d,5d后增殖明显加快,并且随着时间的增加,趋势越来越明显.而加入etoposide(100μM)12h后,对照组细胞凋亡率为27.6％(±2.07),RNAi组细胞的凋亡率为39.1％(±4.84％),凋亡率显著降低. 结论：c-Fos在HCT116细胞中发挥着促进细胞生长和抑制凋亡的作用.

摘要： 目的：探讨AP-1转录因子组成成分之一c-Fos对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响. 方法：将合成的siRNA转染入HCT-116细胞中,实时定量(Quantitative Real-time)PCR法检测其中c-Fos的含量.利用四甲基偶氮唑盐(MTT)显色法检测c-Fos被敲低后对细胞生长增殖的影响.Etoposide诱导细胞凋亡,PI染色、流式细胞仪检测细胞凋亡的改变. 结果：siRNA转染结直肠癌细胞HCT-116,48小时后,与对照组相比,c-Fos的含量降低了约50％.随后的MTT实验中,RNAi组细胞在1d,2d,3d,4d,5d后增殖明显加快,并且随着时间的增加,趋势越来越明显.而加入etoposide(100μM)12h后,对照组细胞凋亡率为27.6％(±2.07),RNAi组细胞的凋亡率为39.1％(±4.84％),凋亡率显著降低. 结论：c-Fos在HCT116细胞中发挥着促进细胞生长和抑制凋亡的作用.

摘要： @@蟾酥为蟾蜍科动物中华大蟾蜍(Bufo bufogargarizans Cantor)和黑眶蟾蜍(Bufo melanostictusSchneider)耳后腺的分泌物，是重要的传统抗癌中药，临床用以治疗癌肿在我国有近千年历史。

摘要： @@蟾酥为蟾蜍科动物中华大蟾蜍(Bufo bufogargarizans Cantor)和黑眶蟾蜍(Bufo melanostictusSchneider)耳后腺的分泌物，是重要的传统抗癌中药，临床用以治疗癌肿在我国有近千年历史。

摘要： @@蟾酥为蟾蜍科动物中华大蟾蜍(Bufo bufogargarizans Cantor)和黑眶蟾蜍(Bufo melanostictusSchneider)耳后腺的分泌物，是重要的传统抗癌中药，临床用以治疗癌肿在我国有近千年历史。

摘要： @@蟾酥为蟾蜍科动物中华大蟾蜍(Bufo bufogargarizans Cantor)和黑眶蟾蜍(Bufo melanostictusSchneider)耳后腺的分泌物，是重要的传统抗癌中药，临床用以治疗癌肿在我国有近千年历史。

摘要： 本发明提供一种猴头菇抗人结肠癌肿瘤细胞(HCT‑8)提取物的制备方法，采用超临界CO2萃取装置萃取得到猴头菇提取物，其制备成本相对较低，所制备的提取物对人结肠癌肿瘤细胞(HCT‑8)增殖抑制活性强，且工序简单，无溶剂残留，食用安全，既可以开发保健功能食品，也可以开发药品，因此本发明具有很好的推广价值和市场潜力。同时，本发明也提供了以开发猴头菇精深加工新方向，丰富了猴头菇高值化加工技术，为建立和完善其他食用菌多级联产的加工技术体系奠定基础。本发明普遍适用于猴头菇。

摘要： 本发明提供测定精度和可靠性优异的Hct值的测定方法和该方法中使用的传感器，所述测定方法是使用传感器以电化学的方式测定血液的血细胞比容(Hct)值。以电化学的方式测定血液的血细胞比容(Hct)值的方法包含：准备含有工作电极(11)和对电极(12)的电极系统，在上述两个电极中的工作电极(11)上不配置氧化还原物质，而在对电极(12)上配置氧化还原物质；将血液导入至上述电极系统，在该状态下对上述电极系统施加电压，由此检测流至上述工作电极(11)和对电极(12)之间的电流，从该电流值测定Hct值。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种山蜡梅叶片在制备抑制回盲肠腺癌细胞HCT-8细胞增殖药物中的应用及山蜡梅叶片的制备方法。所述山蜡梅叶片由山蜡梅叶1500g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得槲皮素和山柰素含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种绿及咳喘片在制备抑制回盲肠腺癌细胞HCT-8细胞增殖药物中的应用及绿及咳喘片的制备方法。所述绿及咳喘片由小绿芨200g、鸡矢藤200g、功劳木100g、通关藤100g、白及100g、虎杖100g、透骨草100g、黄精100g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得大黄素含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种宜肝乐片在制备抑制回盲肠腺癌细胞HCT-8细胞增殖药物中的应用及宜肝乐片的制备方法。所述宜肝乐片由鸡矢藤200g、虎杖160g、马鞭草200g、六月雪200g、马兰草200g、茅莓200g、吉祥草170g、功劳木100g、冷水花70g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得大黄素含量有很大提高。

摘要： 本发明公开了一种用于靶向结肠癌的核酸适配体，其特征在于，所述核酸适配体的核苷酸序列为SEQ ID NO.1所示的DNA片段，所述核酸适配体命名为HCT116‑4‑RFD。本发明筛选得到的核酸适配体无毒性、分子量小、渗透性好、易于合成与标记，可以精准、快速、牢固人源结肠癌HCT‑116细胞裂解液特异蛋白的适配体。在生物医学检测、结肠癌生物标志物发现以及靶向治疗结肠癌方面将有重要的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种HCT‑8细胞病变病毒分离培养装置及方法，包括二氧化碳培养箱和底座，所述二氧化碳培养箱顶部安装有箱顶，所述显示屏右侧设置有调节旋钮，所述箱顶下方的二氧化碳培养箱上安装有箱门，所述观察窗下方的箱门上安装有便利贴和小黑板，所述底座上方右侧设置有工作台，所述底座上方左侧安置有试管箱，所述试管箱左侧中部设置有连接缝，且连接缝上安装有合页，所述试管箱内侧底部设置有垫层，且垫层上方设置有试管架。该HCT‑8细胞病变病毒分离培养装置及方法将二氧化碳培养箱与试管箱结合在一起，配合工作台一起使用，提高了使用的灵活性，而且，添加了定时器、便利贴和小黑板的使用，可以为实验操作过程中提供便利。

摘要： 本发明提供测定精度和可靠性优异的Hct值的测定方法和该方法中使用的传感器，所述测定方法是使用传感器以电化学的方式测定血液的血细胞比容(Hct)值。以电化学的方式测定血液的血细胞比容(Hct)值的方法包含：准备含有工作电极(11)和对电极(12)的电极系统，在上述两个电极中的工作电极(11)上不配置氧化还原物质，而在对电极(12)上配置氧化还原物质；将血液导入至上述电极系统，在该状态下对上述电极系统施加电压，由此检测流至上述工作电极(11)和对电极(12)之间的电流，从该电流值测定Hct值。

摘要： 本发明涉及基于WT‑DNN‑HCT的柔性晃动基座自主定位定向方法，是一种对柔性晃动基座进行定位定向的方法，属于信号处理与机器学习领域，其特征在于采用如下步骤：(1)确定人体运动惯性数据的正交小波变换；(2)确定阈值处理后的小波系数；(3)确定小波重构系数；(4)确定人体运动感知器模型；(5)优化人体运动感知器参数；(6)确定导航基准随机晃动模型。本发明克服了通常定位技术穿透力差、稳定性差、易受周围环境影响的缺点，将深度神经网络和小波变换以及齐次坐标转换相结合，综合应用到地下灾情遮蔽空间场景中，能够对地下空间人员起到精准定位定向。为柔性晃动基座自主定位定向提供了一种拥有较高准确率的方法。

摘要： 本发明公开了组蛋白乙酰化修饰酶的HAT和/或HCT活性的检测方法和抑制剂筛选方法，包括如下步骤：将组蛋白乙酰化修饰酶、AcCoA或/和CrCoA、缓冲液以及肽底物的混合物在设定温度下反应，得反应产物溶液；将反应产物溶液、磁珠溶液和PBS溶液在混匀仪中孵育设定时间后，向其中加入牛血清白蛋白溶液孵育设定时间，然后采用PBS洗涤后重悬，得反应混合液；在反应混合液中加入DyLight 488标记的抗组蛋白H3抗体和/或DyLight 650标记的抗组蛋白H3抗体，孵育；磁分离后，将得到的固体混合物采用SDS溶液重悬，将重悬混合物反应后，固液分离，上清液通过单分子检测，得到HAT和/或HCT活性。