G6PD

摘要： 目的探讨外周血葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(Glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)活性检测对于感染高危型人乳头瘤病毒(high-risk Human papilloma virus,HR-HPV)宫颈癌患者的诊断预后价值。方法选取2014年6月至2015年12月间确诊的宫颈癌患者53例、宫颈上皮内瘤病变(cervicalintraepithelial neoplasia,CIN)患者58例、健康体检者40例为研究对象,采用HPV检测试剂盒对各组人群HPV感染进行检测与基因分型;宫颈癌患者手术切除标本进行病理学评估及分型;同时取各组人群血清标本,运用免疫荧光法检测G6PD的活性;结合临床资料及G6PD活性检测结果进行相关分析;并对检测结果进行循证分析。结果宫颈癌组中外周血G6PD的活性最高,与CIN组、健康对照组相比有统计学差异(P<0.01),CIN组与健康对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);CIN患者外周血中G6PD的活性改变与患者的疾病病程恶化密切相关;宫颈癌组与CIN组外周血中G6PD的活性都与患者HPV16/18型感染的状态契合;HPV 16/18感染宫颈癌患者OS曲线与外周血G6PD活性的关联性分析结果显示,外周血G6PD活性高的患者5 a生存率显著下降(P<0.05)。HPV 16/18感染检测与外周血G6PD活性检测在CIN及宫颈癌的循证实验诊断中价值较高,其中G6PD活性检测对于CIN的诊断价值优于HPV16/18检测。结论G6PD活性与宫颈癌患者病程进展相关,外周血G6PD活性检测可作为高危型HPV尤其是HPV 16/18型感染宫颈癌的早期诊断及预后指标之一。

摘要： 目的:探讨高胆红素血症(NHB)新生儿血清miR-122表达与肝功能各项指标和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏的相关性。方法:将2020年3月至5月于我院新生儿科足月分娩的新生儿217例,根据临床症状和血清总胆红素(TBil)检测结果分为NHB组(n=144)和非NHB组(n=73),比较两组新生儿肝功能各项指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、TBil、白蛋白(Alb)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)]以及红细胞G-6-PD酶活性。采用实时荧光定量PCR法检测患儿血清miR-122相对表达量,并分析其与各指标之间的关系。结果:与非NHB组相比,NHB组新生儿血清ALT、AST、GGT、Alb、TBil、CRP水平(Z=-11.858~-2.126,均P<0.05)以及血清miR-122相对表达量(t=4.721,P<0.05)显著升高。根据血清TBil水平,将NHB患儿分为轻度、中度、重度3个亚组;与轻度亚组和中度亚组相比,重度亚组NHB新生儿血清ALT、AST、GGT、TBil、CRP、PCT水平以及血清miR-122相对表达量均升高(H=6.045~63.896,均P<0.05)。NHB患儿血清miR-122相对表达量与ALT、AST、GGT、TBil、PCT水平呈正相关性(r=0.173~0.550,均P<0.05)。22例新生儿G-6-PD缺乏,其血清miR-122相对表达量显著高于G-6-PD正常新生儿(Z=36.831,P<0.05)。结论:在NHB新生儿中,血清miR-122相对表达量普遍升高,这与AST、ALT、AST、GGT、TBil、PCT水平升高、G-6-PD酶缺乏有关,因此加强血清miR-122水平检测有助于更准确地评估NHB患儿肝损伤情况。

摘要： 目的 探讨新生儿黄疸病例中G6PD基因突变类型的分布情况,以及生理性与病理性黄疸之间的实验室相关指标差异。方法 收集昆明市延安医院新生儿科2017年8月至2019年3月收治的134例新生儿黄疸患儿(病理性黄疸91例,生理性黄疸43例),对其进行实验室相关指标的数据采集。并对134例患儿中的49例(病理性黄疸37例,生理性黄疸12例)进行G6PD基因突变检测。结果 49例患儿中共检出基因突变3例,其中c.1376G>T纯合突变2例(66.67%),c.95A>G纯合突变1例(33.33%)。G6PD基因突变率为6.12%。生理性黄疸组与病理性黄疸组之间总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、血红蛋白、红细胞压积、网织红细胞绝对值比较,差异有统计学意义(t=-14.15、-3.55、-14.12、-3.93、-3.62、2.79,P0.05)。结论c.1376G>T纯合基因突变型是其中最常见的G6PD基因突变型。生理性与病理性黄疸之间血红蛋白等实验室相关指标比较有显著相关性。

摘要： 目的 分析肾透明细胞癌(CCRCC)缺氧诱导因子-1α(HIF-1α、6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)及程序性细胞死亡因子5(PDCD5)的表达及与患者临床特征的相关性.方法 纳入2017年2月至2018年2月于本院接受诊治的61例CCRCC患者,根据预后生存情况分为:生存组44例,死亡组17例.收集肿瘤组织及肿瘤旁正常肾脏粘膜组织,分别作为CCRCC组(n=61)和癌旁正常组织组(n=61).比较HIF-1α、G6PD及PDCD5在CCRCC组织及癌旁组织的表达情况;分析HIF-1α、G6PD及PDCD5患者各临床特征的相关性,并采用多元Logistic回归分析影响CCRCC患者预后生存的危险因素.结果 CCRCC组织HIF-1α、G6PD阳性表达率高于癌旁正常组织组,PDCD5阳性表达率低于癌旁正常组织组,差异有统计学意义(P＜0.05).HIF-1α、G6PD及PDCD5表达情况与CCRCC患者肿瘤直径、病理分期、TNM分期及WHO/ISUP分级呈显著相关性(P＜0.05).死亡组pT1-2期、Ⅰ～Ⅱ期、WHO/ISUP分级1～2级、HIF-1α阴性、G6PD阴性及PDCD5阳性者较生存组少,差异有统计学意义(P＜0.05).TNM分期Ⅰ～Ⅳ期、HIF-1α阳性、G6PD阳性及PDCD5阴性为影响CCRCC患者预后生存的独立危险因素(P＜0.05).结论 HIF-1α、G6PD、PDCD5在CCRCC组织中异常表达,可作为预测CCRCC患者预后的潜在分子标志物和治疗靶点.

摘要： 目的 探讨G6PD基因c.592C>T和c.95A>G多态性与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症发病风险的相关性研究.方法 运用SNPscanTM多重SNP分型专利技术检测417例G6PD缺乏症病例组与295例健康对照组的c.592C>T和c.95A>G基因型,使用日立全自动生化分析仪7600通过速率法检测G6PD酶活性.运用统计学方法 分析两组基因型、等位基因与G6PD缺乏症发病风险的关系,并通过在线SHEsis分析两位点单倍型.结果 G6PD基因c.592C>T在病例组和对照组中基因型和等位基因分布差异无统计学意义(P>0.05),c.95A>G基因型和等位基因在两组中分布差异有统计学意义(PG位点突变与G6PD缺乏症的发病风险有关.

摘要： 目的:探讨SIRT5对结肠癌细胞糖代谢和增殖的作用及其可能的作用机制,以及SIRT5、G6PD在结肠癌组织中的表达情况.方法:Western blot法检测SIRT5蛋白在结肠癌细胞系HCT116、HT29中的表达水平,构建SIRT5基因过表达及siRNA沉默载体分别转染到SIRT5低表达与SIRT5高表达结肠癌细胞系,葡萄糖氧化酶法、比色法分别检测培养液中葡萄糖、乳酸的含量;CCK-8实验检测细胞活力;克隆形成实验检测细胞增殖能力.RT-PCR与Western blot法分别检测SIRT5对G6PD mRNA及蛋白表达的调控;免疫组织化学法检测结肠癌组织中SIRT5、G6PD的表达情况.结果:沉默SIRT5后,细胞培养液中葡萄糖的浓度明显升高、乳酸的浓度明显降低,细胞的活性和增殖能力明显减弱;过表达SIRT5后,细胞培养液中葡萄糖的浓度明显降低、乳酸的浓度明显升高,细胞的活性和增殖能力明显增强.SIRT5正向调控G6PD的基因表达与单独转染si-SIRT5相比,共转染si-SIRT5与G6PD质粒恢复了结肠癌细胞的糖代谢及增殖能力;SIRT5、G6PD在结肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织.结论:SIRT5、G6PD在结肠癌组织中高表达,SIRT5通过调控G6PD促进结肠癌细胞糖代谢和增殖.

摘要： 目的:探讨促甲状腺激素(TSH)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)联合地中海贫血(MA)筛查在孕前检查中的价值.方法:选取我院2017年1月-2019年1月所收治孕前检查妇女102例为研究对象,均予以TSH、G-6-PD、MA检查,比较不同年龄段之间的差异.结果:20岁-28岁女性中,TSH异常发生率为12.07%,与28岁-35岁年龄段的34.09%相比较,差异显著(P＜0.05).20岁-28岁女性中,G-6-PD缺乏症发生率为8.62%、MA发生率为6.90%,与28岁-35岁年龄段的27.27%、22.73%相比较,(P＜0.05).结论:TSH、G-6-PD、MA联合检测有利于减少出生缺陷及新生儿溶血发生,且年龄越大发生率越高,应在孕前检查中予以重视.

摘要： 目的 分析G6PD缺乏症基因突变检测的临床价值.方法 收集2019年11月—2020年5月期间阳江市妇幼保健院产前门诊、儿科门诊、新生儿科就诊的贫血、黄疸查因或体检人员300例为研究对象,检测中国大陆南方人群最为常见的G6PD基因突变14个突变位点(95M、392M、487M、493M、592M、871M、1004M、1024M、1311M、1360M、1376M、1381M、1387M、1388M).结果 G6PD基因突变类型包括:1388G→A、1376G→T、1024C→T、1004C→T、871G→A和95A→G,累计基因频率为86.0％以上.结论 基因检测可及早得到明确诊断,及早采取预防措施,控制诱因,避免G6PD缺乏症引起的病症及后遗症,减轻患者及其家庭的经济负担和精神压力,有利于临床选择最佳治疗方案,降低出生缺陷,提高人口素质.

摘要： 目的 利用CRISPR/Cas9技术构建敲除G6PD基因常见突变位点——c.392G>T(p.131G>V)突变位点的HEK293T细胞,为后期研究其基因修复提供可靠的细胞模型.方法 针对G6PD基因c.392G>T(p.131G>V)突变位点靶向设计4对向导RNA(sgRNA),构建表达Cas9-sgRNA的外源PX458质粒,将其转染至HEK293T细胞内,通过流式细胞术分选表达GFP荧光蛋白的细胞进行培养,利用T7核酸内切酶1(T7E1)酶切验证CRISPR/Cas9的剪切效率,有限稀释法筛选单克隆细胞,测序鉴定并检测G6PD mRNA、蛋白表达和细胞功能的改变.结果 成功构建基于G6PD基因c.392G>T(p.131G>V)突变位点的Cas9-sgRNA外源PX458质粒,T7E1酶切检测四对sgRNA的编辑效率分别为6.74％、12.36％、12.54％、2.94％.测序鉴定敲除G6PD基因c.392G>T(p.131G>V)突变位点的细胞株构建成功,细胞G6PDmRNA、蛋白表达和G6PD酶活性降低,细胞增殖能力下降,维生素K3诱导细胞死亡增加.结论 本研究成功构建敲除G6PD基因c.392G>T(p.131G>V)突变位点的HEK293T稳定细胞模型,为后期研究基因的修复奠定了基础.

摘要： 本发明涉及纳米材料制备技术领域，涉及一种基于Pd6L8笼的六边形纳米片材料及其制备方法与应用。所述制备方法为：将Pd6L8笼的DMSO溶液与水混合，得到六边形纳米片材料。本发明通过采用纳米沉淀法将具有八面体结构的转化为六边形结构的纳米片，使其在水中的分散性发生显著变化，转变为易分散于水的材料，且该材料能够在水溶液中与阴离子型光敏剂通过离子交换反应进行负载，使光敏剂紧密负载于六边形纳米片，保证发挥光动力作用的过程中长时间不脱落；本发明为MOC在生物医学中的应用提供了新的思路。

摘要： 本发明公开了一种基于PD控制器的六自由度机械臂自适应智能检测方法，通过高精度激光跟踪仪对待测试件进行空间位置坐标静态标定或者动态跟踪，获得高精度的空间位姿点，再通过将运动学和动力学结合的建模、仿真方法，在运动学过程中，通过给出的位姿点巧妙的逆解出关节角，在动力学中，通过设计PD控制器，精确的进行路径跟踪闭环控制，使整个系统结合高精度激光跟踪仪和六自由度机械臂,实现对物体的精确定位和智能化自适应检测,更符合实际工业的需求。

摘要： 本发明提供了一种合成双金属Pd-Au核-壳六面体的方法。首先以H2PdCl4为钯源，抗坏血酸为还原剂，以十六烷基溴化铵为稳定剂合成六面体的Pd种子，然后通过晶体外延生长法，以HAuCl4为Au源，抗坏血酸为还原剂，以十六烷基溴化吡啶为稳定剂，在水相中合成了双金属Pd-Au核-壳六面体。本发明方法利用两步法在水相中合成Pd-Au核-壳六面体，其合成方法简单，反应条件温和，产物具有高的产率及其好的单分散性。

摘要： 本发明的发明名称为“人抗PD‑1、PD‑L1和PD‑L2的抗体及其应用”。本发明部分基于新型人抗PD‑1、PD‑L1和PD‑L2抗体的确定。因此，本发明涉及利用本文所述的新型人抗PD‑1、PD‑L1和PD‑L2抗体诊断、预后和治疗如下病症的组合物和方法：会受益于调节PD‑1、PD‑L1和/或PD‑L2活性的病症(例如，持续性传染病、自身免疫性疾病、哮喘、移植排斥、炎性病症和肿瘤)。

摘要： 本申请属于肿瘤诊断和治疗技术领域，提供了一种外周血PD‑1/PD‑L1预测乳腺癌肿瘤组织中PD‑L1水平的方法以及相应试剂的应用，包括检测循环T淋巴细胞中PD‑1和/或PD‑L1的表达水平，以及基于循环T淋巴细胞中PD‑1和/或PD‑L1的表达水平预测肿瘤组织中PD‑L1水平的步骤。本申请的研究结果表明乳腺癌患者的临床病理状态可能影响外周血中PD‑L1阳性T淋巴细胞水平；外周血中PD‑1/PD‑L1阳性淋巴细胞检测有评估乳腺癌组织中PD‑L1表达性质的能力，表明血液样本中淋巴细胞表面的PD‑1/PD‑L1水平有望在临床上替代病理组织成为PD‑L1状态评价的指标。

摘要： 本发明涉及纳米材料制备技术领域，涉及一种基于Pd6L8笼的六边形纳米片材料及其制备方法与应用。所述制备方法为：将Pd6L8笼的DMSO溶液与水混合，得到六边形纳米片材料。本发明通过采用纳米沉淀法将具有八面体结构的转化为六边形结构的纳米片，使其在水中的分散性发生显著变化，转变为易分散于水的材料，且该材料能够在水溶液中与阴离子型光敏剂通过离子交换反应进行负载，使光敏剂紧密负载于六边形纳米片，保证发挥光动力作用的过程中长时间不脱落；本发明为MOC在生物医学中的应用提供了新的思路。

摘要： 本发明公开了一种基于PD控制器的六自由度机械臂自适应智能检测方法，通过高精度激光跟踪仪对待测试件进行空间位置坐标静态标定或者动态跟踪，获得高精度的空间位姿点，再通过将运动学和动力学结合的建模、仿真方法，在运动学过程中，通过给出的位姿点巧妙的逆解出关节角，在动力学中，通过设计PD控制器，精确的进行路径跟踪闭环控制，使整个系统结合高精度激光跟踪仪和六自由度机械臂,实现对物体的精确定位和智能化自适应检测,更符合实际工业的需求。

摘要： 本发明提供了一种合成双金属Pd-Au核-壳六面体的方法。首先以H2PdCl4为钯源，抗坏血酸为还原剂，以十六烷基溴化铵为稳定剂合成六面体的Pd种子，然后通过晶体外延生长法，以HAuCl4为Au源，抗坏血酸为还原剂，以十六烷基溴化吡啶为稳定剂，在水相中合成了双金属Pd-Au核-壳六面体。本发明方法利用两步法在水相中合成Pd-Au核-壳六面体，其合成方法简单，反应条件温和，产物具有高的产率及其好的单分散性。

摘要： 本发明是一种葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)测定试剂的制造方法，属生物化学、检验试剂领域，本发明它直接用压积红细胞测定酶的活性，不受患者贫血程度的影响，排除患者本身的6PGD的干扰，提高G6PD杂合子的检出率。试剂液体状态在2～8°C下贮存，质量稳定。测定吸样后10分钟出结果，随到随做。它包括蒸馏水3，其特征是由试剂1和试剂2组成，试剂1包含氯化镁0.2～2.0％；乙二胺四乙酸二钠0.02～0.2％；氧化型辅酶II 0.02～0.2％；六磷酸葡萄糖酸三钠0.01～0.1％；三羟甲基氨基甲烷1.5～2.0％；盐酸0.8～2.0％；乳化剂0.2～0.5％；蒸馏水97.25～93％；试剂2不含六磷酸葡萄糖酸二钠，而含有葡萄糖六磷酸二钠0.2～0.5％。试剂均为无色透明液体，灌装成单瓶使用。

摘要： 本发明提供了治疗癌症的方法，其包括向有需要的受试者施用治疗有效量的PD‑1/PD‑L1相互作用的小分子抑制剂、其药学上可接受的盐或其前药，和治疗有效量的抗PD‑1抗体，其中，所述PD‑1/PD‑L1相互作用的小分子抑制剂不是蛋白质。