GST-π

摘要： 目的探讨补骨脂素在逆转谷胱甘肽s-转移酶π(GST-π)介导的多药耐药中的作用,以及在MCF-7/ADR细胞中的可能机制。方法研究时间:2015年至2020年。采用CCK-8法检测细胞活力,评价补骨脂素的细胞毒性和多药耐药逆转活性。采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测GST-π的表达,检测靶基因的变化。采用免疫印迹法检测GST-π蛋白水平。采用免疫荧光法观察核因子κB(NF-κB)的活化情况。组间比较采用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果应用补骨脂素处理后,细胞内阿霉素药物浓度明显升高。与对照组相比,补骨脂素降低了治疗组GST-π在基因和蛋白水平上的表达。NF-κB抑制剂(SN50)可显著抑制乳腺癌MCF-7/ADR细胞中GST-π的表达。结论NF-κB信号通路可能是GST-π介导的多药耐药发病机制之一。补骨脂素参与了逆转GST-π介导的多药耐药。GST-π介导的耐药机制可能与NF-κB信号通路有关,是NF-κB信号通路下游的关键因子。

摘要： 目的:探讨增殖抗原-67(proliferation maker-67,Ki-67)、胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶-π(glutathione-S-transfarase-π,GST-π)、拓扑异构酶Ⅱα(topoisomeraseⅡα,TOPOⅡα)及甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)在胃癌组织的表达及其与幽门螺杆菌(Hp)感染间的关系。方法:应用W-S银染色法检测85例胃癌中Hp感染情况,采用免疫组化法检测胃癌组织Ki-67、GST-π、TOPOⅡα、MGMT的表达情况,并分析其与Hp感染的相关性。结果:85例胃癌患者中,Hp阳性62例(72.9%,Hp阳性组),Hp阴性23例(27.1%,Hp阴性组)。Hp阳性组Ki-67、GST-π、TOPOⅡα、MGMT阳性表达率均高于Hp阴性组(P<0.01),Hp感染与Ki-67、GST-π、TOPOⅡα、MGMT表达均呈正相关(P<0.01)。结论:胃癌组织Ki-67、GST-π、TOPOⅡα、MGMT表达与Hp感染有关,其可能参与及影响胃癌的增殖过程及耐药机制。

摘要： 目的:探讨直肠癌组织GST-π、Ki-67的表达及患者体质量指数(BMI)与患者临床生物学特征的相关性及临床意义.方法:收集温州医科大学附属第二医院2010年1月至2013年1月共308例直肠癌患者的临床资料、术后病理及5年生存率.分析BMI及肿瘤指标(GST-π、Ki-67)的表达与患者临床及病理特征的相关性,进一步分析BMI与GST-π、Ki-67表达之间的相关性及临床意义.分析Ki-67高阳性患者5年生存率与BMI的关系.结果:肿瘤组织Ki-67的高表达与TNM分期、组织浸润深度及术后5年生存率低相关(P<0.05).与正常BMI组相比,消瘦组且Ki-67的表达高阳性患者5年生存率偏低(P<0.05).GST-π的阳性表达与消瘦、肿瘤位置低、淋巴结转移及较高的TNM分期显著相关(P<0.05).结论:结合分析BMI与GST-π、Ki-67的表达水平及相关性,对评估肿瘤的恶性度、预后情况起到重要作用.

摘要： 目的:探讨直肠癌组织GST-π、Ki-67的表达及患者体质量指数(BMI)与患者临床生物学特征的相关性及临床意义。方法:收集温州医科大学附属第二医院2010年1月至2013年1月共308例直肠癌患者的临床资料、术后病理及5年生存率。分析BMI及肿瘤指标(GST-π、Ki-67)的表达与患者临床及病理特征的相关性,进一步分析BMI与GST-π、Ki-67表达之间的相关性及临床意义。分析Ki-67高阳性患者5年生存率与BMI的关系。结果:肿瘤组织Ki-67的高表达与TNM分期、组织浸润深度及术后5年生存率低相关(P<0.05)。与正常BMI组相比,消瘦组且Ki-67的表达高阳性患者5年生存率偏低(P<0.05)。GST-π的阳性表达与消瘦、肿瘤位置低、淋巴结转移及较高的TNM分期显著相关(P<0.05)。结论:结合分析BMI与GST-π、Ki-67的表达水平及相关性,对评估肿瘤的恶性度、预后情况起到重要作用。

摘要： 目的:探析补中益气汤加减在慢性萎缩性胃炎患者治疗中的应用效果.方法:选取本院2018年2月-2019年2月诊治的慢性萎缩性胃炎患者80例为对象,根据患者的治疗意愿分成对照组(常规西药治疗)和实验组(常规西药+中药补中益气汤加减),整理两组的总有效率等.结果:实验组治疗总有效率为97.5％,高于对照组的治疗总有效率82.5％,P＜0.05;实验组治疗后的COX-1评分高于对照组,P＜0.001;实验组治疗后的GST-π评分低于对照组,P＜0.001.结论:中药补中益气汤加减用于慢性萎缩性胃炎患者治疗中有助于促进患者临床症状缓解,修复胃黏膜腺体和异常增生的上皮细胞,促进患者早日康复出院,值得推广.

摘要： 目的探讨GST-π的表达与胃癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化PV两步法检测100例胃癌及相应癌旁组织(癌旁2 cm)中GST-π的表达。结果胃癌及相应癌旁组织(癌旁2 cm)中GST-π的阳性率分别为69%、8%,差异有统计学意义(P0.05)。结论GST-π在胃癌组织中表达增高与淋巴结转移及分化程度相关。

摘要： 目的：探讨rim23和GsT.一在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化SP法对85例胃癌中nIn23和GST-■的表达进行检测。结果：肿瘤组织中rim2,3和GST-■阳性表达率分别为48.2％和81.2％。nm23表达与淋巴结转移、肿瘤的浸润深度及TNM压分期呈负相关。GST-■在不同分化程度的胃癌申的阳性率有明显差异，耒分化癌者为92.3％，低分化腺癌者为89.4％，黏液癌者为65.0％，腺癌者为57.1％，前两者明显高于后两者(p<0.05)。结论：胃癌组织中rim,23和GST-■的检测可用于胃癌淋巴结转移、肿瘤浸润深度、TNM分期的预测，对预测患者预后有重要参考价值。

摘要： 目的：探讨rim23和GsT.一在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化SP法对85例胃癌中nIn23和GST-■的表达进行检测。结果：肿瘤组织中rim2,3和GST-■阳性表达率分别为48.2％和81.2％。nm23表达与淋巴结转移、肿瘤的浸润深度及TNM压分期呈负相关。GST-■在不同分化程度的胃癌申的阳性率有明显差异，耒分化癌者为92.3％，低分化腺癌者为89.4％，黏液癌者为65.0％，腺癌者为57.1％，前两者明显高于后两者(p<0.05)。结论：胃癌组织中rim,23和GST-■的检测可用于胃癌淋巴结转移、肿瘤浸润深度、TNM分期的预测，对预测患者预后有重要参考价值。

摘要： 目的：探讨rim23和GsT.一在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化SP法对85例胃癌中nIn23和GST-■的表达进行检测。结果：肿瘤组织中rim2,3和GST-■阳性表达率分别为48.2％和81.2％。nm23表达与淋巴结转移、肿瘤的浸润深度及TNM压分期呈负相关。GST-■在不同分化程度的胃癌申的阳性率有明显差异，耒分化癌者为92.3％，低分化腺癌者为89.4％，黏液癌者为65.0％，腺癌者为57.1％，前两者明显高于后两者(p<0.05)。结论：胃癌组织中rim,23和GST-■的检测可用于胃癌淋巴结转移、肿瘤浸润深度、TNM分期的预测，对预测患者预后有重要参考价值。

摘要： 目的：探讨rim23和GsT.一在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化SP法对85例胃癌中nIn23和GST-■的表达进行检测。结果：肿瘤组织中rim2,3和GST-■阳性表达率分别为48.2％和81.2％。nm23表达与淋巴结转移、肿瘤的浸润深度及TNM压分期呈负相关。GST-■在不同分化程度的胃癌申的阳性率有明显差异，耒分化癌者为92.3％，低分化腺癌者为89.4％，黏液癌者为65.0％，腺癌者为57.1％，前两者明显高于后两者(p<0.05)。结论：胃癌组织中rim,23和GST-■的检测可用于胃癌淋巴结转移、肿瘤浸润深度、TNM分期的预测，对预测患者预后有重要参考价值。

摘要： 目的：探讨rim23和GsT.一在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化SP法对85例胃癌中nIn23和GST-■的表达进行检测。结果：肿瘤组织中rim2,3和GST-■阳性表达率分别为48.2％和81.2％。nm23表达与淋巴结转移、肿瘤的浸润深度及TNM压分期呈负相关。GST-■在不同分化程度的胃癌申的阳性率有明显差异，耒分化癌者为92.3％，低分化腺癌者为89.4％，黏液癌者为65.0％，腺癌者为57.1％，前两者明显高于后两者(p<0.05)。结论：胃癌组织中rim,23和GST-■的检测可用于胃癌淋巴结转移、肿瘤浸润深度、TNM分期的预测，对预测患者预后有重要参考价值。

摘要： 目的：探讨rim23和GsT.一在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化SP法对85例胃癌中nIn23和GST-■的表达进行检测。结果：肿瘤组织中rim2,3和GST-■阳性表达率分别为48.2％和81.2％。nm23表达与淋巴结转移、肿瘤的浸润深度及TNM压分期呈负相关。GST-■在不同分化程度的胃癌申的阳性率有明显差异，耒分化癌者为92.3％，低分化腺癌者为89.4％，黏液癌者为65.0％，腺癌者为57.1％，前两者明显高于后两者(p<0.05)。结论：胃癌组织中rim,23和GST-■的检测可用于胃癌淋巴结转移、肿瘤浸润深度、TNM分期的预测，对预测患者预后有重要参考价值。

摘要： 谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione-S-transferase,GSTs)是由两个同源二聚体亚基组成的一个多功能超基因家族,依GSTs同工酶等电点的不同分为碱性α类、中性μ类和酸性π类,近来将θ及微粒体GST同工酶与α,μ,π并列为五大类.研究证实GSTs是人体重要的Ⅱ相解毒酶[1],是人体内一种重要的保护性物质,具有解毒和抗癌的作用,其中Pi类谷胱甘肽S转移酶(GST-π)的作用大于其它同工酶,与人类肿瘤关系更密切[2]. 胃黏膜肠上皮化生(简称肠化)是正常胃黏膜受到损伤后转变为肠上皮和腺体的一种病理学改变.许多研究认为在这个过程中幽门螺杆菌(helicobacter pylori,H.pylori)起着重要的作用,H.pylori对人体是一种损害因素,而GST-π是人体内的一种重要的保护性物质,那么H.pylori感染能否造成GST-π的改变,关于这方面还没有相关的报道.本研究就GST-π在肠化黏膜及胃癌组织中的表达、H.pylori感染及治疗后对肠化黏膜中GST-π表达的影响进行了研究,以探讨H.pylori、肠化、胃癌间的关系及胃癌的发生机制。

摘要： 谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione-S-transferase,GSTs)是由两个同源二聚体亚基组成的一个多功能超基因家族,依GSTs同工酶等电点的不同分为碱性α类、中性μ类和酸性π类,近来将θ及微粒体GST同工酶与α,μ,π并列为五大类.研究证实GSTs是人体重要的Ⅱ相解毒酶[1],是人体内一种重要的保护性物质,具有解毒和抗癌的作用,其中Pi类谷胱甘肽S转移酶(GST-π)的作用大于其它同工酶,与人类肿瘤关系更密切[2]. 胃黏膜肠上皮化生(简称肠化)是正常胃黏膜受到损伤后转变为肠上皮和腺体的一种病理学改变.许多研究认为在这个过程中幽门螺杆菌(helicobacter pylori,H.pylori)起着重要的作用,H.pylori对人体是一种损害因素,而GST-π是人体内的一种重要的保护性物质,那么H.pylori感染能否造成GST-π的改变,关于这方面还没有相关的报道.本研究就GST-π在肠化黏膜及胃癌组织中的表达、H.pylori感染及治疗后对肠化黏膜中GST-π表达的影响进行了研究,以探讨H.pylori、肠化、胃癌间的关系及胃癌的发生机制。

摘要： 谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione-S-transferase,GSTs)是由两个同源二聚体亚基组成的一个多功能超基因家族,依GSTs同工酶等电点的不同分为碱性α类、中性μ类和酸性π类,近来将θ及微粒体GST同工酶与α,μ,π并列为五大类.研究证实GSTs是人体重要的Ⅱ相解毒酶[1],是人体内一种重要的保护性物质,具有解毒和抗癌的作用,其中Pi类谷胱甘肽S转移酶(GST-π)的作用大于其它同工酶,与人类肿瘤关系更密切[2]. 胃黏膜肠上皮化生(简称肠化)是正常胃黏膜受到损伤后转变为肠上皮和腺体的一种病理学改变.许多研究认为在这个过程中幽门螺杆菌(helicobacter pylori,H.pylori)起着重要的作用,H.pylori对人体是一种损害因素,而GST-π是人体内的一种重要的保护性物质,那么H.pylori感染能否造成GST-π的改变,关于这方面还没有相关的报道.本研究就GST-π在肠化黏膜及胃癌组织中的表达、H.pylori感染及治疗后对肠化黏膜中GST-π表达的影响进行了研究,以探讨H.pylori、肠化、胃癌间的关系及胃癌的发生机制。

摘要： 谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione-S-transferase,GSTs)是由两个同源二聚体亚基组成的一个多功能超基因家族,依GSTs同工酶等电点的不同分为碱性α类、中性μ类和酸性π类,近来将θ及微粒体GST同工酶与α,μ,π并列为五大类.研究证实GSTs是人体重要的Ⅱ相解毒酶[1],是人体内一种重要的保护性物质,具有解毒和抗癌的作用,其中Pi类谷胱甘肽S转移酶(GST-π)的作用大于其它同工酶,与人类肿瘤关系更密切[2]. 胃黏膜肠上皮化生(简称肠化)是正常胃黏膜受到损伤后转变为肠上皮和腺体的一种病理学改变.许多研究认为在这个过程中幽门螺杆菌(helicobacter pylori,H.pylori)起着重要的作用,H.pylori对人体是一种损害因素,而GST-π是人体内的一种重要的保护性物质,那么H.pylori感染能否造成GST-π的改变,关于这方面还没有相关的报道.本研究就GST-π在肠化黏膜及胃癌组织中的表达、H.pylori感染及治疗后对肠化黏膜中GST-π表达的影响进行了研究,以探讨H.pylori、肠化、胃癌间的关系及胃癌的发生机制。

摘要： 一种氯嘧磺隆降解酶Kj‑GST、其编码基因Kj‑gst及应用，属于微生物基因工程技术领域。我们成功从Klebsiella jilinsis 2N3中克隆出基因KJ‑gst，在GenBank比对结果表明该基因为一个谷胱甘肽S转移酶基因，全长(从起始密码子到终止密码子)为669bp，编码222个氨基酸。本发明所述的氯嘧磺隆降解酶Kj‑GST能够高效降解氯嘧磺隆，质朴分析显示其可以将氯嘧磺隆水解产生邻磺酸苯甲酸亚胺和2‑氨基‑6‑甲氧基嘧啶。基因KJ‑gst可用于构建降解氯嘧磺隆的转基因微生物或植物，亦可用于生产降解氯嘧磺隆的酶制剂，用于消除土壤、水体和农产品中的氯嘧磺隆残留。

摘要： 本发明公开了一种从GST融合蛋白酶切后的产物中纯化无GST标签的目的蛋白的方法和产品，涉及生物技术领域。该方法通过使用抗GST单克隆抗体和抗凝血酶抗体标记的纳米磁珠，捕获凝血酶酶切GST融合蛋白后产生的GST蛋白、未完全酶切的GST融合蛋白以及残余凝血酶蛋白，去除以上杂质，以获得纯净的无GST标签蛋白的目的蛋白，为无GST标签蛋白的目的蛋白的纯化和获取提供一种有效的途径。

摘要： 本发明提供了一种GSTs测定试剂、测定GSTs活力的开瓶即用型试剂盒及测定方法，该GSTs测定试剂包括液体状的第一试剂和液体状的第二试剂；所述第一试剂包括二氯二硝基苯，所述第二试剂包括还原型谷胱甘肽和稳定剂三(2‑羧乙基)膦或三(2‑羧乙基)膦盐酸盐，和/或三羟丙基膦；或者所述第一试剂包括还原型谷胱甘肽和稳定剂三(2‑羧乙基)膦或三(2‑羧乙基)膦盐酸盐，和/或三羟丙基膦，所述第二试剂包括二氯二硝基苯。本发明实现了液体状、稳定的GSTs测定试剂，GSTs测定试剂能够实现开瓶即用，能够达到在全自动生化分析仪上开瓶即用的效果，并且可靠性高、成本低、效率高、配制简单方便，能够大规模自动化检测GSTs。

摘要： 一种氯嘧磺隆降解酶Kj‑GST、其编码基因Kj‑gst及应用，属于微生物基因工程技术领域。我们成功从Klebsiella jilinsis 2N3中克隆出基因KJ‑gst，在GenBank比对结果表明该基因为一个谷胱甘肽S转移酶基因，全长(从起始密码子到终止密码子)为669bp，编码222个氨基酸。本发明所述的氯嘧磺隆降解酶Kj‑GST能够高效降解氯嘧磺隆，质朴分析显示其可以将氯嘧磺隆水解产生邻磺酸苯甲酸亚胺和2‑氨基‑6‑甲氧基嘧啶。基因KJ‑gst可用于构建降解氯嘧磺隆的转基因微生物或植物，亦可用于生产降解氯嘧磺隆的酶制剂，用于消除土壤、水体和农产品中的氯嘧磺隆残留。

摘要： 本发明公开了重组金黄色葡萄球菌疫苗MntC蛋白原液中GST残留量检测方法及其GST蛋白标准品，本发明用不同浓度的GST标准品和MntC蛋白原液包被酶标板，检测MntC蛋白原液中GST的含量，是以GST标准品溶液吸光度值对其相应的浓度拟合出标准曲线，将HI蛋白原液吸光度值代入标准曲线计算出MntC蛋白原液中的GST含量，再计算出MntC蛋白原液中的GST残留量。所述检测方法灵敏度高，能特异性的测出重组金黄色葡萄球菌疫苗HI蛋白原液中的GST含量。

摘要： 本发明公开了重组金黄色葡萄球菌疫苗HI蛋白原液中GST残留量检测方法及GST蛋白标准品和应用，本发明用不同浓度的GST标准品和HI蛋白原液包被酶标板，检测HI蛋白原液中GST的含量，是以GST标准品溶液吸光度值对其相应的浓度拟合出标准曲线，将HI蛋白原液吸光度值代入标准曲线计算出HI蛋白原液中的GST含量，再计算出HI蛋白原液中的GST残留量。所述检测方法灵敏度高，能特异性的测出重组金黄色葡萄球菌疫苗HI蛋白原液中的GST含量。

摘要： 本发明提出了一种巨藻谷胱甘肽S‑转移酶基因在聚球藻对铜离子胁迫的耐受性中的应用。本发明中巨藻GST基因的核苷酸序列如SEQ ID No 1所示；本发明将巨藻GST基因转化到聚球藻中，使之能够在聚球藻中高效表达，提高了聚球藻对铜离子胁迫的耐受能力。本发明使含有巨藻GST基因的聚球藻转基因植株在铜离子胁迫条件下的生物量(OD750值)较野生聚球藻植株有显著增加，本发明聚球藻转基因植株在铜离子胁迫条件下较无胁迫条件下的叶绿素和类胡萝卜素含量变化不明显；因此，本发明所得的聚球藻转基因植株对铜离子有更强的耐受性。本发明操作简单，容易实现，工作量小，效率高，从根本上解决了铜离子对聚球藻生长胁迫的问题。

摘要： 本发明公开了一种GST(GeTe/Sb2Te3)量子阱热电薄膜及其制备方法及用途，以纯度为99.99％的GeTe和Sb2Te3靶材为原料，采用磁控交替溅射的方法，在Si片和石英衬底上制备得到，薄膜化学式为(GeTe)x(Sb2Te3)1‑x，(0.5＜x＜1)。本发明通过合理选择并控制分层膜厚以及亚层膜厚比率，来优化制备量子阱的热电性能，同时采用磁控交替溅射工艺制备GST(GeTe/Sb2Te3)热电量子阱。能够有效的评估和保障制备GST(GeTe/Sb2Te3)热电量子阱的参数选择的合理性，相对于传统的GeTe和Sb2Te3薄膜，热电性能得到提高。

摘要： 本发明公开了磁性单滴微萃取荧光开关结合PDA涂层囊泡检测GST的方法，所述方法提出了一种依赖pH的PDA包被囊泡/磁性Fe3O4单滴微萃取(SDME)荧光开关，在此本发明还在单滴的磁棒上设计了一个磁性尖端可以保证液滴体积稳定，并能够得到快速富集，形成独立的反应体系，可排除信号干扰(基质效应的干扰)，避免前处理带来的不便。因此该方法可以用于实际样品的直接检测。本发明所述方法可以准确定量GST的浓度，GST的线性范围为0.005～0.5μg/mL(R2>0.995)，检出限(LOD)为3.7ng/mL。此外，该方法在实际尿样和血液中GST的测定，具有令人满意的回收率，表明该方法在复杂样品分析中的应用前景广阔。

摘要： 本发明公开了一种基于微环阵列和相变材料的光子数模转换器及调控方法，首先，该结构使用连续激光源产生N个不同波长的光信号，经过波分复用，通过微环谐振器阵列。微环谐振器阵列由N个微环谐振器组成，将N比特的数字信号映射为这N个不同波长的光信号功率。另外，通过将Ge2Sb2Te5(GST)材料嵌入光波导中，改变光波导的透射率以此来赋予光信号权重。GST材料高度灵活，具有可编程性，因此在赋予权重的基础上，还能够补偿由于微环谐振器电光调谐导致的功率损耗，大大降低了光子数模转换器的转换误差。本发明有望应用于全光网络以及电光结合网络等，促进一些具有带宽要求的系统的发展。