GSH

摘要： 近期,纽约癌症中心宣布:谷胱甘肽(简称GSH)是抗氧化剂之王,是人体最佳的营养素、健康的助手。如果人们想保持年轻、健康长寿,就必须提高GSH水平。血液里高浓度的GSH预示人们能更健康和长寿;低浓度的GSH则预示人们更易得病及更早死亡。英国的研究团队也在《柳叶刀》医学期刊上刊登:健康的年轻人GSH含量高于健康的老人。体内GSH含量较低的是疾病患者和老年人。研究结果清晰地表明:GSH水平会随着年龄的增长和罹患疾病而下降,病情越重,下降越明显。

摘要： 以罗丹明B酰肼为荧光发光团,设计并合成了一种带有二硫键的荧光探针RNSS,该探针在乙腈与水溶液(v/v=1∶1)中可以特异性地识别谷胱甘肽(GSH)。通过红外光谱、核磁共振谱图、荧光光谱对探针的结构与性能进行表征与分析。实验结果表明,当向探针溶液中加入GSH后,在561 nm光的激发下,其在585 nm处出现明显的粉色荧光,并且其他氨基酸没有荧光响应,表明其具有良好的专一选择性以及抗干扰能力;同时探针对GSH的检出限为6.063×10^(-6) mol/L,说明其具有高灵敏性;经荧光光谱滴定曲线与Job-plot分析可知二者通过二硫键取代反应以1∶1的方式形成配合物。

摘要： 目的比较浙产金线莲水提液和醇提液对急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)表达的影响,初步探讨浙产金线莲的保肝作用机制。方法用浙产金线莲分别制备水提液和醇提液。选取70只小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、水提液和醇提液高、低剂量组和阳性对照组,每组各10只。除正常对照组灌胃生理盐水外,其余组连续灌胃给药1周后,末次给药禁食(不禁水)12 h后,灌胃体积分数为50%乙醇(14 mL·kg^(-1)),建立急性酒精性肝损伤小鼠模型。禁食12 h后摘除小鼠眼球取血,并处死取肝组织。检测血清中ALT、AST活力。制备肝组织的HE病理切片;测定肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,酶联免疫法检测肝组织中IL-1β、IL-6的表达。结果小鼠灌胃50%乙醇后造成不同程度的急性酒精性肝损伤。与模型对照组比较,阳性对照组、水提液高剂量组、醇提液高剂量组均能显著降低AST、A LT、MDA(P<0.01),显著升高GSH(P<0.01),能明显下调小鼠肝组织中IL-1β、IL-6表达(P<0.01)。结论水提液和醇提液的保肝作用没有显著差异。浙产金线莲对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用可能与保肝降酶,增强抗氧化能力,降低IL-1β和IL-6表达有关。

摘要： 目的探究程序性坏死与氟诱导的人成骨细胞氧化损伤的关系。方法选择人成骨肉瘤细胞系(Saos-2)体外培养,并用不同浓度的氟化钠(0、5、10、20、40 mg/L)干预以建立氟致成骨细胞损伤模型;利用分光光度法测定细胞中T-SOD、GSH、MDA的含量。结果实验组中T-SOD的活力及GSH的含量均低于相同染氟条件下的对照组(P<0.05);T-SOD的活力及GSH的含量随处理浓度的增加而下降,两者存在明显负相关(-1GSH的含量的影响存在双向性,即在氟干预浓度小于20 mg/L时,T-SOD的活力和GSH的含量与干预时间呈正相关,在氟干预浓度大于20 mg/L时,T-SOD的活力及GSH的含量与干预时间呈负相关;实验组中MDA的含量均高于相同染氟条件下的对照组(P<0.05);MDA的含量随着氟诱导浓度的增加而增加,两者存在明显正相关(0GSH相反的趋势。结论氟诱导过程中成骨细胞程序性坏死发生与氧化损伤有关。

摘要： Arsenic is a metalloid toxic to plants,animals and human beings.Small ubiquitin-like modifier(SUMO)conjugation is involved in many biological processes in plants.However,the role of SUMOylation in regulating plant arsenic response is still unclear.In this study,we found that dysfunction of SUMO E3 ligase SIZ1 improves arsenite resistance in Arabidopsis.Overexpression of the dominant-negative SUMO E2 variant resembled the arseniteresistant phenotype of siz1 mutant,indicating that SUMOylation plays a negative role in plant arsenite detoxification.The siz1 mutant accumulated more glutathione(GSH)than the wild type under arsenite stress,and the arsenite-resistant phenotype of siz1 was depressed by inhibiting GSH biosynthesis.The transcript levels of the genes in the GSH biosynthetic pathway were increased in the siz1 mutant comparing with the wild type in response to arsenite treatment.Taken together,our findings revealed a novel function of SIZ1 in modulating plant arsenite response through regulating the GSH-dependent detoxification.

摘要： 蛋氨酸是一种含硫必需氨基酸,在蛋白质组成和新陈代谢中都发挥着独特的作用。蛋氨酸具有内源性抗氧化作用,一方面蛋氨酸在蛋氨酸亚砜还原酶(MSR)作用下通过自身氧化还原反应来发挥内源性抗氧化作用,另一方面蛋氨酸可通过代谢途径(GSH合成、Nrf2抗氧化通路等)来增强内源性抗氧化能力。然而目前缺乏对蛋氨酸抗氧化分子机制全面深入的研究报道。因此,本文在蛋氨酸代谢的基础上,对蛋氨酸促进GSH合成、激活MSR抗氧化系统以及调控Nrf2抗氧化通路的分子机制进行综述,并对GSH合成、MSR与Nrf2抗氧化体系之间的关系进行阐述,为全面解析蛋氨酸内源性抗氧化分子机制提供理论依据。

摘要： 本文通过对5L搅拌式发酵罐中不同溶氧(DO)控制水平下的产朊假丝酵母SAM和GSH联合产量对比分析,得到了SAM和GSH联产发酵的最佳溶氧水平为30％恒溶氧,最高联产量594mg?L-1,并进一步对SAM和GSH合成过程中关键酶酶活进行分析,探究其促进SAM和GSH联合高产的机制.

摘要： It is well established that an abnormal tetrahydrofolate(THF)cycle causes the accumulation of hydrogen peroxide(H_(2)O_(2))and leaf senescence,however,the molecular mechanism underlying this relationship remains largely unknown.Here,we reported a novel rice tetrahydrofolate cycle mutant,which exhibited H_(2)O_(2)accumulation and early leaf senescence phenotypes.Map-based cloning revealed that HPA1 encodes a tetrahydrofolate deformylase,and its deficiency led to the accumulation of tetrahydrofolate,5-formyl tetrahydrofolate and 10-formyl tetrahydrofolate,in contrast,a decrease in 5,10-methenyl-tetrahydrofolate.The expression of tetrahydrofolate cycle-associated genes encoding serine hydroxymethyl transferase,glycine decarboxylase and 5-formyl tetrahydrofolate cycloligase was significantly down-regulated.In addition,the accumulation of H_(2)O_(2)in hpa1 was not caused by elevated glycolate oxidation.Proteomics and enzyme activity analyses further revealed that mitochondria oxidative phosphorylation complex I and complex V were differentially expressed in hpa1,which was consistent with the H_(2)O_(2)accumulation in hpa1.In a further feeding assay with exogenous glutathione(GSH),a non-enzymatic antioxidant that consumes H_(2)O_(2),the H_(2)O_(2)accumulation and leaf senescence phenotypes of hpa1 were obviously compensated.Taken together,our findings suggest that the accumulation of H_(2)O_(2)in hpa1 may be mediated by an altered folate status and redox homeostasis,subsequently triggering leaf senescence.

摘要： 目的 探讨营养支持联合丙氨酰谷氨酰胺治疗脓毒血症患者的临床疗效及对GSH、GIn等指标的影响作用.方法 选取2018年1月至2020年1月我院ICU收治的脓毒血症患者80例作为研究对象.采用随机数字表法将其分为观察组与对照组,对照组40例在常规补液、吸氧、抗感染治疗基础上进行早期肠内营养治疗,而观察组40例则在对照组治疗基础上应用丙氨酰谷氨酰胺双肽静脉滴注治疗,对比治疗前后两组营养状态、免疫功能指标以及脓毒血症治疗效果.结果 治疗后观察组白细胞计数恢复正常时间、体温恢复正常时间以及住院时间明显低于对照组(P0.05),治疗后均较治疗前明显改善,并且观察组治疗后TF、Hb、ALB、Scr、BUN、IgG、IgM、GSH、GIn指标改善效果明显优于对照组(P0.05),治疗后观察组SOFA评分明显低于对照组(P<0.05).结论 在脓毒血症患者早期营养支持中应用丙氨酰谷氨酰胺可有效提升脓毒血症治疗效果,加快患者免疫功能、营养状态的恢复,并对改善肝功能、肠道屏障功能具有一定的临床作用,具有应用及推广价值.

摘要： 研究β-烟酰胺单核苷酸对衰老小鼠的抗氧化功能.衰老小鼠适应环境至少3d,按血清中丙二醛(MDA)水平分为7组,每组10只.各剂量组小鼠给予不同受试样品连续灌胃30d.实验结束时取血测血清中脂质氧化产物含量,取肝测肝组织中蛋白质羰基含量、还原性谷胱甘肽含量及抗氧化酶活力.脂质过氧化产物:NMN(125mg/d)、VC(200mg/d)组的小鼠血清中MDA值低于阴性对照组.蛋白质氧化产物:VC(200mg/d)组的蛋白质羰基含量低于阴性对照组.抗氧化酶活力:NMN(250、125、60mg/d)、VC(200mg/d)组小鼠肝组织中SOD水平高于阴性对照组.抗氧化物质:NMN(125mg/d)组小鼠肝组织中GSH含量高于阴性对照组;与VC(200mg/d)组比较,125mg/d组小鼠肝组织中GSH-PX活力显著升高.以上差异均有统计学意义(P＜0.05).在本实验条件下,β-烟酰胺单核苷酸在125mg/d的剂量下对衰老小鼠具有较好的抗氧化功能.

摘要： 目的:观察毫米波与γ线复合辐照对小鼠部分器MDA、GSH的含量和SOD活性的影响,探讨两种不同性质的电磁波产生生物效应的机理.方法:采用频率为36.11GHz,功率密度为10m·Wcm毫米波辐照正常和受Co-γ线全身照射后小鼠腰背部皮肤,于辐照后第8d检测小鼠心、脑、肺、肝、脾和小肠组织中MDA、GSH的含量和SOD的活性.结果:(1)毫米波局部辐照可使小鼠脑、肝、肺、肠中MDA含量升高,γ线照射后再进行毫米波辐照均可不同程度地引起组织中MDA含量的变化.(2)毫米波或γ线单独照射均可降低心脏中GSH的含量,毫米波辐照可使肝中GSH含量升高;γ线全身照射后复合毫米波辐照可使相关组织GSH含量逐渐恢复.(3)毫米波单独或复合γ线照射,可使肝和肠中SOD活性升高.结论:毫米波与γ线一样均可引起机体自由基及其产物含量变化而产生生物效应,两者复合时,对损伤可有一定的恢复作用.

摘要： 目的:观察毫米波与γ线复合辐照对小鼠部分器MDA、GSH的含量和SOD活性的影响,探讨两种不同性质的电磁波产生生物效应的机理.方法:采用频率为36.11GHz,功率密度为10m·Wcm毫米波辐照正常和受Co-γ线全身照射后小鼠腰背部皮肤,于辐照后第8d检测小鼠心、脑、肺、肝、脾和小肠组织中MDA、GSH的含量和SOD的活性.结果:(1)毫米波局部辐照可使小鼠脑、肝、肺、肠中MDA含量升高,γ线照射后再进行毫米波辐照均可不同程度地引起组织中MDA含量的变化.(2)毫米波或γ线单独照射均可降低心脏中GSH的含量,毫米波辐照可使肝中GSH含量升高;γ线全身照射后复合毫米波辐照可使相关组织GSH含量逐渐恢复.(3)毫米波单独或复合γ线照射,可使肝和肠中SOD活性升高.结论:毫米波与γ线一样均可引起机体自由基及其产物含量变化而产生生物效应,两者复合时,对损伤可有一定的恢复作用.

摘要： 目的:观察毫米波与γ线复合辐照对小鼠部分器MDA、GSH的含量和SOD活性的影响,探讨两种不同性质的电磁波产生生物效应的机理.方法:采用频率为36.11GHz,功率密度为10m·Wcm毫米波辐照正常和受Co-γ线全身照射后小鼠腰背部皮肤,于辐照后第8d检测小鼠心、脑、肺、肝、脾和小肠组织中MDA、GSH的含量和SOD的活性.结果:(1)毫米波局部辐照可使小鼠脑、肝、肺、肠中MDA含量升高,γ线照射后再进行毫米波辐照均可不同程度地引起组织中MDA含量的变化.(2)毫米波或γ线单独照射均可降低心脏中GSH的含量,毫米波辐照可使肝中GSH含量升高;γ线全身照射后复合毫米波辐照可使相关组织GSH含量逐渐恢复.(3)毫米波单独或复合γ线照射,可使肝和肠中SOD活性升高.结论:毫米波与γ线一样均可引起机体自由基及其产物含量变化而产生生物效应,两者复合时,对损伤可有一定的恢复作用.

摘要： 目的:观察毫米波与γ线复合辐照对小鼠部分器MDA、GSH的含量和SOD活性的影响,探讨两种不同性质的电磁波产生生物效应的机理.方法:采用频率为36.11GHz,功率密度为10m·Wcm毫米波辐照正常和受Co-γ线全身照射后小鼠腰背部皮肤,于辐照后第8d检测小鼠心、脑、肺、肝、脾和小肠组织中MDA、GSH的含量和SOD的活性.结果:(1)毫米波局部辐照可使小鼠脑、肝、肺、肠中MDA含量升高,γ线照射后再进行毫米波辐照均可不同程度地引起组织中MDA含量的变化.(2)毫米波或γ线单独照射均可降低心脏中GSH的含量,毫米波辐照可使肝中GSH含量升高;γ线全身照射后复合毫米波辐照可使相关组织GSH含量逐渐恢复.(3)毫米波单独或复合γ线照射,可使肝和肠中SOD活性升高.结论:毫米波与γ线一样均可引起机体自由基及其产物含量变化而产生生物效应,两者复合时,对损伤可有一定的恢复作用.

摘要： 目的:观察毫米波与γ线复合辐照对小鼠部分器MDA、GSH的含量和SOD活性的影响,探讨两种不同性质的电磁波产生生物效应的机理.方法:采用频率为36.11GHz,功率密度为10m·Wcm毫米波辐照正常和受Co-γ线全身照射后小鼠腰背部皮肤,于辐照后第8d检测小鼠心、脑、肺、肝、脾和小肠组织中MDA、GSH的含量和SOD的活性.结果:(1)毫米波局部辐照可使小鼠脑、肝、肺、肠中MDA含量升高,γ线照射后再进行毫米波辐照均可不同程度地引起组织中MDA含量的变化.(2)毫米波或γ线单独照射均可降低心脏中GSH的含量,毫米波辐照可使肝中GSH含量升高;γ线全身照射后复合毫米波辐照可使相关组织GSH含量逐渐恢复.(3)毫米波单独或复合γ线照射,可使肝和肠中SOD活性升高.结论:毫米波与γ线一样均可引起机体自由基及其产物含量变化而产生生物效应,两者复合时,对损伤可有一定的恢复作用.

摘要： 目的:观察毫米波与γ线复合辐照对小鼠部分器MDA、GSH的含量和SOD活性的影响,探讨两种不同性质的电磁波产生生物效应的机理.方法:采用频率为36.11GHz,功率密度为10m·Wcm毫米波辐照正常和受Co-γ线全身照射后小鼠腰背部皮肤,于辐照后第8d检测小鼠心、脑、肺、肝、脾和小肠组织中MDA、GSH的含量和SOD的活性.结果:(1)毫米波局部辐照可使小鼠脑、肝、肺、肠中MDA含量升高,γ线照射后再进行毫米波辐照均可不同程度地引起组织中MDA含量的变化.(2)毫米波或γ线单独照射均可降低心脏中GSH的含量,毫米波辐照可使肝中GSH含量升高;γ线全身照射后复合毫米波辐照可使相关组织GSH含量逐渐恢复.(3)毫米波单独或复合γ线照射,可使肝和肠中SOD活性升高.结论:毫米波与γ线一样均可引起机体自由基及其产物含量变化而产生生物效应,两者复合时,对损伤可有一定的恢复作用.

摘要： 目的:观察毫米波与γ线复合辐照对小鼠部分器MDA、GSH的含量和SOD活性的影响,探讨两种不同性质的电磁波产生生物效应的机理.方法:采用频率为36.11GHz,功率密度为10m·Wcm毫米波辐照正常和受Co-γ线全身照射后小鼠腰背部皮肤,于辐照后第8d检测小鼠心、脑、肺、肝、脾和小肠组织中MDA、GSH的含量和SOD的活性.结果:(1)毫米波局部辐照可使小鼠脑、肝、肺、肠中MDA含量升高,γ线照射后再进行毫米波辐照均可不同程度地引起组织中MDA含量的变化.(2)毫米波或γ线单独照射均可降低心脏中GSH的含量,毫米波辐照可使肝中GSH含量升高;γ线全身照射后复合毫米波辐照可使相关组织GSH含量逐渐恢复.(3)毫米波单独或复合γ线照射,可使肝和肠中SOD活性升高.结论:毫米波与γ线一样均可引起机体自由基及其产物含量变化而产生生物效应,两者复合时,对损伤可有一定的恢复作用.

摘要： 目的：观察毫米波与γ线复合辐照对小鼠部分器官MDA、GSH的含量和SOD活性的影响，探讨两种不同性质的电磁波产生生物效应的机理。方法：采用频率为36.11 GHz，功率密度为10 mW.cm毫米波辐照正常和受Co-γ线全身照射后小鼠腰部皮肤，于辐照后第8d检验小鼠脑、肝、肺、脾和小肠组织中MDA、GSH的含量和SOD的活性。结果：(1)毫米波局部辐照可使小鼠脑、肝、肺、肠中MDA含量升高，γ线照射后再进行毫米波辐照均可不同程度地引起组织中MDA含量的变化。(2)毫米波或γ线单独照射均可降低心脏中GSH的含量，毫米波辐照可使肝中GSH含量升高；γ线全身照射后复合毫米波辐照可使相关组织GSH含量逐渐恢复。(3)毫米波单独或复合γ线照射，可使肝和肠中SOD活性升高。结论：毫米波与γ线一样均可引起机体自由基及其产物含量变化而产生生物效应，两者复合时，对损伤可有一定的恢复作用。

摘要： 目的：观察毫米波与γ线复合辐照对小鼠部分器官MDA、GSH的含量和SOD活性的影响，探讨两种不同性质的电磁波产生生物效应的机理。方法：采用频率为36.11 GHz，功率密度为10 mW.cm毫米波辐照正常和受Co-γ线全身照射后小鼠腰部皮肤，于辐照后第8d检验小鼠脑、肝、肺、脾和小肠组织中MDA、GSH的含量和SOD的活性。结果：(1)毫米波局部辐照可使小鼠脑、肝、肺、肠中MDA含量升高，γ线照射后再进行毫米波辐照均可不同程度地引起组织中MDA含量的变化。(2)毫米波或γ线单独照射均可降低心脏中GSH的含量，毫米波辐照可使肝中GSH含量升高；γ线全身照射后复合毫米波辐照可使相关组织GSH含量逐渐恢复。(3)毫米波单独或复合γ线照射，可使肝和肠中SOD活性升高。结论：毫米波与γ线一样均可引起机体自由基及其产物含量变化而产生生物效应，两者复合时，对损伤可有一定的恢复作用。

摘要： 目的：观察毫米波与γ线复合辐照对小鼠部分器官MDA、GSH的含量和SOD活性的影响，探讨两种不同性质的电磁波产生生物效应的机理。方法：采用频率为36.11 GHz，功率密度为10 mW.cm毫米波辐照正常和受Co-γ线全身照射后小鼠腰部皮肤，于辐照后第8d检验小鼠脑、肝、肺、脾和小肠组织中MDA、GSH的含量和SOD的活性。结果：(1)毫米波局部辐照可使小鼠脑、肝、肺、肠中MDA含量升高，γ线照射后再进行毫米波辐照均可不同程度地引起组织中MDA含量的变化。(2)毫米波或γ线单独照射均可降低心脏中GSH的含量，毫米波辐照可使肝中GSH含量升高；γ线全身照射后复合毫米波辐照可使相关组织GSH含量逐渐恢复。(3)毫米波单独或复合γ线照射，可使肝和肠中SOD活性升高。结论：毫米波与γ线一样均可引起机体自由基及其产物含量变化而产生生物效应，两者复合时，对损伤可有一定的恢复作用。

摘要： 本发明公开了一种GSH传感器及GSH检测方法，所述GSH传感器用于对GSH进行定量检测，所述GSH传感器包括含有Fe@C纳米酶和10‑乙酰基‑3,7‑二羟基吩嗪的Tris‑HCl缓冲溶液。本发明GSH传感器中包含的Fe@C纳米酶具有优异的氧化物酶活性，可催化荧光底物AR氧化生成AR‑ox，而GSH可以显著抑制Fe@C纳米酶的催化能力，利用其对GSH进行定量检测时，可以避免H

摘要： 本发明公开了一种GSH传感器及GSH检测方法，所述GSH传感器用于对GSH进行定量检测，所述GSH传感器包括含有Fe@C纳米酶和10‑乙酰基‑3,7‑二羟基吩嗪的Tris‑HCl缓冲溶液。本发明GSH传感器中包含的Fe@C纳米酶具有优异的氧化物酶活性，可催化荧光底物AR氧化生成AR‑ox，而GSH可以显著抑制Fe@C纳米酶的催化能力，利用其对GSH进行定量检测时，可以避免H2O2的参与，解决H2O2参与造成的传感器毒性和灵敏度低的问题。

摘要： 本发明涉及一种GSH响应型紫杉醇荧光纳米粒子的制备方法，步骤如下：通过酯化反应制备得到由二硫键连接的紫杉醇二聚体药物作为疏水性药物；嵌段共聚物与疏水性药物或荧光染料溶于四氢呋喃中，作为1号流股；去离子水作为2号流股。将1号和2号两个流股同时注入到两通道限域对冲混合器中进行快速混合，收集得到制备的纳米悬浮液，通过调节物料比例和流速调节载药量与纳米颗粒尺寸。本发明将具有GSH响应的紫杉醇二聚体药物与荧光染料在无需化学修饰的条件下直接制备得到载药荧光纳米粒子，克服了复杂的化学修饰过程，通过对制备过程参数的调节，实现对尺寸和释放性能的有效调控。本发明在医学成像和肿瘤治疗方面具有潜在的应用前景和价值。

摘要： 本发明提供一种GSH与PH双响应、化疗与光热联合治疗药物递送递送载体的制备方法及应用，以解决肿瘤单一治疗疗效低、化疗毒副作用大、药物递送不可控等问题，为肿瘤的治疗提供新的技术方法。本发明以可降解树状介孔硅为核心，通过在介孔硅表面进行聚多巴胺（PDA）和聚乙二醇（PEG）的修饰，得到具有GSH、PH、光热响应的药物载体（DDMSNs‑NH2‑PEG），装载抗肿瘤药物（如DOX）后，使其具有化疗‑光热协同治疗的作用。本发明方法简单，易于生产，操作简单，反应条件温和，所构建药物递送系统，生物兼容性良好，响应性与联合效应显著，具备实际应用价值，经济和社会效益显著。

摘要： 本发明公开了一类通过四个不同的荧光通道同时区分检测同型半胱氨酸（Hcy）、半胱氨酸（Cys）、二氧化硫（SO2）和谷胱甘肽（GSH）的多信号荧光分子探针，该类多信号分子探针的化学结构通式如下：，其中，R1=烷基，R2=烷基/芳基。该类多信号荧光探针能与Hcy、Cys、NaHSO3和GSH发生不同的化学反应，生成不同的荧光物质，从而达到同时区分检测Hcy、Cys、SO2和GSH的目的。探针与Hcy反应发射466 nm左右的蓝色荧光，与Cys反应发射496 nm左右的青色荧光，与NaHSO3反应发射535 nm左右的绿色荧光，与GSH反应后发射568 nm左右的黄色荧光。该类多信号荧光分子探针能够用于在体外环境中同时定量，在细胞、组织等生物系统中同时区分荧光成像Hcy、Cys、SO2和GSH。

摘要： 本发明公开了一种近红外荧光标记的GSH响应型的鬼臼毒素前药的设计与合成，其结构如式所示，

摘要： 本发明公开了一种ClO‑/GSH氧化还原可逆响应的近红外分子探针及其制备方法与应用。本发明通过羟醛缩合、迈克尔加成、成环反应等制备方法得到近红外探针氮杂氟硼二吡咯(AzaBDP‑DiOH)，其分子式为C50H56BF2N3O4。本发明制备的近红外探针AzaBDP‑DiOH可被ClO‑特异性氧化成AzaBDP‑DiO，其682nm的紫外吸收减弱，965nm处增强；AzaBDP‑DiO可被GSH特异性还原成AzaBDP‑DiOH，其965nm的紫外吸收减弱，682nm处增强，表明该探针对ClO‑/GSH表现出了良好的选择性和灵敏度，同时，成功用于体内肾缺血再灌注小鼠模型可视化成像，可作为在监测ClO‑/GSH氧化还原方面的良好应用前景。

摘要： 本发明属于有机合成领域，特别涉及一种感测谷胱甘肽GSH荧光探针及其合成方法。该合成方法具体为：起始原料2,1,3‑苯并噁二唑经溴代，氰基取代，最后在钠氢作用下与HBT缩合得能感测谷胱甘肽GSH的荧光探针。本发明荧光探针对含有巯基(－SH)的氨基酸，尤其是GSH有专一的选择性，与其他常见氨基酸荧光信号基本没有变化，灵敏度高，检测限低。本发明采取的原料价格低廉，三步反应就可制得目标产物，反应产率高，并显示出优秀的生物活性,可应用于在GSH的体外荧光检测。

摘要： 本发明提供了一种GSH‑乏氧微环境双响应的自组装荧光探针及其制备方法和应用，所述自组装荧光探针的结构如式I所示。本发明提供的自组装荧光探针能够有效靶向乏氧肿瘤区域，在GSH(还原性谷胱甘肽)和乏氧条件双重作用下能够发生自组装从而聚集发光，可进行乏氧选择性的成像，对肿瘤的检测和治疗提供有利帮助，且该材料对细胞无毒性，安全性高。

摘要： 本发明公开了监测细胞内GSH浓度的荧光金纳米团簇及其制备方法，该荧光金纳米团簇制备的方法步骤如下：将小分子硫醇配体和氯金酸在甲醇水溶液中混合反应，反应后经超滤制得监测细胞内GSH浓度的荧光金纳米团簇。本发明首次合成可用于细胞内GSH的定性检测原子精确的水溶性纳米团簇，提供了一种新的检测GSH的纳米材料；荧光金纳米团簇可以选择性的与GSH反应，不受生物体内其他物质的干扰，且对GSH具有13μM的极低检出限。