GLUT1

摘要： 目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、HIF-2α和葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其临床意义。方法:收集广西医科大学第二附属医院2017年3月至2021年3月收治的非霍奇金淋巴瘤和淋巴结增生患者的病理切片标本,其中非霍奇金淋巴瘤42例作为淋巴瘤组,淋巴结增生37例作为淋巴结增生组,用免疫组化法测定两组HIF-1α、HIF-2α和GLUT-1表达情况,并分析三者与淋巴瘤国际预后指数(IPI)评分之间的相关性。结果:HIF-1α、HIF-2α和GLUT-1在淋巴瘤组中的阳性表达率均高于淋巴结增生组(均P<0.01)。淋巴瘤组织中HIF-1α的表达与HIF-2α、GLUT-1的表达呈正相关关系(r=0.593,P<0.05;r=0.583,P<0.05),HIF-2α的表达与GLUT-1的表达呈正相关关系(r=0.331,P<0.05)。IPI 3~5分组的HIF-1α、HIF-2α和GLUT-1阳性表达率均高于0~2分组(均P<0.05),且HIF-1α、HIF-2α、GLUT-1的表达与IPI评分均呈正相关关系(0

摘要： Our previous studies suggested a potential interaction between the POK erythroid myeloid ontogenic factor ZBTB7A and glucose transporter 1(GLUT1)in nasopharyngeal carcinoma(NPC).This study was designed to confirm the interaction and further evaluate the precise mechanism by which ZBTB7A and GLUT1 regulate NPC development.The binding sites between ZBTB7A and the promoter of GLUT1 were predicted by bioinformatics.Gene expression was measured by quantitative real-time polymerase chain reaction(qPCR),western blotting,and immunohistochemistry.The activities of key glycolysis enzymes,including hexokinase(HK),pyruvate kinase(PK),lactate dehydrogenase(LDH),and lactate,were detected using specific enzyme-linked immunosorbent assay kits.The connection between ZBTB7A and GLUT1 was analyzed by dual-luciferase reporter assay and chromatin immunoprecipitation-qPCR.The vitality,proliferation,and tumorigenicity of the cells expressing different levels of ZBTB7A were tested by adding the glycolysis inhibitor 2-deoxy-D-glucose(2-DG),followed by MTT,colorimetric focus forming,and xenograft assays,respectively.Our results showed that high expression of GLUT1 was associated with late-stage NPC.After constructing stably transfected cells with lentiviruses,ZBTB7A was effectively knocked down in 5-8F cells(RNAi-5-8F)and overexpressed in 6-10B cells(ZBTB7A-6-10B).The up-or downregulation of GLUT1 secondary to ZBTB7A changes was also limited.The vitality and proliferation of the cells expressing low ZBTB7A were notably blocked by 2-DG.The cells expressing high ZBTB7A were not very sensitive to 2-DG.The growth of RNAi-5-8F xenografts was strongly suppressed by 2-DG.The activities of HK,PK,and LDH were suppressed by 2-DG in the cells expressing low ZBTB7A.RNAi-5-8F cells had the lowest 2-DG-induced lactate production.ZBTB7A directly suppressed the promoter region of GLUT1 to regulate GLUT1 expression.Thus,ZBTB7A controls the 2-DG-induced inhibition of glycolysis by affecting GLUT1.

摘要： 目的 探讨紫杉醇脂质体联合铂类同步放化疗对宫颈癌糖类抗原125(CA125)、葡萄糖转运蛋白1(Glut-1)、鳞状上皮细胞癌相关抗原(sCC)水平的影响。方法 选取2015年7月至2018年7月郑州大学第一附属医院收治的113例宫颈癌患者作为研究对象,根据治疗方案差异分为对照组59例(紫杉醇+顺铂),观察组54例(紫杉醇脂质体+顺铂),两组同时进行放疗,治疗3个疗程后,评估治疗疗效及CA125、Glut-1、sCC水平差异。随访3年,统计两组预后并计算毒副反应发生情况。结果 观察组临床总有效率(92.59%)高于对照组(83.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组CA125、Glut-1、sCC水平均下降,且观察组上述指标水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组3年生存率为53.70%,高于对照组的30.51%,平均半数生存时间长于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组0°骨髓抑制发生率高于对照组,Ⅳ°骨髓抑制发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 紫杉醇脂质体联合铂类同步放化疗治疗宫颈癌疗效好,安全性高,在降低CA125、Glut-1、sCC水平上有更好的效果,对改善患者远期预后意义重大。

摘要： 目的探讨全身动态^(18)F-脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层显像(^(18)F-FDG PET/CT)Patlak显像评价大鼠C6胶质瘤放疗增敏早期疗效的价值。方法建立24只大鼠C6胶质瘤模型,随机分为对照组、齐墩果酸(OA)组、放疗组、OA+放疗组,每组6只。分别在治疗前及治疗后48 h行75 min全身动态^(18)F-FDG PET/CT Patlak显像,将荷瘤鼠的左心室时间-活度曲线(TAC)作为输入函数用于Patlak分析获得Ki图像,选取动态PET图像最后一帧用于静态分析,观察治疗前后各组最大标准化摄取值(SUV_(max))、Ki值、肿瘤体积变化并记录大鼠存活时间。显像完成后,取出肿瘤组织行肿瘤增殖指数Ki-67及葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)免疫组化检查。结果治疗前,4组SUV_(max)及Ki值差异无统计学意义(F=0.909、0.858,P>0.05)。治疗后48 h,对照组、OA组的SUV_(max)、Ki值较治疗前升高(t=-10.697、-17.516,P<0.01;t=-19.321、-9.887,P<0.01),放疗组、OA+放疗组的SUV_(max)、Ki值较治疗前下降(t=5.629、6.916,P<0.01;t=7.241、10.490,P<0.01),治疗后48 h放疗组、OA+放疗组SUV_(max)差异无统计学意义(t=1.233,P=0.246),而OA+放疗组的Ki值较放疗组降低,差异有统计学意义(t=3.051,P<0.05)。免疫组化结果显示,Ki-67及GLUT-1在OA+放疗组表达低于其他3组(F=63.887、40.720,P<0.05),此外,Ki-67及GLUT-1与Ki值均呈正相关(r=0.931、0.936,P<0.01)。Kaplan-Meier分析结果显示OA+放疗组荷瘤鼠生存时间较其他3组延长,差异有统计学意义(χ^(2)=19.817,P<0.01)。结论OA对大鼠C6胶质瘤有放射增敏作用,全身动态^(18)F-FDG PET/CT Patlak显像可以评估大鼠C6胶质瘤放疗增敏早期疗效,比PET/CT静态显像更灵敏。

摘要： To utilize themultiple functions and give full play of ginsenosides,a variety of ginsenosides with different structures were prepared into liposomes and evaluated for their effect on the stability,pharmacokinetics and tumor targeting capability of liposomes.The results showed that the position and number of glycosyl groups of ginsenosides have significant effect on the in vitro and in vivo properties of their liposomes.The pharmacokinetics of ginsenosides liposomes indicated that the C-3 sugar group of ginsenosides is beneficial to their liposomes for longer circulation in vivo.The C-3 and C-6 glycosyls can enhance the uptake of their liposomes by 4T1 cells,and the glycosyls at C-3 position can enhance the tumor active targeting ability significantly,based on the specific binding capacity to Glut 1 expressed on the surface of 4T1 cells.According to the results in the study,ginsenoside Rg3 and ginsenoside Rh2 are potential for exploiting novel liposomes because of their cholesterol substitution,long blood circulation and tumor targeting capabilities.The results provide a theoretical basis for further development of ginsenoside based liposome delivery systems.

摘要： 目的通过肾小球系膜细胞培养及2型糖尿病动物模型来研究糖尿病对葡萄糖转运蛋白(GLUT)1的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分别给予高糖(HG)刺激12 h、24 h后提取RNA及蛋白。高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素诱导2型糖尿病肾病(DN)大鼠模型,随机分成对照(Control)组、DN组,记录大鼠体重、血糖,留取尿液、血清、肾脏组织进行生化指标、12脂氧化酶(12-LO)、GLUT1测定及组织病理等检查。结果在体外,HG刺激下肾小球系膜细胞内12-LO转录及蛋白水平均升高,而GLUT1转录及表达在HG刺激12 h后升高,24 h后下降。在体内,PAS染色显示DN组肾小球体积明显增大,系膜基质增生,囊腔裂隙变窄,肾小管管腔狭窄,肾小管肿胀。与Control组相比,DN组肾组织内12-LO表达明显升高,GLUT1表达明显下降(P<0.05)。免疫组化示DN组肾小球内12-LO表达显著增加,GLUT1表达显著降低(P<0.05)。结论DN条件下不同阶段肾小球内12-LO和GLUT1表达不完全同步,提示12-LO和GLUT1在DN肾小球损伤过程中可能既有致病作用,又有保护性作用。

摘要： 为研究低氧胁迫对大口黑鲈"优鲈3号"呼吸代谢和细胞凋亡的影响,在溶解氧(DO)为(0.70±0.05)mg/L的条件下,测定了试验鱼肝脏及脑组织hif-1α、glut-1和caspases基因的表达.结果显示:与DO为(7.50±0.50)mg/L的常氧对照组相比,低氧胁迫能引起大口黑鲈"优鲈3号"肝脏及脑组织hif-1α、glut-1表达水平的显著上调,同时也可诱导caspase 3和caspase 9基因的表达,致使细胞发生凋亡;复氧24 h后,hif-1α、glut-1基因在试验鱼肝脏及脑组织中的表达量均恢复至常氧水平,caspases基因在脑组织中的表达量极显著高于对照组(P<0.01),caspase 3在肝组织中的表达量显著高于对照组(P<0.05),caspase 9则恢复至常氧水平.试验结果初步表明,hif-1α 和glut-1是大口黑鲈"优鲈3号"低氧信号传导途径中的重要组成部分,低氧胁迫可能会激活线粒体凋亡通路,从而可能会诱导细胞凋亡的发生.

摘要： 目的:探究葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)对食管癌细胞顺铂耐药性的作用及其可能的作用机制.方法:收集29例食管癌组织及其癌旁组织,RT-PCR和Western blotting实验检测组织中GLUT1的表达;以EC109细胞株为亲本细胞,采用顺铂间歇冲击的方法构建顺铂耐药EC109/CDDP细胞株;CCK-8试剂盒测定EC109细胞和EC109/CDDP细胞顺铂IC50;RT-PCR实验检测细胞中GLUT1 mRNA的表达;Western blotting检测细胞中GLUT1、LC3B、Beclin1和p62蛋白表达;EdU实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡.结果:与癌旁组织相比,癌组织中GLUT1 mRNA表达和蛋白表达明显升高(P0.05);与顺铂+NC组相比,顺铂+si-GLUT1组EdU阳性细胞数、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin1蛋白表达明显降低(P<0.05),细胞凋亡率和p62蛋白表达明显升高(P<0.05).结论:食管癌中GLUT1蛋白通过上调自噬促进食管癌细胞顺铂耐药性.

摘要： 目的 通过小鼠缺血性脑卒中模型,研究丹参酮ⅡA对神经细胞损伤的影响及其作用机制.方法 将小鼠随机分为假手术组(NC)、丹参酮ⅡA治疗组(TT)、丹参酮ⅡA联合GLUT1过表达治疗组(TO)和丹参酮ⅡA联合GLUT1抑制治疗组(TI),蛋白印迹法检测GLUT1在未经丹参酮ⅡA处理各组中的表达水平;用Morris水迷宫实验评价不同实验组小鼠空间学习和记忆能力;使用葡萄糖摄取试剂盒和葡萄糖分析试剂盒测量不同实验组小鼠脑组织葡萄糖摄取能力和浓度;用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测各组中每个靶基因的表达;蛋白印迹法检测各组中靶蛋白的表达;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组中血清样本中神经元保护因子的浓度.结果 丹参酮ⅡA联合GLUT1过表达治疗组(TO)中小鼠逃避潜伏期明显缩短,穿过平台数增多,目标象限时间增加;TO组血糖相对浓度降低,血糖摄取能力增高;TO组靶基因环加氧酶(COX)-2、白细胞介素(IL)-1β、前列腺素E2(PGE2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达明显降低;TO组靶蛋白顺乌头酸酶2(ACO2)、己糖激酶2和苹果酸脱氢酶2(MDH2)的表达水平增高,LDHA的表达水平降低;TO组PI3K/AKT/mTOR信号通路激活;TO组神经营养素-3、钙保护素、GFAP和一氧化氮的表达升高.结论 丹参酮ⅡA处理能促进脑功能恢复,并能提高血清中葡萄糖浓度,这些影响可能是通过增加葡萄糖摄取能力而介导的.PI3K/mTOR/HER3信号通路在这些效应的调控中起着重要作用.GLUT1的过度表达可能是缺血性脑卒中治疗的一个重要靶点.

摘要： 本发明提供一种RT‑qPCR检测猕猴SLC2A9/GLUT9基因转录水平的方法，以猕猴新鲜肾脏组织提取的总RNA反转录成cDNA为模板，利用PCR引物组合进行实时荧光定量PCR扩增，获得SLC2A9/GLUT9基因片段和内参基因GAPDH片段的Ct值及溶解峰；通过常规处理得到均一化后的SLC2A9/GLUT9基因倍数表达的ΔΔC(t)值，获得SLC2A9/GLUT9基因转录水平相对表达值，为研究猕猴葡萄糖转运子9功能以及相关药物对其影响提供了有效途径。本发明适用于实时定量PCR检测，其操作简单，可重复性高，检测成本低、灵敏性高、特异性强。

摘要： 本发明公开了一种斑节对虾Pm GLUT2基因，所述基因的碱基序列如SEQ ID NO：2所示。所述编码蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO：3所示。还公开了上述基因或所述基因的编码蛋白在调节斑节对虾耐低盐胁迫方面的应用。以及一种斑节对虾Pm GLUT2基因耐低盐相关的SNP位点的筛选方法和上述方法筛选的斑节对虾耐低盐相关的SNP位点在斑节对虾育种方面的应用。

摘要： 本发明提供了一种GLUT4基因敲除的sgRNA、A549细胞系及其构建方法。本发明提供的GLUT4基因敲除的sgRNA，在GLUT4基因上的靶序列位于其3号外显子上，靶序列如SEQ ID NO：1所示；本发明还提供了GLUT4基因敲除的A549细胞系以及构建方法，以表达载体pX458‑GLUT4作为GLUT4基因的打靶载体，转染A549细胞，获得GLUT4基因敲除的单克隆细胞株；本发明利用CRISPR/Cas9系统从A549细胞中敲除GLUT4基因，从基因和蛋白水平的检测都证实，GLUT4已被成功敲除，为研究GLUT4基因表达缺失对A549细胞葡糖糖摄取及细胞功能上的提供了理想的细胞模型。

摘要： 本发明公开了一种异源表达和纯化人细胞膜上葡萄糖转运蛋白家族成员GLUT1、GLUT2、GLUT3的方法，其步骤为：构建诱导型融合蛋白表达载体GST－GLUT1、GST－GLUT2、GST－GLUT3并转化裂殖酵母；鉴定裂殖酵母转化子；GST－GLUT1、GST－GLUT2、GST－GLUT3三种融合蛋白在裂殖酵母中的诱导表达；确认GLUT1、GLUT2、GLUT3基因在裂殖酵母中得到表达；分离和纯化上述三种融合蛋白；检测和鉴定分离纯化的上述三种融合蛋白；从上述三种融合蛋白中的分别分离和纯化人类GLUT1、GLUT2、GLUT3蛋白。本发明的方法可以应用于在裂殖酵母中表达高等动植物的膜蛋白，并且获得的蛋白质具有翻译后的修饰作用和生物活性。

摘要： 本发明涉及一种人源GLUT5稳定转染细胞株及其在筛选GLUT5抑制剂中的应用。本发明在通过使用基因合成、分子生物学等技术成功构建人源GLUT5稳定转染细胞株的基础上，公开了其筛选GLUT5抑制剂的应用和方法，为寻找GLUT5选择性抑制剂找到了新途径。

摘要： 本发明涉及重组Glut1腺相关病毒载体(rAAV)构建体和用于恢复Glut1缺陷型哺乳动物中的Glut1表达的相关方法。在某些实施方案中，所述rAAV还包含鸡β‑肌动蛋白启动子，其中所述rAAV能够穿过血脑屏障(BBB)。在某些实施方案中，本发明涉及一种组合物，所述组合物包含本文所述的任何重组AAV。在某些实施方案中，本发明涉及一种包括容器壳体的试剂盒，所述容器壳体包含本文所述的组合物。在某些实施方案中，本发明涉及恢复受试者的BBB中的Glut1转运的方法，所述方法包括向所述受试者施用有效量的本文所述的任何重组AAV载体。在某些实施方案中，本发明涉及一种治疗有需要的受试者中的Glut1缺陷综合征的方法。

摘要： 本申请公开了一种GLUT1抑制剂作为线粒体自噬诱导剂的用途。本申请提供了GLUT1抑制剂作为线粒体自噬诱导剂的新用途，本发明优选的实施方式中，BAY‑876和STF‑31可作为线粒体自噬诱导剂具有突出的选择性诱导损伤线粒体自噬的能力。

摘要： 本发明涉及一种GLUT1抑制剂、虚拟筛选方法及应用，所述GLUT1抑制剂的结构如式(Ⅰ)所示的系列化合物及其衍生物中的一种或几种：其中，X为单键或者C1‑C6亚烷基；R1为取代或未取代的C3‑C10环烷基或者取代或未取代的C3‑C10杂环烷基；R2为C1‑C6烷氧基，C1‑C6烷硫基，C1‑C6烷烯基，取代或未取代的C3‑C10环烷基，取代或未取代的C3‑C10杂环烷基、取代或未取代的芳基，或者取代或未取代的芳香杂环。具有更好的GLUT1抑制活性和更为优秀的ADMET性质，具有非常好的应用前景，为后续GLUT1抑制剂的设计提供研究基础。

摘要： 本发明涉及小分子化合物在制备GLUT5摄取转运果糖的抑制剂中的应用及其在制备抗肿瘤细胞生长增殖药物中的应用。

摘要： 本发明提供了靶向GLUTs的糖基化四价铂类化合物、合成方法及其应用，靶向GLUTs的糖基化四价铂类化合物的结构通式为：其中，R1为葡萄糖、半乳糖、甘露糖和鼠李糖中的一种，R2、R3独立地为C1‑C4低级烷烃，本发明本发明将糖基基团引入四价铂母核，设计合成了一系列新型糖基化修饰的四价铂类化合物，利用肿瘤细胞表面高表达的糖转运蛋白GLUTs，提高了药物对肿瘤细胞的靶向性，进一步的提高了抗癌、抗肿瘤能力，体内抗肿瘤活性结果显示，该系列化合物能在一定程度上抑制肿瘤生长，表现出较高的安全性，具有进一步研发的潜力。