GK大鼠

摘要： 目的 研究连梅颗粒对2型糖尿病GK大鼠的降糖作用.方法 40只GK大鼠灌胃高脂乳剂以建立自发性2型糖尿病模型,选取血糖值≥11.1mmol/L者,随机分为模型组、格列齐特片组(16.67 mg/kg)及连梅颗粒低、中、高剂量组(2.63、5.26、10.52 g/kg),每组8只,另取8只SD大鼠作为正常组,灌胃给药,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、糖耐量、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感性指数、血清氧化应激指标(SOD、MDA),并观察胰腺病理组织学变化.结果 与模型组比较,连梅颗粒各剂量组给药9周后空腹血糖降低(P＜0.05),2 h糖耐量降低(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05);低、高剂量组糖化血红蛋白表达降低(P＜0.05);中、高剂量组MDA水平降低(P＜0.05);高剂量组胰岛素抵抗指数降低,胰岛素敏感性指数升高(P＜0.05);各剂量组胰岛细胞形态明显好转,未出现细胞核密集现象.结论 连梅颗粒可明显降低GK大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白,并改善糖耐量减损,其作用机制可能是通过抗氧化机制来保护胰岛细胞功能,同时改善胰岛抵抗,促进胰岛素释放.

摘要： 目的 研究血糖波动对糖尿病GK大鼠肾脏病变的影响.方法 5只♂Wistar大鼠作为正常组,10只♂ GK大鼠按体质量、血糖值随机分为糖尿病组、血糖波动组,每组5只.血糖波动组每日错时腹腔注射葡萄糖及皮下注射胰岛素造成日间血糖波动模型,正常组和糖尿病组每日错时腹腔注射等剂量生理盐水,连续6周.每日观察大鼠一般体征;每周称大鼠体质量;第6周末检测全天9个时间点的血糖值;第3,6周末检测糖化血红蛋白值(glycosylated hemoglobin,GHb);收集第6周末24 h尿液,生化法检测尿肌酐(urine creatinine,U-CREA)、尿白蛋白总量(total urine albumin,U-ALB),计算24 h尿蛋白排泄率(urinary protein excretion rate,UAER);6周末,麻醉处死大鼠,心脏取血,生化法检测血清中血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),手工法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)及谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px);取双肾,称重,计算肾肥大指数,将肾脏置中性甲醛,PAS染色,光镜下观察病理变化.结果 与糖尿病组相比,血糖波动组大鼠GHb、U-CREA、UAER、血清BUN及MDA、肾肥大指教均显著升高(P＜0.05),体质量增长速度、血清SOD及GSH-Px均显著降低(P＜0.05),大鼠肾脏组织形态出现的肾小球损伤及结构改变更加明显.结论 血糖波动会加重糖尿病GK大鼠肾脏病变,其机制可能与升高MDA水平,降低SOD、GSH-Px水平有关.

摘要： 目的 探讨加味生脉补心丹(以下简称BXD)对自发性非肥胖2型糖尿病Goto-kakisaki(GK)大鼠心肌损伤的保护作用.方法 8～9周龄雄性Wistar大鼠8只作为空白组,另将40只糖尿病模型GK大鼠按随机数字表将大鼠分为5组,分别为:模型组、西药组(格列齐特缓释片组)、BXD低剂量组、BXD中剂量组、BXD高剂量组.各组大鼠按治疗方法给药10周后处死,腹主动脉采血检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA),取左心室行心肌组织HE染色、PAS染色观察病理改变,免疫组化测定心肌凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达.结果 与空白组比较,模型组FPG、HbAlc显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px均显著降低(P<0.01),MDA显著升高(P<0.01);HE染色可见心肌组织水肿坏死、纤维溶解断裂;PAS染色可见大量糖原物质沉积;免疫组化示心肌组织Bax表达增多、Bcl-2表达减少(P<0.01).与模型组比较,BXD低剂量组FPG降低(P<0.05),西药组和BXD中、高剂量组FPG均显著降低(P<0.01);西药组HbAlc显著降低(P<0.01),BXD高剂量组HbAlc降低(P<0.05);西药组与BXD高剂量组SOD、GSH-Px均显著升高(P<0.01)、MDA含量均降低(P<0.05);西药组、BXD高剂量组Bax表达显著减少(P<0.01),西药组及BXD中剂量组、高剂量组Bcl-2表达显著增多(P<0.01).结论 BXD对GK大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是通过增强抗氧化能力、抑制心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用.

摘要： 目的 研究C肽对糖尿病肾病GK大鼠肾脏病变氧化应激的影响.方法 高脂饮食喂养诱发的糖尿病GK大鼠,当持续出现24h尿蛋白超过300 mg后判断为糖尿病肾病,随机分为C肽治疗组、对照组和胰岛素治疗组,每组5只,均持续治疗16w并以同龄的正常Wistar大鼠作为正常组.治疗前及治疗后每4w检测4组大鼠的血糖、24h尿蛋白及24h尿白蛋白定量.治疗后,取各组大鼠肾脏,经PAS染色在光镜及电镜下观察大鼠肾脏肾小球病理改变.采用实时定量(RT)-PCR、Western印迹及免疫组织化学法检测肾小球超氧化物歧分酶(SOD)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果 治疗后,C肽治疗组24 h尿蛋白和24h尿白蛋白水平均明显降低(P＜0.05),但血糖无明显下降(P＞0.05);胰岛素治疗组血糖虽有降低,但24h尿蛋白和24 h尿白蛋白水平无显著减少(P＞0.05).病理学结果发现,C肽治疗组肾小球硬化减轻,肾小球系膜增生,基底膜厚度和足细胞的形态均有明显改善,而胰岛素治疗组的肾脏病变未见明显好转.RT-PCR、Western印迹和免疫组织化学结果显示,C肽显著下调肾小球iNOS的表达,上调SOD表达(P＜0.05);而胰岛素治疗仅轻度下调iNOS,对SOD上调作用不明显.结论 C肽可能通过下调肾小球毛细血管氧化应激水平而改善GK大鼠糖尿病肾脏病变.

摘要： Objective To investigate the effects of total flavone of Abelmoschl manihot (TFA) combined with glipizide on GK model rats of diabetic nephropathy.Methods The GK model rats were induced by high-calorie and high-protein diet.The level of glycosylated hemoglobin,blood fat,indothelin,urinary microalbumin,blood rheology,renal function,indexes and pathology of renal were determined to evaluate the auxiliary therapeutic effects of TFA on model rats of diabetic nephropathy.Results Compared with glipizide group,the level of glycosylated hemoglobin,blood fat,indothelin,urinary microalbumin,BUN,CR,blood viscosity and indexes of renal was decreased,at the same time pathological changes of kidney were alleviated significantly in glipizide plus TFA (50、100 mg ·kg-1,i.g) groups.Conclusion TFA has a remarkable auxiliary therapeutic effect on GK model rats of diabetic nephropathy.%目的 研究黄蜀葵花总黄酮(TFA)联合格列吡嗪对GK糖尿病肾病(DN)模型大鼠有无辅助治疗作用.方法 采用GK大鼠饲喂高脂高蛋白饲料制备DN模型,以糖化血红蛋白、血脂和内皮素水平;血液流变学和肾功能指标;肾脏系数以及肾脏病理组织学为考察指标,全面评价应用格列吡嗪的同时给予TFA对DN模型大鼠的辅助治疗作用.结果 与格列吡嗪组比较,应用格列吡嗪同时给予TFA(50、100 mg· kg-1,ig)可明显降低DN模型大鼠血浆中血脂、内皮素、BUN、CR和尿微量白蛋白水平以及血黏度,可减小肾脏系数,减轻肾脏病理组织学病变.结论 应用降糖药同时给予TFA对DN模型大鼠的肾脏具有明显的保护作用.

摘要： OBJECTIVE To observe renal protective effect and possible mechanism of absorbed bioactive compounds (ABCs)of Danggui Buxue Decoction on GK rats.METHODS The qualitative and quantitative analysis of ABCs of Danggui Buxue Decoction were performed by UPLC-MS/MS and the composition of ABCs were determined.Then the ABCs concentra-tion of 1 g mother decoction was quantified.GK rats were randomly divided into model group,decoction group and ABCs group (n=10).Treatment groups were administered Danggui Buxue Decoction(4 g/kg)or ABCs(equal to the content of decoction, caffeic acid 5.36 mg/kg,formononetin 2.68 mg/kg,calycosin 2.56 mg/kg,ferulic acid 1.36 mg/kg,astragaloside 0.45 mg/kg,butyphthalide 0.16 mg/kg,ligustilide 0.16 mg/kg),once a day for 28 d.10 Wistar rats were chosen for control group and treated with vehicle(saline).Observation index:urinary total protein and urinary albumin,oxidative stress in kidney and the pathological observation of kidney.RESULTS Danggui Buxue Decoction and ABCs significantly decreased urinary total pro-tein,urinary albumin of GK rats and the level of MDA of kidney(P<0.05),significantly increased the activity of SOD of kid-ney(P<0.05)and displayed a protective effect on kidney pathomorphology.CONCLUSION ABCs can represent Danggui Buxue Decoction play a renal protective effect on GK rats,the mechanism involving oxidative stress.However,except for ABCs,the trace elements,amino acids,polysaccharides and other ingredients in mother decoction also play significant roles.%目的 观察当归补血汤主要吸收成分对2型糖尿病模型 GK大鼠肾保护作用及可能机制.方法 UPLC-MS/MS定性定量吸收入血活性成分(ABCs),确定 ABCs组成,定量1 g母方中 ABCs浓度.GK大鼠按血糖随机分为模型组、当归补血汤组及吸收成分(ABCs)组,每组10只,给药组分别灌胃当归补血汤(4 g/kg)、吸收入血的生物活性成分(剂量相当于母方含量,即咖啡酸5.36 mg/kg,芒柄花素2.68 mg/kg,毛蕊异黄酮2.56 mg/kg,阿魏酸1.36 mg/kg,黄芪甲苷0.45 mg/kg,丁苯酞0.16 mg/kg,蒿本内酯0.16 mg/kg),10只普通 Wistar大鼠作为空白对照,给予等量生理盐水,每日1次,连续给药28 d.观察指标:①肾脏系数、尿总蛋白和尿白蛋白;②肾组织氧化应激;③病理切片观察肾脏组织形态.结果 当归补血汤及 ABCs 均能够改善糖尿病大鼠的肾脏肥大,显著降低糖尿病模型大鼠尿总蛋白、尿白蛋白和肾脏 MDA水平(P<0.05),显著升高肾脏总SOD活力(P<0.05),且对肾脏组织病理形态学有保护作用;与当归补血汤组比较,ABCs 作用不如汤剂显著.结论 ABCs能够代表母方当归补血汤发挥对 GK大鼠的肾保护作用,机制涉及氧化应激.母方中除 ABCs 外,其微量元素、氨基酸、多糖等其他成分也同时发挥着药效作用.

摘要： 目的：通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗，观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.rn 方法：将51只GK大鼠随机分为5组：模型组，吡格列酮组，中药糖耐康低、中、高剂量组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后，观察大鼠空腹血糖、血脂变化，HE染色观察胸主动脉病理改变，免疫组化法测定胸主动脉VEGF蛋白表达.rn 结果：与模型组比较，各治疗组均显著降低空腹血糖、甘油三酯(P<0.05)，升高高密度脂蛋白(P<0.05).HE染色高倍镜下，模型组动脉壁内膜增厚，内皮细胞肿胀脱落，内弹力板呈波浪状或交织状排列，有断裂，中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示，各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).rn 结论：中药复方糖耐康能下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达，可能是糖耐康治疗糖尿病大血管病变的机制之一.

摘要： 目的：通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗，观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.rn 方法：将51只GK大鼠随机分为5组：模型组，吡格列酮组，中药糖耐康低、中、高剂量组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后，观察大鼠空腹血糖、血脂变化，HE染色观察胸主动脉病理改变，免疫组化法测定胸主动脉VEGF蛋白表达.rn 结果：与模型组比较，各治疗组均显著降低空腹血糖、甘油三酯(P<0.05)，升高高密度脂蛋白(P<0.05).HE染色高倍镜下，模型组动脉壁内膜增厚，内皮细胞肿胀脱落，内弹力板呈波浪状或交织状排列，有断裂，中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示，各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).rn 结论：中药复方糖耐康能下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达，可能是糖耐康治疗糖尿病大血管病变的机制之一.

摘要： 目的：通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗，观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.rn 方法：将51只GK大鼠随机分为5组：模型组，吡格列酮组，中药糖耐康低、中、高剂量组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后，观察大鼠空腹血糖、血脂变化，HE染色观察胸主动脉病理改变，免疫组化法测定胸主动脉VEGF蛋白表达.rn 结果：与模型组比较，各治疗组均显著降低空腹血糖、甘油三酯(P<0.05)，升高高密度脂蛋白(P<0.05).HE染色高倍镜下，模型组动脉壁内膜增厚，内皮细胞肿胀脱落，内弹力板呈波浪状或交织状排列，有断裂，中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示，各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).rn 结论：中药复方糖耐康能下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达，可能是糖耐康治疗糖尿病大血管病变的机制之一.

摘要： 目的：通过对自发性2型糖尿病GK大鼠干预治疗，观察并探讨中药复方糖耐康对糖尿病大血管病变的保护作用.rn 方法：将51只GK大鼠随机分为5组：模型组，吡格列酮组，中药糖耐康低、中、高剂量组.另设10只Wistar大鼠为正常组.灌胃8周后，观察大鼠空腹血糖、血脂变化，HE染色观察胸主动脉病理改变，免疫组化法测定胸主动脉VEGF蛋白表达.rn 结果：与模型组比较，各治疗组均显著降低空腹血糖、甘油三酯(P<0.05)，升高高密度脂蛋白(P<0.05).HE染色高倍镜下，模型组动脉壁内膜增厚，内皮细胞肿胀脱落，内弹力板呈波浪状或交织状排列，有断裂，中膜浅层平滑肌增生、排列紊乱.各治疗组上述病理改变均有不同程度减轻.免疫组化图像分析结果显示，各治疗组主动脉VEGF蛋白表达均显著降低(P<0.01).rn 结论：中药复方糖耐康能下调GK大鼠胸主动脉VEGF蛋白表达，可能是糖耐康治疗糖尿病大血管病变的机制之一.

摘要： 本发明公开了一种预测核热功率偏差及RPN系统Gk参数走势的预测方法，包括预测未来一周内RPN系统四个通道指示核功率数值步骤。该步骤包括：分别计算未来一周内每天的每间隔40MWD/tU燃耗的堆芯功率分布；分别计算RPN系统每个测量通道对应外围组件功率的累计值，累计值由堆芯功率分布中的外围组件归一化组件功率与对应权重因子相乘后累计获得；以及选定当前RPN系统各测量通道核功率为基准功率Pr0，相应的外围组件功率累计值为基准外围组件功率累计值，然后通过未来某日计算出的外围组件功率累计值与基准外围组件功率累计值的比值，再乘以基准功率，从而得到RPN系统各测量通道核功率预测值Pr，即：本发明的预测方法可实现对RPN系统核功率的预测。

摘要： 本发明提供了顺行跨单级示踪工具系统，用于绘制特定的脑核团内神经元的直接突触后靶标；所述顺行跨单级突触病毒示踪工具系统包括HSV‑1H129株(H129)衍生的gK突变型(gK

摘要： 本发明涉及医用动物模型及医药技术领域，特别涉及一种利拉鲁肽干预GK大鼠模型及利拉鲁肽在干预治疗2型糖尿病药物中的应用，选择2周龄和4周龄的GK雄性大鼠作为2型糖尿病鼠类模型，分别给予2周龄的DK大鼠4周利拉鲁肽治疗和4周龄的GK大鼠8周利拉鲁肽治疗；对在治疗期间及停药后一周的GK大鼠进行检测。将经利拉鲁肽治疗的GK大鼠进行随机血糖、糖耐量、胰岛素分泌等测试。本发明以2周和4周的GK大鼠为模型进行利拉鲁肽治疗从而建立利拉鲁肽干预GK大鼠模型，弥补了利拉鲁肽早期干预GK大鼠模型的空白试验结果，比较早期干预和晚期干预下对于糖尿病的治疗作用。为临床上更合理的使用GLP-1类似药物提供更多的科学依据。

摘要： 提供了PSD‑95 GK结构域作为神经保护靶点的用途，并提供了以PSD‑95 GK结构域为作用靶点的药物在制备神经保护药物中的用途。以PSD‑95 GK结构域为作用靶点的药物包括多肽，多肽的序列包括靶向PSD‑95 GK结构域的序列，并可包括穿膜序列。提供了靶向PSD‑95 GK结构域的多肽。其与PSD‑95 GK结构域有较好的结合能力，可作为探究PSD‑95 GK结构域生理功能的工具，并可作为作用于PSD‑95 GK结构域的神经保护药物的先导化合物，对于医学研究和药物开发具有重大价值。

摘要： 本发明的目的在于重点解决火情遥感监测高时空分辨率数据源单一、现有监测方法灵敏度有待提升等问题，提供一种基于全新静止气象卫星GK‑2A数据变时能量阈值法的火情遥感识别监测方法。主要步骤包括：数据预处理：GK‑2A数据定标处理、大气校正和云判识处理；常规背景亮温时序变化函数构建；常规背景亮温时序变化率阈值；卫星监测目标像元亮温变化率计算；疑似火点判识；假火点剔除。本方法极大的拓展了遥感火情监测的渠道、提升了遥感火情监测的灵敏度。

摘要： 本发明的目的在于重点解决火情遥感监测高时空分辨率数据源单一、现有监测方法准确率有待提升等问题，提供一种基于全新静止气象卫星GK‑2A数据的高频空间自适应阈值高精度火情遥感识别监测方法，以拓展火情监测渠道、提升火情监测准确性。主要步骤包括：数据预处理（GK‑2A卫星数据投影转换、辐射校正、大气校正等）；晴空像元标记（判识云区、水体区、荒漠区等像元以标记出晴空像元）；有效背景像元筛选（基于下垫面类型差异化动态筛选）；背景像元亮温计算；火点像元动态阈值判识（基于太阳高度角及植被比例的修正系数自适应动态处理、基于云像元比例的标准差自适应修正）；假火点剔除。本方法极大的拓展了遥感火情监测的渠道、提升了遥感火情监测的准确率。

摘要： 本发明公开了一种用于GIS绝缘缺陷识别的改进GK模糊分类方法，涉及GIS绝缘缺陷检测技术领域，包括以下步骤：设计制作4种GIS典型绝缘缺陷模型，采集多周期局部放电信号；对GIS的PRPD局部放电图谱数据归一化处理，提取其中的有效特征量，构建特征空间并作为训练、测试样本的数据集；基于GK模糊聚类算法的理论采用多种不同的有效性指标等；本发明的用于GIS绝缘缺陷识别的改进GK模糊分类方法，额外对GK算法和FCM算法进行了不同聚类个数c的有效性分析，能够更加全面地描述分离的效果，能够更加准确、有效地判断当前划分缺陷类型的合理性，并且给出最优的聚类个数，对绝缘缺陷的准确识别具有重要意义。

摘要： 本发明属于抗菌肽制备技术领域，具体涉及一种抗菌肽GK18及其应用。所述抗菌肽具备较高的抑菌活性，同时与现有抗菌肽相比，具有溶血活性低、无细胞毒性和稳定性高的特性，优势显著，应用前景广阔。其次，本发明还提供了所述抗菌肽GK18在制备抑制微生物的产品中的应用，制备得到的产品可以抑制多种微生物，增加了抗菌肽GK18的用途。

摘要： 本发明公开了一种基于GK‑2A遥感影像的亮温差火点提取方法，涉及遥感火情监测技术领域，包括：获取不同时相的GK‑2A遥感影像；将获取的GK‑2A数据进行预处理；对不同时相预处理后的数据进行掩膜提取，得到不同时相的晴空像元；根据得到的晴空像元判断可疑火点，得到可疑火点数据；利用掩膜后的亮温数据做差值处理，得到不同时相的差值亮温；利用得到的差值亮温进行空间插值，将得到插值亮温作为灾中的背景亮温；利用插值亮温作为背景亮温使用来进行火点确认，得到火点数据；对得到的火点数据进行假火点剔除，最终得到火点数据。本发明有效提升火点提取的准确度，增加火点监测的卫星数据源，具有高时效、高准确的特点。

摘要： 本实用新型涉及外壳加工技术领域，具体涉及一种GK外壳注塑模具，包括模具、成型机构和顶出机构，成型机构设在模具的内部以用来注塑GK外壳，成型机构包括模芯和两个型腔，模芯设在模具的内部，两个型腔呈对称设置在模芯的内部，顶出机构设在模具的内部用来顶出注塑好的GK外壳，顶出机构包括升降板和顶升组件，升降板滑动设置在模具的内部，顶升组件设在升降板的顶部，本实用新型涉及的一种GK外壳注塑模具，通过注塑的方式，可一次将GK外壳加工出来，相较于车床加工，步骤短，速度快，进而提升了GK外壳的加工效率，单次可实现两个GK外壳的注塑加工，实现了批量生产，进而有利于扩大GK外壳的产量，提升企业收益，同时在注塑完成后方便快速取下。