促生长因子

摘要： 乳酸菌属于肠道内的有益菌,对调节人体健康有益,其生长能力和活性受外界条件的影响.促生长因子是一类对微生物生长繁殖具有促进作用的物质,可用于有效提高乳酸菌数量和活性.围绕乳酸菌促生长因子与益生元的关系及其来源、类别和作用机理等方面,综述其在乳酸菌上的研究与应用,并对未来发展方向进行了展望,以期为促生长因子在乳酸菌产业中的应用提供参考.

摘要： 母乳是婴儿成长最自然、最安全、最完整的天然食物,其中含有大量婴幼儿生长发育必不可少的特殊成分,如脂肪、蛋白质、碳水化合物、维生素、矿物质、多种促生长因子、易于消化吸收的酶类和活性细胞等,是新生儿降生初期最主要的营养物质来源。随着越来越多的母亲由于工作原因或身体原因不能进行母乳喂养,因此选择以母乳为黄金标准的婴儿配方奶粉成为母乳的最佳替代品。

摘要： 为获得高活菌数的鼠李糖乳杆菌,优化筛选自婴儿粪便的鼠李糖乳杆菌HCS01-003的最适培养条件和筛选优化培养基中最佳促生长因子,研究采用单因素实验设计,分别考察了培养温度、培养基初始pH值、接种量和需氧型对菌体生长的影响;选取了低聚异麦芽糖、低聚半乳糖、水苏糖、维生素B2、维生素B5、维生素B126种物质作为优化培养基中的促生长因子,通过正交实验确定最佳促生长因子.结果表明,鼠李糖乳杆菌HCS01-003最适培养条件为温度37°C,初始pH值为6.8,接种量5％,静置培养;低聚异麦芽糖为鼠李糖乳杆菌最佳促生长因子,最适添加量为低聚异麦芽糖1.5 g/L.通过对培养条件的优化和培养基促生长因子的筛选,为规模化生产奠定基础.

摘要： 本研究摸索了鼠李糖乳杆菌液态发酵促生长因子的种类和加入方法.以鼠李糖乳杆菌为实验发酵菌株,以MRS培养基为基础培养基,以发酵液的活菌数为考察指标,根据促生长因子的不同种类选择高温高压灭菌或直径为0.22μm的微孔滤膜过滤灭菌方式,逐一添加备选促生长因子.最终筛选出适宜鼠李糖乳杆菌生长的促生长因子并对MRS培养基进行了优化.

摘要： 本文研究以低聚异麦芽糖、低聚果糖、菊粉、棉籽糖和乳糖作为促生长因子对发酵乳杆菌培养的影响。结果表明:低聚异麦芽糖对发酵乳杆菌培养菌液活菌数和菌泥收率具有促增长作用,当添加量为2%时,效果尤为显著。

摘要： 本文研究以低聚异麦芽糖、大豆低聚糖、菊粉、维生素B1和维生素B5作为促生长因子对嗜酸乳杆菌培养的影响。结果表明,低聚异麦芽糖和菊粉对嗜酸乳杆菌培养菌液活菌数和菌泥收率都具有促增长作用,最适添加量为0.6%;菊粉对嗜酸乳杆菌培养的优势影响更为显著。

摘要： 上颌窦提升术是解决上颌后牙区骨量不足的常用方法。上颌窦提升术可分为上颌窦侧壁开窗术（上颌窦外提升术）和经牙槽嵴入路的上颌窦冲顶提升术（上颌窦内提升术）。本文就上颌窦提升相关解剖、上颌窦提升抗生素选择、上颌窦提升适应证把握、植骨方案选择、促生长因子的作用、上颌窦提升术的常见并发症和吸烟的影响作一论述。%Maxillary sinus floor elevation is a common method to increase the bone height in posterior maxilla. Max⁃illary sinus floor elevation can be divided into 2 types:sinus floor elevation with lateral window approach and sinus floor elevation with trans⁃alveolar approach. The present article reported the anatomy, antibiotics choice, indications, grafting, growth factors, complications and the influence of tobacco on maxillary sinus floor elevation.

摘要： 上颌窦提升术是解决上颌后牙区骨量不足的常用方法。上颌窦提升术可分为上颌窦侧壁开窗术（上颌窦外提升术）和经牙槽嵴入路的上颌窦冲顶提升术（上颌窦内提升术）。本文就上颌窦提升相关解剖、上颌窦提升抗生素选择、上颌窦提升适应证把握、植骨方案选择、促生长因子的作用、上颌窦提升术的常见并发症和吸烟的影响作一论述。

摘要： 本文以水溶性苦荞蛋白为研究对象,通过其对益生菌(植物乳杆菌、嗜酸乳杆菌)生长和益生菌胆酸盐耐受能力的影响,以及体外模拟肠道环境中的益生菌生长实验,探明了苦荞蛋白对益生菌生长及生存能力的影响.实验结果表明:添加不同浓度的苦荞蛋白(1、3和5 mg/mL),植物乳杆菌和嗜酸乳杆菌培养液的光密度值(OD600)分别提高12.33％、25.84％、35.31％和15.37％、26.66％、30.57％;同时,苦荞蛋白使植物乳杆菌和嗜酸乳杆菌对胆酸盐(胆酸钠(SC)、甘氨胆酸钠(SGC))的耐受作用显著提高(p＜0.05),其光密度值(OD600)分别增加了1.64、8.67和4.11、8.30倍.进一步的体外模拟培养实验表明苦荞蛋白对肠道中乳酸杆菌的生长作用显著提高(P＜0.05).综上所述,苦荞蛋白可提高乳酸杆菌在胆酸盐中的生长并促进肠道中乳酸杆菌的生长,为苦荞蛋白在食品中的应用提供了理论依据.

摘要： 目的：观察中药活骨注射液对缺血性股骨头坏死IGF－1、FGF－b的表达。方法：将新西兰大白兔90只随机分为空白组（30只）、造模组（60只）。造模组造模成功后，再随机分为模型组、实验组各30只。空白组不给予任何药物治疗；模型组、实验组每3天髋关节腔灌注一次。造模组术后2周开始给药。各组按1周、3周、6周、9周、12周时间点分批处死，每批每组处死6只，进行检测。采用Real－time PCR、免疫组化观察在股骨头缺血性坏死修复过程中IGF－1、FGF－b的表达变化。结果：Real－time PCR法检测不同时间点IGF－1、FGF－b表达，IGF－1、FGF－b的表达随着时间推移各组表达量逐渐升高。免疫组化法检测不同时间点IGF－1、FGF－b表达，IGF－1、FGF－b 的表达随着时间推移各组表达量逐渐升高。 RT－PCR、免疫组化法都可以作为观察缺血性股骨头坏死变化过程的检测方法，并且具有重要价值，虽然检测方向不同，但其两者的优缺点互补。差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：活骨注射液对IGF－1、FGF－b有着血管再生作用，对于治疗缺血性股骨头坏死早期治疗有显著地效果。

摘要： 目的:本课题拟通过建立糖尿病大鼠模型,应用雷米普利干预,通过免疫组织化学和蛋白印迹等检测手段,观察血管紧张素Ⅱ对Megsin、PAI-1、IGF-1表达的影响.探讨阻断血管紧张素Ⅱ是否可以延缓Megsin对糖尿病肾病进展的影响.方法:选取48只12周龄健康清洁级雄性SD大鼠,随机抽取32只腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(B组)、雷米普利干预组(C组),将未注射STZ的大鼠作为正常对照组(A组)。结果:在注射链脉佐菌素4-5天后，B组、C组大鼠出现了多饮、多食、多尿的表现，组间无明显差异，而A组无多饮、多食、多尿出现。在12周末，B组及C组大鼠血肌酐、肾重/体重比值和24小时尿蛋白定量较A组升高(P<0.01)，B组升高更明显(P<0.01)。大鼠肾组织光镜观察显示:与A组相比，B组与C组的系膜细胞增生，基质增多，系膜区增宽，基底膜增厚，B组病理改变最严重。Megsin、PAI-1,IGF-1免疫组织化学和western blot结果显示:4周末与A组相比，B组与C组表达增强(p<0.01),B组增多更显著(p<0.01);8,12周末上述各指标变化更为明显，组间比较有显著性差异(p<0.01)。结论:1、糖尿病肾组织中Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达增加，与肾脏病理变化肾小球系膜基质积聚、基底膜增厚、肾小球硬化和间质纤维化相符，提示Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达可能参与糖尿病肾病的发生发展。2、应用ACEI类药物降低AngII浓度，糖尿病肾组织中Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达相应减少，肾脏病理变化减轻，显示AngII浓度可能影响肾脏Megsin,PAI-1,IGF-1表达，降低AngII浓度可以延缓糖尿病肾病的进展。

摘要： 目的:本课题拟通过建立糖尿病大鼠模型,应用雷米普利干预,通过免疫组织化学和蛋白印迹等检测手段,观察血管紧张素Ⅱ对Megsin、PAI-1、IGF-1表达的影响.探讨阻断血管紧张素Ⅱ是否可以延缓Megsin对糖尿病肾病进展的影响.方法:选取48只12周龄健康清洁级雄性SD大鼠,随机抽取32只腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(B组)、雷米普利干预组(C组),将未注射STZ的大鼠作为正常对照组(A组)。结果:在注射链脉佐菌素4-5天后，B组、C组大鼠出现了多饮、多食、多尿的表现，组间无明显差异，而A组无多饮、多食、多尿出现。在12周末，B组及C组大鼠血肌酐、肾重/体重比值和24小时尿蛋白定量较A组升高(P<0.01)，B组升高更明显(P<0.01)。大鼠肾组织光镜观察显示:与A组相比，B组与C组的系膜细胞增生，基质增多，系膜区增宽，基底膜增厚，B组病理改变最严重。Megsin、PAI-1,IGF-1免疫组织化学和western blot结果显示:4周末与A组相比，B组与C组表达增强(p<0.01),B组增多更显著(p<0.01);8,12周末上述各指标变化更为明显，组间比较有显著性差异(p<0.01)。结论:1、糖尿病肾组织中Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达增加，与肾脏病理变化肾小球系膜基质积聚、基底膜增厚、肾小球硬化和间质纤维化相符，提示Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达可能参与糖尿病肾病的发生发展。2、应用ACEI类药物降低AngII浓度，糖尿病肾组织中Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达相应减少，肾脏病理变化减轻，显示AngII浓度可能影响肾脏Megsin,PAI-1,IGF-1表达，降低AngII浓度可以延缓糖尿病肾病的进展。

摘要： 目的:本课题拟通过建立糖尿病大鼠模型,应用雷米普利干预,通过免疫组织化学和蛋白印迹等检测手段,观察血管紧张素Ⅱ对Megsin、PAI-1、IGF-1表达的影响.探讨阻断血管紧张素Ⅱ是否可以延缓Megsin对糖尿病肾病进展的影响.方法:选取48只12周龄健康清洁级雄性SD大鼠,随机抽取32只腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(B组)、雷米普利干预组(C组),将未注射STZ的大鼠作为正常对照组(A组)。结果:在注射链脉佐菌素4-5天后，B组、C组大鼠出现了多饮、多食、多尿的表现，组间无明显差异，而A组无多饮、多食、多尿出现。在12周末，B组及C组大鼠血肌酐、肾重/体重比值和24小时尿蛋白定量较A组升高(P<0.01)，B组升高更明显(P<0.01)。大鼠肾组织光镜观察显示:与A组相比，B组与C组的系膜细胞增生，基质增多，系膜区增宽，基底膜增厚，B组病理改变最严重。Megsin、PAI-1,IGF-1免疫组织化学和western blot结果显示:4周末与A组相比，B组与C组表达增强(p<0.01),B组增多更显著(p<0.01);8,12周末上述各指标变化更为明显，组间比较有显著性差异(p<0.01)。结论:1、糖尿病肾组织中Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达增加，与肾脏病理变化肾小球系膜基质积聚、基底膜增厚、肾小球硬化和间质纤维化相符，提示Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达可能参与糖尿病肾病的发生发展。2、应用ACEI类药物降低AngII浓度，糖尿病肾组织中Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达相应减少，肾脏病理变化减轻，显示AngII浓度可能影响肾脏Megsin,PAI-1,IGF-1表达，降低AngII浓度可以延缓糖尿病肾病的进展。

摘要： 目的:本课题拟通过建立糖尿病大鼠模型,应用雷米普利干预,通过免疫组织化学和蛋白印迹等检测手段,观察血管紧张素Ⅱ对Megsin、PAI-1、IGF-1表达的影响.探讨阻断血管紧张素Ⅱ是否可以延缓Megsin对糖尿病肾病进展的影响.方法:选取48只12周龄健康清洁级雄性SD大鼠,随机抽取32只腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(B组)、雷米普利干预组(C组),将未注射STZ的大鼠作为正常对照组(A组)。结果:在注射链脉佐菌素4-5天后，B组、C组大鼠出现了多饮、多食、多尿的表现，组间无明显差异，而A组无多饮、多食、多尿出现。在12周末，B组及C组大鼠血肌酐、肾重/体重比值和24小时尿蛋白定量较A组升高(P<0.01)，B组升高更明显(P<0.01)。大鼠肾组织光镜观察显示:与A组相比，B组与C组的系膜细胞增生，基质增多，系膜区增宽，基底膜增厚，B组病理改变最严重。Megsin、PAI-1,IGF-1免疫组织化学和western blot结果显示:4周末与A组相比，B组与C组表达增强(p<0.01),B组增多更显著(p<0.01);8,12周末上述各指标变化更为明显，组间比较有显著性差异(p<0.01)。结论:1、糖尿病肾组织中Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达增加，与肾脏病理变化肾小球系膜基质积聚、基底膜增厚、肾小球硬化和间质纤维化相符，提示Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达可能参与糖尿病肾病的发生发展。2、应用ACEI类药物降低AngII浓度，糖尿病肾组织中Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达相应减少，肾脏病理变化减轻，显示AngII浓度可能影响肾脏Megsin,PAI-1,IGF-1表达，降低AngII浓度可以延缓糖尿病肾病的进展。

摘要： 目的:本课题拟通过建立糖尿病大鼠模型,应用雷米普利干预,通过免疫组织化学和蛋白印迹等检测手段,观察血管紧张素Ⅱ对Megsin、PAI-1、IGF-1表达的影响.探讨阻断血管紧张素Ⅱ是否可以延缓Megsin对糖尿病肾病进展的影响.方法:选取48只12周龄健康清洁级雄性SD大鼠,随机抽取32只腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(B组)、雷米普利干预组(C组),将未注射STZ的大鼠作为正常对照组(A组)。结果:在注射链脉佐菌素4-5天后，B组、C组大鼠出现了多饮、多食、多尿的表现，组间无明显差异，而A组无多饮、多食、多尿出现。在12周末，B组及C组大鼠血肌酐、肾重/体重比值和24小时尿蛋白定量较A组升高(P<0.01)，B组升高更明显(P<0.01)。大鼠肾组织光镜观察显示:与A组相比，B组与C组的系膜细胞增生，基质增多，系膜区增宽，基底膜增厚，B组病理改变最严重。Megsin、PAI-1,IGF-1免疫组织化学和western blot结果显示:4周末与A组相比，B组与C组表达增强(p<0.01),B组增多更显著(p<0.01);8,12周末上述各指标变化更为明显，组间比较有显著性差异(p<0.01)。结论:1、糖尿病肾组织中Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达增加，与肾脏病理变化肾小球系膜基质积聚、基底膜增厚、肾小球硬化和间质纤维化相符，提示Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达可能参与糖尿病肾病的发生发展。2、应用ACEI类药物降低AngII浓度，糖尿病肾组织中Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达相应减少，肾脏病理变化减轻，显示AngII浓度可能影响肾脏Megsin,PAI-1,IGF-1表达，降低AngII浓度可以延缓糖尿病肾病的进展。

摘要： 目的:本课题拟通过建立糖尿病大鼠模型,应用雷米普利干预,通过免疫组织化学和蛋白印迹等检测手段,观察血管紧张素Ⅱ对Megsin、PAI-1、IGF-1表达的影响.探讨阻断血管紧张素Ⅱ是否可以延缓Megsin对糖尿病肾病进展的影响.方法:选取48只12周龄健康清洁级雄性SD大鼠,随机抽取32只腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(B组)、雷米普利干预组(C组),将未注射STZ的大鼠作为正常对照组(A组)。结果:在注射链脉佐菌素4-5天后，B组、C组大鼠出现了多饮、多食、多尿的表现，组间无明显差异，而A组无多饮、多食、多尿出现。在12周末，B组及C组大鼠血肌酐、肾重/体重比值和24小时尿蛋白定量较A组升高(P<0.01)，B组升高更明显(P<0.01)。大鼠肾组织光镜观察显示:与A组相比，B组与C组的系膜细胞增生，基质增多，系膜区增宽，基底膜增厚，B组病理改变最严重。Megsin、PAI-1,IGF-1免疫组织化学和western blot结果显示:4周末与A组相比，B组与C组表达增强(p<0.01),B组增多更显著(p<0.01);8,12周末上述各指标变化更为明显，组间比较有显著性差异(p<0.01)。结论:1、糖尿病肾组织中Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达增加，与肾脏病理变化肾小球系膜基质积聚、基底膜增厚、肾小球硬化和间质纤维化相符，提示Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达可能参与糖尿病肾病的发生发展。2、应用ACEI类药物降低AngII浓度，糖尿病肾组织中Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达相应减少，肾脏病理变化减轻，显示AngII浓度可能影响肾脏Megsin,PAI-1,IGF-1表达，降低AngII浓度可以延缓糖尿病肾病的进展。

摘要： 目的:本课题拟通过建立糖尿病大鼠模型,应用雷米普利干预,通过免疫组织化学和蛋白印迹等检测手段,观察血管紧张素Ⅱ对Megsin、PAI-1、IGF-1表达的影响.探讨阻断血管紧张素Ⅱ是否可以延缓Megsin对糖尿病肾病进展的影响.方法:选取48只12周龄健康清洁级雄性SD大鼠,随机抽取32只腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组(B组)、雷米普利干预组(C组),将未注射STZ的大鼠作为正常对照组(A组)。结果:在注射链脉佐菌素4-5天后，B组、C组大鼠出现了多饮、多食、多尿的表现，组间无明显差异，而A组无多饮、多食、多尿出现。在12周末，B组及C组大鼠血肌酐、肾重/体重比值和24小时尿蛋白定量较A组升高(P<0.01)，B组升高更明显(P<0.01)。大鼠肾组织光镜观察显示:与A组相比，B组与C组的系膜细胞增生，基质增多，系膜区增宽，基底膜增厚，B组病理改变最严重。Megsin、PAI-1,IGF-1免疫组织化学和western blot结果显示:4周末与A组相比，B组与C组表达增强(p<0.01),B组增多更显著(p<0.01);8,12周末上述各指标变化更为明显，组间比较有显著性差异(p<0.01)。结论:1、糖尿病肾组织中Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达增加，与肾脏病理变化肾小球系膜基质积聚、基底膜增厚、肾小球硬化和间质纤维化相符，提示Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达可能参与糖尿病肾病的发生发展。2、应用ACEI类药物降低AngII浓度，糖尿病肾组织中Megsin,PAI-1,IGF-1基因表达相应减少，肾脏病理变化减轻，显示AngII浓度可能影响肾脏Megsin,PAI-1,IGF-1表达，降低AngII浓度可以延缓糖尿病肾病的进展。

摘要： 本文检测了GH、IGF-1在PCOS患者血清及卵泡液的表达水平,并结合临床指标评价了GH、IGF-1对PCOS患者行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)结局的影响,探讨GH、IGF-1对预测卵巢反应的价值.

摘要： 本文检测了GH、IGF-1在PCOS患者血清及卵泡液的表达水平,并结合临床指标评价了GH、IGF-1对PCOS患者行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)结局的影响,探讨GH、IGF-1对预测卵巢反应的价值.

摘要： 本文检测了GH、IGF-1在PCOS患者血清及卵泡液的表达水平,并结合临床指标评价了GH、IGF-1对PCOS患者行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)结局的影响,探讨GH、IGF-1对预测卵巢反应的价值.

摘要： 本发明涉及一种生物工程系统，特别是大肠杆菌宿主。所述宿主整合有DNA构建体组合用来生产至少第一多肽。第一多肽可以是真碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)。DNA构建体中有插入片段，该插入片段包括，例如，按顺序，表达盒、内含肽和编码第一多肽的DNA。所述DNA构建体被配置为影响宿主胞内分泌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在宿主的细胞质中和/或外排到培养宿主的细胞培养基中。

摘要： 本发明涉及特异性结合细胞因子或生长因子和/或其受体的Alphabody，以及包含此类物Alphabody或基本上由其组成的多肽。本发明还涉及编码此类物Alphabody的核酸；用于制备此类物Alphabody和多肽的方法；表达或能够表达此类物Alphabody和多肽的宿主细胞；组合物，特别是药物组合物，所述组合物包含此类物Alphabody、多肽、核酸和/或宿主细胞；以及此类物Alphabody或多肽、核酸、宿主细胞和/或组合物的用途，特别是用于防止、治疗或诊断目的的用途。

摘要： 本发明提供具有式(I)的化合物和其医药学上可接受的衍生物的组合物和调配物，其中p、R1、R2和B都如通常所述和本文中的类别及亚类中所述，且另外提供其医药组合物和使用其治疗HGF/SF或其活性或者其激动剂或拮抗剂起治疗上有用作用的多种损伤、病症或疾病中任何一种的方法。此外，还提供用于治疗所述疾病或在所述损伤、病症或疾病发作后某一时间开始的疾病的方法。

摘要： 本发明公开了一种用于评价细胞生长因子促肿瘤生长安全性的检测方法。先用CFSE标记流式细胞术和[3H]掺入法分别测定细胞分裂和生长速度。然后测定CREB通路相关基因与蛋白的表达水平，并测定CREB蛋白的磷酸化水平和CREB、CREM、ICER、CBP、P300与生长调空基因启动子的结合。最后评价克隆形成数量和肿瘤体积。应用分子生物学、细胞生物学技术，结合体外、体内实验结果这评价细胞生长因子促生长的安全性。本发明方法也可用于其他基因工程药物的安全性评价。

摘要： 本发明公开了一种转化生长因子β1II型受体抗原肽及抗转化生长因子β1II型受体的纳米抗体。本发明利用转化生长因子β1(TGFβ1)与受体结合的3D模型，从II型受体TβRⅡ筛选到了15个氨基酸组成的、靶向受体与配体相互作用界面区的抗原肽。利用筛选到的抗原肽成功筛选到2种人源化纳米抗体(TβRⅡ Nb17和TβRⅡ Nb21)。其均可以特异性结合于成纤维细胞，并有效阻断TGFβ1的生长刺激效应，抑制I、III型胶原蛋白的形成，在预防和治疗组织纤维化和瘢痕形成方面具有重要应用价值。

摘要： 本申请提供一种胎盘生长因子检测试剂盒，其能够用于检测胎盘生长因子，属于检测技术领域。胎盘生长因子检测试剂盒包括：胎盘生长因子抗体包被的磁微粒悬液和吖啶标记的胎盘生长因子抗体液。吖啶标记的胎盘生长因子抗体液中包括两种阻断剂。采用本申请的胎盘生长因子检测试剂盒配合化学发光免疫分析技术可用于检测待测物中的胎盘生长因子，胎盘生长因子检测试剂盒将抗体‑抗原反应的高度特异性与吖啶发光的高度灵敏性结合起来，利用吖啶发光反应产生的光子以检测产物浓度。并且，胎盘生长因子检测试剂盒利用两种阻断剂进行联合使用，减少了假阴/假阳性结果，从而达到提高试剂抗干扰的能力，提高检测结果的稳定性和准确性。

摘要： 本发明涉及如下的方法，即，通过给药将人类胰岛素样生长因子1异构体及人类肝细胞生长因子异构体加密的脱氧核糖核酸构建体来治疗神经病变的方法。并且，提供可用于多种脱氧核糖核酸构建体及并用疗法的包含上述脱氧核糖核酸构建体的药学组合物。本发明提供安全且有效治疗神经病变患者的方式。

摘要： 本发明提供了用于治疗的多肽变体，特别是用于联合治疗角膜上皮缺损(PCED)和/或角膜血管新生的成纤维细胞生长因子(FGF)变体和肝细胞生长因子(HGF)变体。

摘要： 老年性痴呆，也称为阿尔茨海默病，是一种以进行性记忆力障碍、判断推理障碍、运动障碍为主要临床特征的老年性疾病。老年痴呆的病理表现是一种以弥漫性脑萎缩为特征的神经系统的退行性病变并伴有神经元的损伤和死亡，故促进神经元的生长及修复是治疗老年痴呆的一个重要手段。通过Morris水迷宫实验，本发明首次发现了一系列蛇种的神经生长因子能明显缩短治疗后老年痴呆大鼠的逃避潜伏期，提高老年痴呆大鼠的认知能力；并且本发明通过以上试验还首次发现了重组的神经生长因子前体比重组的神经生长因子对老年痴呆大鼠有更好的改善认知功能的疗效。以上发现可能为解决老年痴呆问题提供了一种新的解决方案。

摘要： 本发明提出了携带血管内皮生长因子（VEGF）165及肝细胞生长因子（HGF）双基因腺病毒载体的构建，利用携带内源性核糖体进入位点（IRES）元件的穿梭载体，构建表达VEGF和HGF的腺病毒载体，为CLI患者进行生物治疗提供一种新的选择。方法：利用PCR扩增得到目的片段，经两轮定向克隆，得到重组穿梭载体；将线性化的穿梭质粒与骨架质粒进行同源重组，筛选得到的阳性重组用PacI酶切，经脂质体转染AD293细胞，进行腺病毒包装和扩增。利用穿梭载体pShuttle‑IRES成功构建同时高效表达hVEGF165和hHGF蛋白的重组腺病毒，并在hVSMCs中高效表达，为双基因治疗提供了强有力的工具和方法。