侵袭力

摘要： 目的分析结直肠腺瘤、结直肠癌组织及肠癌细胞中早幼粒细胞白血病蛋白(promyelocytic leukemia protein,PML)的表达情况,探讨PML在结直肠癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化、Western印迹法检测PML在结直肠癌、结直肠腺瘤及正常结直肠组织中的表达情况。检测10种不同肠癌细胞株的PML表达情况,筛选合适的细胞株进行细胞迁移、侵袭实验。建立PML沉默、过表达肠癌细胞模型,进行细胞迁移、侵袭、增殖、凋亡实验。并分析PML表达对血管表皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达的影响。结果与正常组织相比,PML在腺瘤组织中表达下降,在肠癌组织中表达进一步下降(P<0.05)。在10种不同的肠癌细胞株中,PML表达较低的细胞侵袭力较强。沉默PML后,肠癌细胞的迁移、侵袭、增殖率升高,凋亡率下降(P<0.05);而PML高表达的肠癌细胞则迁移、侵袭、增殖率下降,凋亡增高(P<0.05)。沉默PML后,肠癌细胞EGFR、VEGF的表达均增加;而PML高表达的肠癌细胞EGFR、VEGF表达均下降(P<0.05)。结论PML在腺瘤组织中呈低表达,在肠癌组织中表达进一步降低;过表达则可抑制肠癌细胞的迁移、侵袭、增殖,促进凋亡,其机制可能与其对VEGF、EGFR的负调控有关。

摘要： 【目的】试验旨在阐明双元调控系统LisRK在单增李斯特菌(Listeria monocytogenes)抵抗不利环境应激以及感染过程中的作用。【方法】以参考菌株10403S为亲本株,利用穿梭质粒pKSV7通过同源重组方法构建lisRK基因缺失株,并基于表达质粒pIMK2构建了lisRK回补株;比较了亲本株10403S、缺失株ΔlisRK与回补株CΔlisRK在酸(pH 4.5)、渗透压(5%NaCl)和氧化(10 mmol/L H_(2)O_(2))应激条件下的生长与存活能力及其对胃腺癌细胞MGC803和肠上皮细胞Caco-2的侵袭率,进一步比较了亲本株10403S、缺失株ΔlisRK与回补株CΔlisRK经腹腔注射感染的小鼠肝脏和脾脏中的细菌载量。【结果】应激试验结果显示,lisRK基因缺失显著降低单增李斯特菌在酸应激(pH 4.5)条件下的生长能力,但不影响该菌在5%NaCl和10 mmol/L H_(2)O_(2)中的生长能力;缺失株ΔlisRK在强酸应激条件下(pH 2.5)的存活率(0.57%)极显著低于亲本株(2.07%)与回补株(1.97%)(P0.05)。【结论】双元调控系统LisRK缺失减弱单增李斯特菌的抗酸应激能力和对宿主细胞的侵袭能力。

摘要： 目的探讨乳腺癌组织中Ku80蛋白的表达及其生物学意义。方法选取武汉中核中核中同蓝博医学检验实验室2010年1月至2019年12月确诊的80例原发性乳腺癌患者的手术切除标本,采用免疫组织化学分析原发性乳腺癌组织Ku80的表达与细胞增殖相关活性蛋白(Ki67)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、人表皮生长因子受体2(HER2)、P53的相关性;培养人乳腺癌细胞BT-474,分为siRNA-Ku80组、siRNA-阴性对照组和空白对照组,应用Western Blot、Transwell法和MTT法分别检测各组Ki67、MMP-2、P53和HER2水平、细胞侵袭能力和增殖情况。结果乳腺癌组织中Ku80与HER-2、Ki67和MMP-2的表达呈正相关(P0.05);Western Blot结果显示siRNA-Ku80组乳腺癌细胞HER2,Ki67和MMP-2蛋白的表达下降,与对照组和空白对照组差异有统计学意义(P0.05);Transwell结果显示siRNA-Ku80组侵袭细胞计数明显减少,与对照组和空白对照组差异有统计学意义(P<0.05);MTT结果显示siRNA-Ku80对乳腺癌细胞BT-474生长有抑制作用,在24h、48h和72h的抑制率分别为9.83%、39.71%和51.20%,与空白组和siRNA对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺癌组织中Ku80的表达与HER-2、Ki67和MMP-2的表达呈正相关;RNA干扰抑制Ku80后,乳腺癌细胞HER-2、Ki67和MMP-2的表达减少,乳腺癌细胞的增殖力和侵袭力降低;提示Ku80的异常表达可能与乳腺癌发生相关。

摘要： 不同的鸡滑液囊支原体(MS)分离株对鸡体的侵袭部位和侵袭力不同,根据侵袭部位可分为呼吸型、滑膜囊炎型和生殖型。近几年生殖型滑液囊支原体的发病率较高,给养殖业带来了较大的影响和经济损失,希望引起大家关注。

摘要： 目的 探讨亲环蛋白A(CyPA)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达,以及下调SCC-25细胞中CyPA基因对细胞增殖和侵袭的影响.方法 选取OSCC患者77例,检测OSCC及癌旁组织中CyPA蛋白表达,培养SCC-25细胞并分为CyPA干扰序列组、阴性对照组和空白组,分别采用实时荧光定量聚合酶链反应技术和Western blot技术检测细胞中CyPA mRNA和蛋白表达,细胞增殖能力检测采用甲基噻唑基四唑(MTT)法和平板集落形成实验,细胞侵袭能力检测采用Transwell法.结果 OSCC组织中CyPA蛋白阳性表达率为76.62％,高于癌旁组织(P<0.05);CyPA蛋白在TNM分期T3+T4期、临床分期Ⅲ+Ⅳ期、中低分化和发生淋巴结转移组织中阳性表达率升高(P<0.05);与阴性对照组和空白组比较,CyPA干扰序列组细胞中CyPA mRNA和蛋白相对表达量降低(P<0.05),24、48、72和96 h细胞光密度值降低(P<0.05),细胞集落数和侵袭细胞数均降低(P<0.05).结论 CyPA蛋白在OSCC组织中呈高表达,下调SCC-25细胞中CyPA基因表达可抑制细胞增殖和侵袭能力.

摘要： 目的:探讨叉头框转录因子O亚族3a(FOXO3a)对人结肠癌SW620细胞的影响,并分析其可能机制.方法:将转染FOXO3a过表达的载体作用于结肠癌SW620细胞.采用MTT法检测48 h后各组细胞生长抑制率.采用免疫细胞化学检测转各组FOXO3a、CD133、八聚体结合转录因子4(OCT4)蛋白表达阳性率.采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组FOXO3a、CD133、OCT4 mRNA相对表达水平.采用Western blot检测各组FOXO3a、CD133、OCT4蛋白相对表达水平.采用细胞迁移侵袭实验测定各组细胞穿膜数.对各组上述指标进行比较.结果:转染FOXO3a过表达载体后,结肠癌SW620细胞生长抑制率提高,FOXO3a蛋白表达阳性率增高,CD133、OCT4 mRNA及蛋白相对表达水平降低(P<0.05),迁移侵袭能力受到抑制(均P<0.05).结论:FOXO3a可以抑制SW620细胞的增殖,减弱肿瘤细胞迁移侵袭能力,其机制可能与降低CD133、OCT4表达有关.

摘要： 目的 探讨头小畸形相关基因(abnormal spindle-like microcephaly associated,ASPM)对结肠癌细胞SW116和HCT116增殖、侵袭和凋亡的影响以及对β-catenin的调节作用.方法 挑选ASPM含量较高的结肠癌细胞株HCT116和SW116.体外培养结肠癌细胞HCT116和SW116,设计siRNA-ASPM序列,转染细胞,分为阴性对照组(negative control,NC)组、siRNA1组和siRNA2组.采用CCK8法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒检测细胞的凋亡率.qRT-PCR和Western blot法检测HCT116各组细胞中ASPM和β-catenin mRNA和蛋白的表达.挽救实验探究加入LiCl处理后,结肠癌细胞中ASPM对β-catenin表达的影响.结果 siRNA-ASPM转染HCT116和SW116细胞后,siRNA组中ASPM表达量下降(P<0.05).与NC组相比,siRNA1组、siRNA2组细胞的增殖和侵袭能力均降低,凋亡率升高;siRNA1组、siRNA2组中ASPM和β-catenin蛋白表达明显降低(P<0.05).挽救实验结果证实,与siRNA-ASPM组相比,LiCl能部分恢复β-catenin mRNA的表达.结论 沉默ASPM表达可抑制结肠癌细胞活力,降低细胞侵袭能力并诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关.

摘要： 目的 探讨华蟾素对卵巢癌SKOV-3细胞系增殖能力及侵袭能力的影响及其作用机制.方法将对照组,低、中、高剂量组SKOV-3细胞分别加入含有质量浓度为0,0.1,1.0,10.0 mg/L华蟾素的培养液,培养24,48,72 h后,检测其增殖抑制率、凋亡率和细胞侵袭能力,以及SKOV-3细胞Bcl-2,Bax,E-cadherin和基质金属蛋白酶-7(MMP-7)蛋白的表达情况.结果经不同质量浓度华蟾素处理不同时间后,SKOV-3细胞侵袭力随着药物质量浓度的升高和处理时间的延长而显著降低,增殖抑制率和凋亡率显著升高;细胞E-cadherin及Bax蛋白表达量随着药物质量浓度的升高和处理时间的延长而显著升高,MMP-7和Bcl-2蛋白表达量随药物质量浓度的升高和处理时间的延长而显著降低.结论华蟾素可通过调节卵巢癌细胞的凋亡能力而抑制其增殖能力和侵袭能力.

摘要： 目的 研究淫羊藿苷逆转胃癌细胞恶性表型结果 .方法 使用淫羊藿苷粉剂、培养基、小牛血清、PKA试剂盒进行菌株培养试验,检测淫羊藿苷对侵袭力和PKA活性的影响.结果 浓度高的淫羊藿苷对于胃癌细胞的恶性表型影响更显著,结果 显示,高浓度淫羊藿苷对胃癌细胞黏附性影响随着时间延长而逐渐增强,最高可达到(18.9±0.4),对胃癌细胞的迁移速度影响逐渐下降,最低为(1.27±0.22)μm/h,对胃癌细胞侵袭力影响结果 显示,高浓度组穿模数为(45.23±0.56)个,各项结果 都与对照组有明显差异(P<0.05).结论 淫羊藿苷可以对胃癌细胞的黏性、迁移速度和侵袭力进行控制,有利于逆转胃癌细胞的恶性表型.

摘要： 空肠弯曲菌是一种能引起腹泻及一些长期后遗症如格林-巴利综合症等的食源性病原菌.近年来,空肠弯曲菌耐药情况越来越严重,其致病性不容忽视.鞭毛不仅是空肠弯曲菌的运动器官,也是其毒力因子.鞭毛的粘附及侵袭力是空肠弯曲菌产生致病性的前提,空肠弯曲菌鞭毛蛋白对其粘附力和侵袭力具有十分重要的作用.Caco-2、INT407和Hep-2等细胞系常被作为研究鞭毛粘附性和侵袭性的模型.本文对空肠弯曲菌鞭毛粘附及侵袭力研究方法进行简介,为空肠弯曲菌致病性的防控提供理论基础.

摘要： 目的：观察Ad-GFP-nm23-H1抑制人高转移肺巨细胞癌株95D细胞生长和转移的作用，为后期nm23-H1基因和腺病毒载体用于95D及其它肿瘤的基因治疗提供一定的理论和方法。rn 方法：应用MTT法及Transwell小室法分别检测95D细胞经Ad-GFP-nm23-H1作用后的细胞体外增殖活性、黏附能力以及侵袭力的变化。同时应用人高转移肺巨细胞癌株95D裸鼠移植瘤模型，研究Ad-GFP-nm23-H1对此移植瘤生长的抑制作用。rn 结果：108PFU/ml、109PFU／ml、1010PFU／ml处理组，可以明显抑制95D细胞的增殖、黏附和侵袭能力，其抑制作用呈剂量——效应关系。109PFU／ml的Ad-GFP-nm23-H1对移植瘤的抑瘤率为38.23％，较对照组差异显著。rn 结论：Ad-GFP-nm23-H1对人高转移肺巨细胞癌株95D细胞的生长和转移以及95D实体瘤具有抑制作用。

摘要： 本发明属于动物传染病防制技术领域，涉及一种牛分枝杆菌卡介苗低黏附力及低侵袭力突变株B2909，该突变株含有牛分枝杆菌卡介苗FadD18的突变体基因，其核苷酸序列如SEQ ID NO:1所示，突变位点位于基因组3925305位点后，位于为FadD18基因序列的581位点后，是一种新结构基因和功能基因。本发明的突变株为低黏附力，低侵袭力，高生长速度，与野生菌株无形态学差异。突变株B2909保藏在中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC NO：M 2018866。本发明的突变基因及其突变株可望在牛分枝杆菌致病机理研究、免疫机制研究和制备防制牛结核病疫苗或药物中应用。

摘要： 本发明属于动物传染病防制技术领域，涉及牛分枝杆菌卡介苗低侵袭力突变株B2855，突变株B2855含有牛分枝杆菌卡介苗LipQ的突变体基因，其核苷酸序列如SEQ ID NO:1所示，突变位点位于基因组2757121位点后，位于为LipQ基因序列的564位点后，是一种新的结构基因和功能基因。本发明的突变株为低侵袭力，高胞内存活能力及高生长速度。突变株B2855保藏在中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC NO：M 2018865。本发明分离的突变基因及其突变株可望在牛分枝杆菌致病机理研究、免疫机制研究和制备防制牛结核病疫苗或药物中应用。

摘要： 本发明属于动物传染病防制技术领域，涉及一种牛分枝杆菌卡介苗低侵袭力突变株B2801，该突变株含有牛分枝杆菌卡介苗BCG_2658的突变体基因，其核苷酸序列如SEQ ID NO:1所示，突变位点位于基因组2922763位点后，位于BCG_2658基因序列的748位点后，是一种新的结构基因和功能因。本发明的突变株为低侵袭力，低胞内存活能力，高生长速度，无索状结构及小菌落形态。本发明的突变株保藏在中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC NO：M 2018864。本发明分离的突变基因及其突变株可望在牛分枝杆菌致病机理、免疫机制研究和制备防制牛结核病药物中应用。

摘要： 本发明公开了NO累积降低铜绿假单胞菌侵袭力的方法、靶点靶点及应用，是在铜绿假单胞菌的生存或培养环境中，通过外源NO供体或内源NO代谢阻断的方式达到NO累积，以降低铜绿假单胞菌的侵袭力因子绿脓菌素的产生。仅用微量的NO即可实现对铜绿假单胞菌PCN的显著抑制(60μM SNP处理，PCN合成减少82％)，同时发现通过抑制NO代谢相关酶‑NO还原酶也可实现对PCN合成的显著抑制(PAO1Δnor突变株PCN降低84％)，具有高效的特点。本发明用NO供体，或通过抑制铜绿假单胞菌NO代谢相关酶，作为抗细菌感染类疾病的方式，将不会像传统抗生素那样影响人体的正常微生物群体，而人体正常微生物群体对人体健康有着非常重要的作用。

摘要： 本发明涉及滋养细胞侵袭力异常的生物标志物及其应用，证实miR‑181b普遍差异表达于滋养细胞侵袭力异常的妊娠相关疾病组织中，S1PR1是miR‑181b的直接效应靶基因，通过miR‑181b‑S1PR1通路影响滋养细胞侵袭能力的分子机制的发现，为由滋养细胞侵袭异常引发的妊娠相关疾病的防治提供了新线索和潜在的干预靶标。

摘要： 本发明提供了一种用于检测循环肿瘤细胞侵袭力的试剂盒，其特征在于：它包括：CD133、CD24和CD44抗体分别与不同的寡核苷酸偶联得到的抗体‑寡核苷酸探针；用于将上述抗体‑寡核苷酸探针进行PCR扩增的扩增引物及缓冲液；还包括荧光探针。本发明所述的试剂盒通过将CD133、CD24和CD44作为CSC的标识物，进行平行检测CTC中各抗原的含量，从而得到CTC中CSC的表达量，分析出CTC的侵袭力。检测成本低，灵敏度高，具有很强的实用性。

摘要： 本发明属于动物传染病防制技术领域，涉及一种牛分枝杆菌卡介苗低黏附力及低侵袭力突变株B2909，该突变株含有牛分枝杆菌卡介苗FadD18的突变体基因，其核苷酸序列如SEQ ID NO:1所示，突变位点位于基因组3925305位点后，位于为FadD18基因序列的581位点后，是一种新结构基因和功能基因。本发明的突变株为低黏附力，低侵袭力，高生长速度，与野生菌株无形态学差异。突变株B2909保藏在中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC NO：M 2018866。本发明的突变基因及其突变株可望在牛分枝杆菌致病机理研究、免疫机制研究和制备防制牛结核病疫苗或药物中应用。

摘要： 本发明属于动物传染病防制技术领域，涉及牛分枝杆菌卡介苗低侵袭力突变株B2855，突变株B2855含有牛分枝杆菌卡介苗LipQ的突变体基因，其核苷酸序列如SEQ ID NO:1所示，突变位点位于基因组2757121位点后，位于为LipQ基因序列的564位点后，是一种新的结构基因和功能基因。本发明的突变株为低侵袭力，高胞内存活能力及高生长速度。突变株B2855保藏在中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC NO：M 2018865。本发明分离的突变基因及其突变株可望在牛分枝杆菌致病机理研究、免疫机制研究和制备防制牛结核病疫苗或药物中应用。

摘要： 本发明属于动物传染病防制技术领域，涉及一种牛分枝杆菌卡介苗低侵袭力突变株B2801，该突变株含有牛分枝杆菌卡介苗BCG_2658的突变体基因，其核苷酸序列如SEQ ID NO:1所示，突变位点位于基因组2922763位点后，位于BCG_2658基因序列的748位点后，是一种新的结构基因和功能因。本发明的突变株为低侵袭力，低胞内存活能力，高生长速度，无索状结构及小菌落形态。本发明的突变株保藏在中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC NO：M 2018864。本发明分离的突变基因及其突变株可望在牛分枝杆菌致病机理、免疫机制研究和制备防制牛结核病药物中应用。

摘要： 本发明涉及滋养细胞侵袭力异常的生物标志物及其应用，证实miR‑181b普遍差异表达于滋养细胞侵袭力异常的妊娠相关疾病组织中，S1PR1是miR‑181b的直接效应靶基因，通过miR‑181b‑S1PR1通路影响滋养细胞侵袭能力的分子机制的发现，为由滋养细胞侵袭异常引发的妊娠相关疾病的防治提供了新线索和潜在的干预靶标。