侵袭与转移

摘要： 目的:探讨细胞周期蛋白依赖性激酶亚基(CKS)2通过干预线粒体功能促进宫颈癌细胞增殖的机制。方法:对数生长期的宫颈癌SiHa细胞分为三组:空白对照组(不进行转染)、阴性对照组(转染Hs-NC siRNA)与CKS2 siRNA组(转染Hs-CKS2 siRNA),采用MTT法检测细胞增殖活性,Transwell检测细胞侵袭及转移,线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体膜电位,qPCR检测CKS2与线粒体整合蛋白2(Mfn2)mRNA水平,Western blot法检测Mfn2、CKS2蛋白水平。结果:转染后24、36 h,CKS2 siRNA组的细胞增殖指数、细胞侵袭及转移指数低于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05);转染后24、36 h,CKS2 siRNA组的细胞线粒体膜电位水平高于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05);转染后24、36 h,CKS2 siRNA组的CKS2与Mfn2 mRNA、蛋白相对表达水平低于空白对照组、阴性对照组(均P<0.05)。结论:抑制CKS2的表达可通过干预线粒体膜电位水平,抑制宫颈癌细胞Mfn2的表达,从而抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭与转移。

摘要： 骨肉瘤是威胁人类生命安全的恶性疾病,近年来发病率呈逐渐上升趋势。随着医疗技术的不断进步与发展,骨肉瘤患者远期生存率得以大大提升,但化疗抵抗、肿瘤转移仍是导致患者预后不良的危险因素。目前,关于微RNA(miRNA)与骨肉瘤关系的报道逐渐增多,多数研究表明,骨肉瘤miRNA表达与其发病具有密切联系。其中miRNA⁃143(miR⁃143)可能作为抑癌基因参与了骨肉瘤发生、发展。骨肉瘤发病与体内miR⁃143水平下降有关,且骨肉瘤细胞增殖、侵袭及转移能力会随着miR⁃143水平上升而发生改变。本文主要对miR⁃143所调控的基因(PAI⁃1、MMPs、K⁃ras等)与骨肉瘤发生、发展及预后之间的关系进行阐述。

摘要： 鼻咽癌(NPC)是头颈部最常见的恶性肿瘤之一,具有发病隐匿、侵袭性强及易早期发生淋巴结转移等特点。多种信号通路在鼻咽癌的侵袭与转移中发挥作用,然而其具体机制尚未完全阐明。最近研究发现,鼻咽癌相关基因DNA甲基化可以通过多种信号通路影响鼻咽癌的侵袭与转移,其中主要包括Wnt/β-catenin、PI3K/AKT及MAPK等信号通路。本文围绕DNA甲基化通过上述不同信号通路影响鼻咽癌侵袭与转移的具体作用机制进行综述。

摘要： 目的:探讨HIF-1α通过调节TP53INP1蛋白对乳腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响.方法:通过免疫组化检测60例乳腺癌标本中TP53INP1和HIF-1α的表达情况及分析其临床病理资料.通过体外构建HIF-1α及共转染HIF-1α和TP53INP1细胞模型,迁移侵袭实验和划痕实验检测HIF-1α和TP53INP1对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响;Western blot实验研究共同下调HIF-1α和TP53INP1对MMP2、VEGF蛋白表达水平的影响.结果:免疫组化实验显示HIF-1α在人乳腺癌组织中高表达,TP53INP1呈低表达,两者之间具有相关性且均与淋巴结转移有关(P<0.05).迁移侵袭实验及划痕实验显示在乳腺癌MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞中下调HIF-1α抑制了迁移侵袭及愈合能力,MCF-7细胞中共同转染下调HIF-1α和TP53INP1质粒之后逆转了乳腺癌细胞的迁移侵袭能力及愈合能力(P<0.05).Western blot实验显示shHIF-1α和TP53INP1共转染后在MDA-MB-231细胞中MMP2表达水平高于下调HIF-1α表达组.共转染shHIF-1α和shTP53 INP1质粒后在MCF-7细胞中,VEGF和MMP2表达高于下调shHIF-1α组(P<0.05).结论:HIF-1α可能通过下调TP53INP1的表达促进乳腺癌细胞的迁移侵袭能力.

摘要： 羽扇豆醇是一种广泛存在于多种中草药和食源性植物中的三萜类化合物,具有抗氧化、抗炎及促进皮肤愈合等多种药理学活性.近年来的研究发现羽扇豆醇对肝癌、肺癌、食管癌等多种肿瘤细胞具有抗肿瘤作用,其作用机制主要为抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭和转移等.通过总结近年来羽扇豆醇抗肿瘤作用相关研究进展,对其体内外药理活性和分子机制进行综述,以期为羽扇豆醇作为抗肿瘤潜在药物提供理论依据,并为其抗肿瘤的机制研究提供参考.

摘要： 肝癌的发生、发展是一个复杂的过程,目前认为肿瘤是由于基因组发生遗传改变而引起的疾病.大多数肿瘤涉及多个基因,其中发挥着至关重要的是癌基因和抑癌基因相互协调.有文献报道:在人体肝癌细胞中普遍存在miRNA的异常表达,miRNA是一类广泛存在体内的微小RNA(microRNA),其可以调节基因转录后的表达,它们充当着"癌基因"或"抑癌基因"的角色.肝癌细胞中miRNA的异常表达可能在肝癌的转移及预后监测中发挥着重要作用.现就miRNA在肝癌(HCC)转移和预后方面的研究进展作一综述.

摘要： 通过收集整理近十年相关的文献材料发现,五味子乙素在抗肿瘤方面具有良好的疗效。五味子乙素主要通过抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭和转移、抑制肿瘤内血管新生以及调节细胞内氧化酶水平来发挥抗肿瘤作用。然而五味子乙素的作用机理尚未明确,通过归纳五味子乙素抗肿瘤的给药剂量,总结其作用机理,以期为五味子乙素的药物研发和临床应用提供参考。

摘要： 目的:明确平滑肌肠道肌动蛋白ACTG2在肝癌细胞(HCC)侵袭转移过程中的作用,为治疗HCC转移提供有希望的治疗靶标.方法:通过病毒逆转录载体沉默ACTG2即制备shACTG2,通过Western Blot、免疫荧光、PCR实验验证ACTG2被成功干扰,接着以体外划痕实验、Transwell实验,考察Control组、Scramble组及shACTG2组肝癌细胞侵袭与转移与ACTG2表达的相关性;qRT-PCR用来扩增ACTG2mRNA,采用Western Blot验证ACTG2-OE高表达模型成功建立后,通过体内裸鼠实验性转移模型,在尾静脉注射HepG2细胞、ACTG2-OE、ACTG2 shRNA质粒转染的SMMC-7721细胞,考察裸鼠体内肝癌转移至肺的节结数.结果:shACTG2组无论在划痕实验还是Transwell实验都显示出较低侵袭转移的倾向,并且与HepG2对照组相比具有显著性差异,体内实验结果也显示肺结节转移数shACTG2组最少,与对照组及ACTG2-OE高表达组比较均具有显著性差异.结论:ACTG2在HCC细胞侵袭转移中具有促进作用.

摘要： 本发明属于基因工程技术领域，公开了一种抑制乳腺癌细胞的增殖侵袭转移的基因、表达载体及应用，基因为LINC00850，为长链非编码RNA是不具有编码蛋白质能力的RNA，长度大于200nt；LINC00850位于X染色体，长度为697bps，sequence name为NR_109813。本发明通过检测正常乳腺上皮细胞MCF‑10A以及乳腺癌细胞中LINC00850的表达情况；与正常乳腺上皮细胞MCF‑10A相比，LINC00850在乳腺癌细胞中的表达明显上调，在高侵袭性细胞MDA‑MB‑231中的表达量最高，在低侵袭性细胞MCF‑7中的表达量最低。本发明对于乳腺癌的诊断和治疗具有重要的意义。

摘要： 本发明属于基因工程技术领域，公开了一种抑制乳腺癌细胞的增殖侵袭转移的基因、表达载体，抑制乳腺癌细胞的增殖侵袭转移的基因为LncRNA‑AC024560.3，位于3号染色体，RNA长度为956bps，sequence name为ENST00000453454。本发明实验表明，与正常乳腺上皮细胞MCF‑10A相比，LncRNA‑AC024560.3在乳腺癌细胞中的表达明显上调，而且在高侵袭性细胞MDA‑MB‑231中的表达量最高，在低侵袭性细胞MCF‑7中的表达量最低。本发明对于乳腺癌的诊断和治疗具有重大意义。

摘要： 本发明公开一种抗前列腺癌侵袭转移的组合物及其在制备治疗前列腺癌转移药物方面的应用；具体包括协同应用雷公藤内酯和ST6Gal I小干扰RNA(ST6Gal I‑shRNA)的药物组合方案，解决了临床单独应用雷公藤内酯存在毒性大以及单独应用ST6Gal I小干扰RNA(shST6Gal I)可能存在干扰不彻底或影响相似基因功能的问题。在明显增加抗肿瘤转移效果的同时，降低了雷公藤内酯的毒性及对其他相似组织、基因功能的影响，将有助于该药物后期研发，为抑制前列腺癌转移提供新的治疗思路。

摘要： 本发明公开一种抗前列腺癌侵袭转移的组合物及其在制备治疗前列腺癌转移药物方面的应用；具体包括协同应用雷公藤内酯和ST6Gal I小干扰RNA(ST6Gal I‑shRNA)的药物组合方案，解决了临床单独应用雷公藤内酯存在毒性大以及单独应用ST6Gal I小干扰RNA(shST6Gal I)可能存在干扰不彻底或影响相似基因功能的问题。在明显增加抗肿瘤转移效果的同时，降低了雷公藤内酯的毒性及对其他相似组织、基因功能的影响，将有助于该药物后期研发，为抑制前列腺癌转移提供新的治疗思路。

摘要： 本申请的实施例提供了一种装置的生产方法，所述装置体外模拟原发性肿瘤位点、次级远隔器官和循环的人体微环境。还提供了方法和装置，所述方法和装置提供用于分离原发性肿瘤、侵袭转移性细胞的平台，用于评价转移性肿瘤的治疗效果和诊断。

摘要： 一种多肽修饰的金团簇及通过抑制组织蛋白酶B活性抗肿瘤侵袭转移的应用，属于生物制剂技术领域。多肽与金团簇结合；通过一步法混合金盐溶液和特定序列多肽，在碱性条件下反应。设计多肽序列既包含组织蛋白酶B底物肽序列，又引入带电氨基酸和疏水性氨基酸提高靶向结合的稳定性，合成高选择性、高效抑制CTSB活性的多肽保护的金团簇，从而抑制肿瘤细胞外基质降解，对抑制恶性肿瘤的侵袭转移具有潜在的治疗作用。

摘要： DNASE1L3基因作为肝癌侵袭转移的检测和/或防治靶点的应用，涉及生物医药技术领域，通过检测DNASE1L3基因的表达水平预测高NETs环境所致肝癌侵袭转移的风险。在高NETs环境下，胞外游离DNA含量升高，这些DNA对肿瘤细胞的侵袭转移具有极强的促进作用。持续的糖尿病状态可促进患者中性粒细胞发生NETosis，由此释放NETs；DNASE1L3基因的表达缺陷可导致胞外DNase1L3蛋白含量减少，对胞外DNA降解障碍，对高NETs环境所致肝癌细胞侵袭转移具有极强的增效作用。DNASE1L3基因作为肝癌侵袭转移的检测和/或防治靶点，可为此类肝癌的检测和/或防治以及药物筛选提供一种新的方法。

摘要： 本发明公开了一种食管癌侵袭转移演示模型，涉及医学教学技术领域；而本发明包括演示台，演示台的表面开设有椭圆槽，椭圆槽内设有内框板，演示台的一面设有两个模型本体，两个模型本体的外壁均开设有两个限位孔，椭圆槽和内框板之间设有移动机构，内框板的一面设有驱动机构；通过驱动转动杆转动，转动杆通过套筒使空心杆转动，空心杆通过活动杆和第一连轴使移动盘移动，移动盘沿着第一椭圆轨道和第二椭圆轨道之间的缝隙处移动，呈椭圆轨迹移动，移动盘通过第二连轴和底座板使模型本体同步移动，从而方便的实现了两个模型本体的移动，进而便于演示台四周的规培生观看两个模型本体，同时，有效的提高了食管癌的教学效果。

摘要： 本发明涉及基因工程领域，具体是一种预测肝癌转移和预后的生物标志物酮戊二酸脱氢酶类似物(Oxoglutarate Dehydrogenase L；OGDHL)，本发明还提供检测肝癌细胞中OGDHL表达量的试剂在制备预测肝癌侵袭转移的试剂盒中的应用，以及OGDHL在制备抑制肝癌侵袭转移的药物中的应用。本发明提供了预测肝癌转移和预后的生物标志物OGDHL，并揭示了提高癌症细胞OGDHL表达水平将有效抑制肝癌的侵袭转移。本发明的结论解释了OGDHL低表达在肝癌细胞广泛普遍存在的原因，为评估临床样本中OGDHL作为肝癌诊断、预后、治疗新靶点的价值提供理论依据。

摘要： 本发明提供了用于确定受试者中肿瘤状态的方法，包括以下步骤：(i)确定取自受试者的样品中第一生物标志物的定量值，所述第一生物标志物选自由Ran、Ran结合蛋白1、Ran蛋白的活性片段、编码Ran的核酸序列、编码Ran结合蛋白1的核酸序列、编码Ran的活性片段的核酸序列和编码Ran结合蛋白1的活性片段的核酸序列组成的组；(ii)将样品中第一生物标志物的定量值与第一生物标志物的选定的预定阈值进行比较；(iii)确定来自同一受试者的样品中选自由MMP2、MMP2的活性片段、编码MMP2的核酸序列和编码MMP2的活性片段的核酸序列组成的组的第二生物标志物的定量值；(iv)将样品中第二生物标志物的定量值与第二生物标志物的选定的预定阈值进行比较；其中样品中第一标志物和第二生物标志物的定量值与它们各自的选定的预定阈值的比较指示肿瘤样品是否具有侵袭和/或转移潜力。