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低硒

低硒的相关文献在1986年到2022年内共计110篇,主要集中在内科学、预防医学、卫生学、外科学 等领域,其中期刊论文98篇、会议论文3篇、专利文献152652篇;相关期刊48种,包括现代生物医学进展、中国病理生理杂志、中华地方病学杂志等; 相关会议2种,包括第十届中国生物毒素学术研讨会、中华医学会第5届全国地方病学术会议等;低硒的相关文献由322位作者贡献,包括周令望、钟学宽、刘红等。

低硒—发文量

期刊论文>

论文:98 占比:0.06%

会议论文>

论文:3 占比:0.00%

专利文献>

论文:152652 占比:99.93%

总计:152753篇

低硒—发文趋势图

低硒

-研究学者

  • 周令望
  • 钟学宽
  • 刘红
  • 高彦辉
  • 刘阳
  • 曾宪惠
  • 刘艺
  • 迟月明
  • 于维汉
  • 化长林
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 喻欣怡; 章余兰; 吴叶萌
    • 摘要: 甲状腺相关性眼病(TAO)是一种器官特异性自身免疫性疾病,其发病机制仍不甚清楚。多种危险因素共同参与且协同作用于TAO发生发展,如遗传因素、吸烟、放射性碘治疗史等;低硒以及高血脂含量也与TAO发病相关,而肠道微生物菌群与TAO的致病存在密切联系。了解TAO的相关危险因素,适当预防、密切关注病情进展并给予及时干预,有助于减少该病的发生以及延缓疾病的进展。
    • 叶倩茹; 蒋帅; 陈凤; 侯杰
    • 摘要: 硒是生物体内一种必需的微量元素,缺硒会抑制细胞分化和细胞周期的进程、诱导细胞凋亡以及增强某些病毒的毒力.此外,硒缺乏是克山病的重要病因学说,也是心血管病的危险因素.基于体外细胞实验的低硒研究应用广泛,然而,其低硒条件的构建尚无明确统一的方法.故文中对体外低硒条件构建方法及其应用的研究进展进行综述,以期为后续相关研究提供借鉴.
    • 叶倩茹; 蒋帅; 陈凤; 侯杰
    • 摘要: 硒是生物体内一种必需的微量元素,缺硒会抑制细胞分化和细胞周期的进程、诱导细胞凋亡以及增强某些病毒的毒力。此外,硒缺乏是克山病的重要病因学说,也是心血管病的危险因素。基于体外细胞实验的低硒研究应用广泛,然而,其低硒条件的构建尚无明确统一的方法。故文中对体外低硒条件构建方法及其应用的研究进展进行综述,以期为后续相关研究提供借鉴。
    • 徐丹丹; 毋尧; 张瑞娟
    • 摘要: 目的 探讨T-2毒素对大鼠脑组织单胺类神经递质表达的影响,以及在低硒条件下T-2毒素的协同作用.方法以T-2毒素、低硒饲料制作动物模型,随机分为对照组、低T-2组、高T-2组、低硒组、低硒+低T-2组、低硒+高T-2组,采用反相高效液相色谱-荧光检测法测定盐酸去甲肾上腺素(L-NE)、盐酸多巴胺(L-DA)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)的含量.结果各组大鼠脑组织中L-NE含量均低于对照组的317.585 ng/g,其中低硒+高T-2组为221.395 ng/g,差异最为显著(P<0.05);各组大鼠脑组织中L-DA含量均低于对照组的5363.783 ng/g,其中低硒+低T-2组、低硒+高T-2组分别为3898.650和3736.547 ng/g,差别有统计学意义(P<0.05);低硒组、低硒+低T-2组、低硒+高T-2组大鼠脑组织中5-HIAA含量分别为4036.792、3818.490、3707.382μg/g,均明显低于对照组的6107.707μg/g(P<0.01),其中低硒组的5913.993μg/g与低T-2组的4036.792μg/g相比,差别显著(P<0.01).结论单因素T-2毒素可引起大鼠脑组织单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)的表达降低,并与低硒因素具有协同作用.
    • 邢玉洁; 张勇; 朱舜明; 刘仲伟; 张荣怀; 王军奎
    • 摘要: 目的 探讨低硒对大鼠心肌组织结构及心功能的影响.方法 将60只纯系断乳SD大鼠随机分为对照组、低硒组(LS组)及补硒组(SS组),每组各20只,对照组喂养标准饲料,LS组大鼠喂养低硒饲料,SS组喂养低硒饲料14周后再给予亚硒酸钠补硒3周,各组喂养17周后,检测大鼠的血硒含量,并采用HE染色观察大鼠心肌组织形态学变化,电镜下观察心肌组织超微结构,采用分类脑钠肽(Triage BNP)快速检测实验检测血浆BNP,心脏超声检测大鼠心功能的变化.结果 LS组、SS组大鼠血清硒水平均低于对照组(P均<0.05),SS组大鼠补硒后血清硒水平上升,高于LS组(P<0.05).对照组大鼠心肌组织结构正常,LS组大鼠心肌组织结构紊乱,SS组大鼠心肌组织结构仅有轻度异常.与对照组相比,LS组大鼠脑钠肽(BNP)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)均升高(P均<0.05),左心室射血分数(LVEF%)及左室短轴缩短率(LVFS%)均降低(P均<0.05).SS组大鼠BNP、LVEDD和LVESD水平均低于LS组,LVEF%和LVFS%均高于LS组(P均<0.05).结论 低硒可导致大鼠心肌组织结构的破坏,进而导致心功能的下降,补硒后可改善大鼠心功能.
    • 黄芙萌; 田李芳; 郭源旭; 付荣国; 王莉; 陈钊; 卢家美; 高洁; 赵莉; 吕社民
    • 摘要: 目的 体外模拟低硒(Se)条件,检测Se对人肾小球系膜细胞硒蛋白的表达影响.方法 低硒条件(0.5%胎牛血清)处理人肾小球系膜细胞系(HMCs)5 d,紧接着以不同浓度(0、10 nM、25 nM、50 nM、100 nM、250 nM)亚硒酸钠刺激细胞不同时间(0 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h),建立HMCs低硒及补硒细胞模型.低硒培养HMCs 0~9 d,使用细胞谷胱甘肽过氧化物酶检测试剂盒检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性.RT-PCR法检测标准培养条件下HMCs25种硒蛋白表达谱.实时定量PCR法及western-blotting法检测补硒实验中硒蛋白表达变化.结果 人体25种硒蛋白中的21种可被检测到,仅有4种硒蛋白(GpX2,GpX3,GpX6和DIO1)的表达未达到可被检测到的水平.低硒培养条件下,9种硒蛋白的表达显著下调,包括:GpX1、TrxR2、DIO2、DIO3、SelH、SelN、SelR、SelT、SelW.其中,GpX1、SelN、SelW的表达对浓度梯度和时间梯度的补硒敏感.结论 HMCs的硒蛋白GpX1、SelN、SelW的表达受浓度梯度和时间梯度补硒的影响.进一步的研究需要集中在Se对硒蛋白表达的调控和其在CKD进展中的作用上.
    • 李顺品; 刘云兴; 高伟; 卢明章
    • 摘要: 目的:了解攀枝花市地方性克山病的流行与该地区粮食中硒含量的关系,为制定克山病防控措施提供依据。方法随机在攀枝花市4个县区44个乡镇抽取130个主粮食品样品在3家检测实验室进行硒含量论证检测,同时收集、分析该市1967~2013年克山病报告发病情况进行分析。结果2014年3个实验室检测结果比较差异无统计学意义( P>0.05),与2006年比较差异无统计学意义( P>0.05)。全市1967~2013年共报告克山病病例1305例,分布在20个乡镇。攀枝花市克山病的发病大约每3~5年为1个周期,克山病一年四季均有病例报告,但发病具有较为明显秋季(7~9月)高发的季节性特征。结论克山病的流行与该地区主粮中硒的含量无相关关系。
    • 刘慧中; 王伟; 夏云; 王治伦; 杨浩杰; 薛森海; 陈静宏
    • 摘要: Objective To study the change of rats serum malondialdehyde (MDA) and the expression levels of 4-hydroxy acid nonene (4-HNE) and 8-hydroxy uridine (8-OHdG) of articular cartilage under low selenium (Se) and T-2 toxin poisoning,to explore oxidative damage of articular cartilage in rats.Methods Thirtytwo healthy male SD rats were divided into two groups by weight which were normal diet group and Se-deficiency group,16 rats in each group.Rats in normal diet group was fed with selenium 101.5 μg/kg diet,and rats in Sedeficiency group was fed with selenium 1.1 μg/kg diet for 30 d.Normal diet group was divided into control group and T-2 toxin group,and low selenium diet group was randomly divided into Se-deficiency group and Se-deficiency plus T-2 toxin group,8 rats in each group.After that,rats in T-2 toxin and Se-deficiency plus T-2 toxin groups were administrated intragastrically with T-2 toxin (100 mg/kg) everyday for 30 d.Rats were put to death,the left knee was taken and stained with hematoxylin-eosin and Safranin-Fast green,pathological changes of rat's knee joint cartilage were observed under light microscopy,expression levels of 8-OHdG and 4-HNE in rat's articular cartilage cells were determined by immunohistochemical method and rat's MDA content was determined by glucosinolates barbituric acid method.Results Chondronecrosis in deep zone of articular cartilage of knee joint stained with hematoxylin-eosin was seen in Se-deficient plus T-2 toxin diet group under light microscope.Significantly less Safranin-Fast green staining was observed in the cartilage of knee joints in the Se-deficient plus T-2 toxin diet group compared to the control group.Compared with control group [(3.41 ± 2.48)%,(2.28 ± 1.74)%],8-OHdG and 4-HNE in Se-deficient plus T-2 toxin group [(62.61 + 10.97)%,(75.03 ± 7.92) %] positive expression rate increased significantly (F =16.24,18.61,all P < 0.05).Comparison of serum MDA content in each group,the difference was statistically significant (F =4.32,P < 0.05).The Se-deficiency group [(2.803 ± 0.163) μmol/L] was compared with control group [(1.873 ± 0.475) μmol/L] that the contents of serum MDA were increased.The T-2 toxin group [(2.890 ± 0.453) μmol/L] was compared with control group [(1.873 ± 0.475) μmol/L] that the content of serum MDA was increased (P < 0.05).The Se-deficiency plus T-2 toxin group [(3.521 ± 0.292) μmol/L] was compared with Sedeficiency group and control group that the contents of serum MDA were increased (all P < 0.05).Conclusions The marker of peroxidation products are increased in articular cartilage of SD rats under the condition of Sedeficiency and T-2 toxin poisoning.The cartilage damage and chondronecrosis due to Se-deficiency and T-2 toxin poisoning are related to oxidative damage.%目的 通过观察低硒条件下T-2毒素中毒大鼠血清丙二醛(MDA)的变化以及关节软骨4-羟基壬烯醛(4-HNE)和8-羟基鸟苷(8-OHdG)的表达水平,探讨低硒条件下T-2毒素中毒对大鼠关节软骨的氧化损伤作用.方法 32只雄性健康SD大鼠按体质量采用随机数字表法分为2组,每组16只.常规饲料组给予硒含量为101.5 μg/kg饮食,低硒饲料组给予硒含量为1.1 μg/kg饮食.30 d后,将常规饲料组分为对照组和T-2组,低硒饲料组分为低硒组和低硒+ T-2毒素组,每组8只大鼠.T-2组和低硒+T-2毒素组给予T-2毒素(100mg-1·kg-1·d-1)灌胃饲养.30 d后处死大鼠,取左侧膝关节,以HE和番红O-固绿染色,光镜下观察大鼠膝关节软骨病理学改变;免疫组织化学方法检测大鼠关节软骨细胞8-OHdG和4-HNE的表达水平;并用硫代巴比妥酸法检测大鼠血清丙二醛(MDA)含量.结果 光镜下低硒+T-2毒素组关节软骨深层可见片状坏死,软骨细胞死亡变为红染的“细胞影子”,或红染的无结构区域,番红-固绿着色显著减少.低硒+ T-2毒素组8-OHdG和4-HNE阳性表达率[(62.61±10.97)%、(75.03±7.92)%]明显高于对照组[(3.41±2.48)%、(2.28±1.74)%,F=16.24,18.61,P均<0.05)].各组血清MDA含量比较,差异有统计学意义(F=4.32,P<0.05),其中低硒组、T-2毒素组血清MDA含量[(2.803±0.163)、(2.890±0.453) μmol/L]明显高于对照组[(1.873±0.475)μmol/L,P均<0.05],低硒+T-2毒素组血清MDA含量[(3.521±0.292)μmol/L]明显高于低硒组和对照组(P均< 0.05).结论 低硒条件下T-2毒素中毒引起大鼠关节软骨过氧化产物标志物升高.低硒与T-2毒素中毒的大鼠软骨破坏及其软骨细胞死亡与氧化损伤有关.
    • 邢玉洁; 刘仲伟; 高登峰; 魏瑾; 牛小麟
    • 摘要: 目的:探讨低硒对大鼠心电图的影响及补硒后心电图的变化.方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、低硒组及补硒组,每组各10只,对照组喂养标准饲料,低硒组喂养低硒饲料,补硒组喂养低硒饲料14周后再给予亚硒酸钠补硒3周,各组喂养17周后,检测大鼠的血硒、血清谷胱甘肽过氧化物酶及心电图的变化.结果:低硒组大鼠血硒水平和血清谷胱甘肽过氧化物酶水平与对照组相比明显降低(P<0.05),补硒后两者又明显增加(P<0.05).正常对照组大鼠心电图大部分正常,低硒组大鼠心电图多数为异常心电图,主要表现为室性早搏、室性心动过速、交界性房性早搏、T波低平等,补硒组大鼠心电图大部分恢复正常心电图,仅有少部分表现为异常心电图.结论:低硒可导致大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活性减低,低硒饮食后,大鼠心电图明显发生异常,多表现为室性心律失常,补硒可使低硒所致的心电图变化多数恢复正常.
    • 陈向阳; 杨光; 王民; 王立新; 谭武红; 朱延河
    • 摘要: Objective To explore the effect of endoplasmic reticulum on cardiac myocyte apoptosis in selenium deficiency rats .Methods The selenium deficiency rats models with three generations ,selenium supplement group and control group were established respectively .The cardiac function of the rats was evaluated by carotid artery intubation .The protein expressions of GRP78 and CHOP were detected by Western blotting . The apoptosis of myocardial cells was detected by immunohistochemistry (SP method) .Results Serum selenium level and activity of GPx of blood were impaired in Se‐deficent rats .Expression of GRP78 and CHOP was significantly upregulated by treatment of Se deficiency . The number of apoptotic myocardial cells was increased in Se deficiency rats . Conclusion ER stress is involved in Se deficiency‐induced cardiac dysfunction .%目的:观察低硒对大鼠心肌细胞内质网应激及细胞凋亡的影响。方法建立低硒仔三代大鼠(SDf3)、低硒仔三代补硒(SSf3)及对照组模型。采用颈动脉插管法测其心功能;Western blotting 检测心肌组织中内质网应激标志蛋白GRP78、CHOP的表达变化。采用免疫组织化学SP法染色观察心肌细胞的凋亡情况。结果 SDf3组大鼠血硒及GPx活性明显低于对照组,而心肌组织GRP78、CHOP蛋白表达显著增高。SP法染色观察发现SDf3组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(P<0.05)。结论低硒可以诱导大鼠心肌组织内内质网应激反应,内质网应激可能参与了心肌细胞的凋亡。
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