传染性法氏囊病病毒

摘要： 鸡传染性法氏囊病是一种由传染性法氏囊病病毒所引发的传染性疾病,主要感染对象为3~6周龄的鸡。该病毒将会导致鸡出现免疫抑制,从而使其极易发生免疫失败的问题,极大的影响鸡的抗病能力,这就使其在感染其他致命性传染病时,很容易出现死亡的后果。该病主要是在养鸡国家流行,我国作为养鸡大国,鸡传染性法氏囊病的传播也十分广泛,对我国的养鸡业有着十分巨大的不良影响。

摘要： 传染性法氏囊病病毒(Infectious bursal disease virus,IBDV)是双RNA病毒科的重要代表。IBDV引起的传染性法氏囊病(Infectious bursal disease,IBD)是鸡的一种急性、高度接触性、致死性传染病,直接摧毁中枢免疫器官法氏囊和B淋巴细胞,也是鸡的最重要的免疫抑制病,导致养禽业严重的经济损失。IBDV不同毒力毒株显示不同的生物学性状。IBDV超强毒株(Very virulent IBDV,vvIBDV)危害养禽业已经40余年,能引起鸡群的高致死率,不能适应鸡胚成纤维细胞等体外细胞培养。

摘要： 传染性法氏囊病病毒(Infectious bursal disease virus,IBDV)是双RNA病毒属的重要成员,其超强毒株不仅导致60%以上鸡的死亡率,还可以导致鸡严重的免疫抑制,造成疫苗的免疫失败,同时诱发严重继发感染,对养禽业危害严重。IBDV感染的第一步是吸附及进入靶细胞,其主要衣壳蛋白VP2决定了病毒的细胞嗜性,而IBDV进入靶细胞的具体机制仍未完全明确。近期有研究团队发表在《Journal of virology》杂志的一项研究“Identification of chicken CD44 as a novel B lymphocyte receptor for infectious bursal dis-ease virus”对IBDV的细胞受体进行了一系列的筛选与鉴定。

摘要： 鸡传染性法氏囊病是由传染性法氏囊病病毒引起的一种急性、高度接触性传染病,目前该病是危害养禽业的三大主要疫病之一,呈世界性分布。该病可引起雏鸡的免疫抑制,使病鸡对大肠杆菌、沙门菌、腺病毒、球虫等病原更易感,对马立克氏病疫苗等的反应能力下降,该病发病率高且病程时间较短,幼、中鸡发病比较多,主要症状为腹泻、虚弱,个别颤抖,食欲减少,病鸡蹲在墙角不合群,羽毛松乱等,各品种的鸡都易感染,平时要做到以预防为主、防重于治。

摘要： 鸡传染性法氏囊病是一种发病率较高的禽类传染病。鸡传染性法氏囊病毒属于双RNA病毒科,如果处于相对稳定的环境内,往往不会受到外界环境影响,能够得到长时间的保存,即使处于56°C5h,抑或处于60°C30min,传染性法氏囊病病毒依旧可以保持在相对稳定性,自身活力较高,对于高温和干燥,都具有较强的外部抵抗力。

摘要： 为诊断蛋鸡新城疫病毒、H9亚型禽流感病毒和传染性法氏囊病病毒混合感染病例,在流行病学、临床诊断和尸体剖检的基础上,通过胶体金试纸条检测、病理组织学检查及PCR对该病例进行实验室诊断。结果显示,病鸡精神沉郁,被毛粗乱,体型消瘦,伏地不起,叫声低沉,拉黄绿色稀粪。眼观病变为空肠淋巴滤泡和盲肠扁桃体肿胀,胰腺坏死,法氏囊肿大,腿肌出血。显微镜下表现为空肠固有层淋巴细胞数量增多,盲肠扁桃体内淋巴细胞数量增多,法氏囊囊小结淋巴细胞数量减少,周围有炎性细胞浸润。PCR扩增出3个目的基因片段(535、488、720 bp),经NCBI Blast比对分析,3个片段序列分别与NDV、H9亚型AIV和IBDV相似性最高。胶体金检测显示NDV和AIV阳性。据病理学及病原学诊断结果判定该病例为蛋鸡新城疫病毒、H9亚型禽流感病毒和传染性法氏囊病病毒混合感染。

摘要： 传染性法氏囊病病毒(infectious bursal disease virus,IBDV)新型变异株正在我国广泛蔓延,给商品肉鸡群和蛋鸡群带来了新的威胁.本研究对一个疑似发生非典型传染性法氏囊病的地方品种雪山草鸡群进行了RT-PCR检测,并对分离的3株毒株进行了基因测序及序列分析.结果显示,引起该鸡群发病的病原是IBDV新型变异株,属于A2dB1基因型;这3个毒株的VP2高变区编码蛋白上含有IBDV变异株的特征性氨基酸,也具有IBDV新型变异株的独特氨基酸.结果提示,我国地方品种鸡群中也有IBDV新型变异株的流行,现有的部分商品化IBDV疫苗已不能有效预防IBDV新型变异株的流行.

摘要： 传染性法氏囊病(Infectious bursal disease,IBD)是由传染性法氏囊病毒(Infectious bursal disease virus,IBDV)引起的一种幼年家禽免疫抑制性传染病,是危害养鸡业较严重的传染病之一。文章介绍了鸡传染性法氏囊病的感染机理、流行特点、临床诊断和流行病学调查等,并提出发病后的处置措施。

摘要： 为提高原核表达传染性法氏囊病毒(IBDV)VP2蛋白纯度,在大肠杆菌中表达VP2蛋白,并对其进行纯化方法优化及其免疫原性分析.利用琼脂扩散试验(AGP)测定VP2蛋白效价并进行SDS-PAGE和Western blot鉴定;采用饱和硫酸铵溶液和离子交换层析对目的蛋白进行纯化,并对纯化填料、洗脱液离子强度及缓冲液的pH值进行优化,以确定最佳纯化条件.将纯化的VP2蛋白免疫SPF鸡,定期采血用ELISA方法测定其免疫抗体并进行病理组织检测.SDS-PAGE及West-ern blot鉴定结果显示,VP2分子质量约为50 ku,且具有良好反应原性,VP2蛋白可溶性表达的AGP效价为1:16.纯化结果显示,利用强阴离子层析优化盐离子浓度及pH值可获得纯度较高的VP2蛋白,其质量浓度为0.6 mg/mL.纯化的VP2蛋白加商业佐剂免疫鸡28 d后,鸡产生的特异性免疫抗体滴度最高,且攻毒后的保护率可达到80％,法氏囊无明显病理组织损伤.综上,利用大肠杆菌成功表达了VP2蛋白,纯化的VP2蛋白纯度较高且具有良好的免疫原性.

摘要： 根据传染性法氏囊病病毒保守序列vp3基因,设计引物用于建立RT-LAMP检测方法.本文通过对Bastaine,dNTP,模板RNA,引物,MgSO4及反应温度等条件进行优化,实现传染性法氏囊病病毒在60°C1h15min;80°C10min下目标核酸区段大量扩增,成功建立针对鸡传染性法氏囊病病毒的环介导等温扩增(RT-LAMP)检测方法.并对所建立的RT-LAMP检测方法进行灵敏性和特异性试验,结果表明,在模板浓度为994.9ng/μl并进10X稀释的情况下,所建立的RT-LAMP检测方法具有极高的灵敏性,可以检测到99.49fg/μl的样品,比RT-PCR的灵敏度高102倍左右;另外利用该方法对其他鸡传染性病毒进行检测,表现为只有鸡传染性法氏囊病病毒发生反应,表现了良好的特异性.因此所建立的传染性法氏囊病病毒RT-LAMP检测技术具有简便,灵敏,快速,特异性高的优点,可以应用于临床鸡传染性法氏囊病病毒的快速检测.

摘要： 本文为了分析传染性法氏囊病病毒(IBDV)感染对鸡体抗病毒天然免疫的影响,用IBDV弱毒(B87)和强毒(QL/12)分别感染4周龄SPF鸡,每隔12h时(12～84h)取3只鸡的法氏囊组织作为一个pool,用荧光定量RT-PCR (qRT-PCR)检测其感染前后干扰素(IFN)和p53的mRNA水平,同时分析法民囊组织的病理变化和病毒载量.研究结果表明IBDV感染严重干扰了鸡体IFN和p53介导的抗病毒天然免疫反应.

摘要： 本文为分析传染性法氏囊病病毒(IBDV)重组VP3蛋白的ELISA抗原反应性,将IBDV vp3基因插入杆状病毒表达系统供体质粒pFastBacHTA中,构建重组供体质粒pFastBacHTA-vp3并转化E.coli DH10Bac感受态细菌,经抗性筛选获得重组杆状病毒表达质粒pBac-vp3.用pBac-vp3转染Sf9昆虫细胞,获得重组杆状病毒vBac-vp3.对重组杆状病毒感染的Sf9细胞,用Weatern blot检测,在33ku处存在一条特异的蛋白条带;用间接免疫荧光(IFA)检测可见特异性荧光.以纯化的重组VP3蛋白为包被抗原建立IBDV抗体间接ELISA检测方法(VP3-ELISA),并与重组VP2蛋白包被抗原建立的VP2-ELISA和全病毒抗原ELISA (IDEXX-ELISA)比较,对42份不同鸡血清中的IBDV抗体进行检测,VP3-ELISA对阴阳性血清的区分度低于VP2-ELISA和IDEXX-ELISA;VP3-ELISA阳性检出率低于VP2-ELISA和IDEXX-ELISA;VP3-ELISA与IDEXX-ELISA的相关系数低于VP2-ELISA与IDEXX-ELISA的相关系数.本研究结果表明,在昆虫细胞中表达的重组VP3蛋白具有良好的特异性和抗原反应性,其ELISA抗原反应性弱于重组VP2蛋白和IBDV全病毒抗原.

摘要： 为研究gga-miR-9*对传染性法氏囊病病毒(IBDV)复制的影响,本研究用化学合成的方法合成gga-mi-9* 的模拟物gga-miR-9* mimics,转染DF-1细胞,接种IBDV,分别收集上清液和细胞,测定IBDV的滴度和IFN含量;进一步用生物信息学方法预测gga-miR-9*的靶基因,并用双荧光素酶报告系统、western blot、qRT-PCR和RNA干扰对其靶基因进行验证.结果显示,gga-miR-9* mimics能够促进IBDV的复制,抑制干扰素(IFN)的产生;gga-miR-9* 可靶向降解IRF2mRNA和抑制IRF2蛋白的翻译;IRF2被敲除的DF-1细胞,IBDV复制滴度(106.25TCID50/0.1mL)高于miRNA阴性对照组(105.25TCIDs0/0.1mL).综上表明细胞gga-miR-9*促进IBDV复制的分子作用机理是在IRF2基因转录后水平上抑制细胞天然免疫功能而发生的.

摘要： 与其他病毒蛋白酶不同,传染性法氏囊病病毒编码的病毒蛋白酶VP4能在感染细胞时形成独特的管状结构,但目前对这种结构的形成机理以及潜在的生物学功能了解甚少.本研究表明,VP4能在IBDV感染的不同细胞中组装形成管状结构,动态分析显示,VP4的组装开始于IBDV感染早期,然后在感染细胞的胞浆和核内逐渐聚集成更大的结构.VP4的这种细胞内聚集与宿主细胞骨架,细胞内关键的细胞器以及IBDV编码的其他病毒蛋白都没有直接的关联.有趣的是,多重突变分析发现,VP4的C末端有一段疏水的淀粉样物质形成肽238 YHLAMA243,特别是其中两个具有"aggregation-prone"形成特性的alanine,在VP4聚集中起着关键作用.组装的VP4结构不可溶,细胞内大量聚集的VP4结构最终破坏了宿主细胞的骨架和细胞核结构,这可能与感染晚期的细胞裂解有关.重要的是,VP4的组装显著降低了病毒蛋白酶对宿主细胞的毒性作用,这提示了在感染早期就开始的VP4聚集可能起着防止细胞过早死亡,从而促进病毒复制的作用.这项研究为IBDV病毒蛋白酶相关的细胞内管状结构的形成机制以及生物学功能提供了新的思路.

摘要： 为了提高传染性法氏囊病病毒(IBDV)VP2基因核酸疫苗的免疫效力,根据已发表的鸡源C3d序列,设计并合成在5′端添加连接肽(Gly4Ser)2序列的C3d基因。用同尾酶Bgl Ⅱ和BamHⅠ构建含有3拷贝C3d与VP2的的重组表达质粒pcDNA-VP2-3C3d.用脂质体法转染BHK21细胞,48 h后,Western blot分析表明,表达的重组蛋白为162ku;间接免疫荧光试验检测转染细胞中具有特异性荧光。用重组表达质粒pcDNA-VP2-3C3d、与前期构建的真核表达质粒pcDNA-VP2免疫2周龄SPF鸡,二免14 d后,间接ELISA法检测IBDV抗体效价,pcDNA-VP2-3C3d组抗体水平显著高于pcDNA-VP2组,MTT法检测鸡脾淋巴细胞增殖活性,pcDNA-VP2-3C3d组免疫诱导的特异性淋巴细胞增殖活性显著高于pcDNA-VP2组(P＜0.05).本研究表明C3d可增强VP2基因免疫诱导的IBDV特异性体液和细胞免疫应答。

摘要： 从具有新的流行病学特征的传染性法氏囊病(IBD)发病鸡群中分离到两株传染性法氏囊病病毒(IBDV),分别命名为QL和ZZ-11,对4周龄SPF鸡的致死率分别为94％和86％。为分析该毒株的分子生物学特征,对其全基因组序列进行了测定,两个病毒株基因组A节段长度为3260bp、B节段长度2827bp.病毒演化分析结果显示两个病毒基因组A节段的核苷酸序列与已发表的强毒株序列的同源性分别为96.8％～98.1％和96.9％～98.4％,处在IBDV超强毒株分支上;而B节段与已发表的弱毒株序列的同源性分别为89.7％～90.4％和90.0％～90.7％,位于弱毒株分支上。IBDV超强毒株和弱毒株序列特征氨基酸残基与基序分析表明,QL和ZZ-11两个病毒株的A节段VP2基因的氨基酸残基为222A、249Q、253Q、254G、256I、294I和299S,七肽基序为SWSASGS,均符合超强毒株的分子特征;而B节段777-782位核苷酸序列为GGTGCC,没有KpnI酶切位点,具有弱毒株的序列特点。以上分析结果表明,QL和ZZ-11为IBDV自然重配株,A节段源于超强毒株,而B节段源于弱毒株。

摘要： 为研制传染性法氏囊病病毒(IBDV)快速检测试剂盒,用重组IBDV-VP2蛋白免疫BALB/c小鼠,制备免疫脾细胞,与SP2/0骨髓瘤细胞触合,获得三株稳定分泌抗VP2蛋白单克隆抗体(mAb)的杂交瘤细胞株,分别命名为1D11、2G8和2E5,抗体亚类分别为IgG1κ、IgG2bκ和IgG1κ。间接免疫荧光试验(IFA)证明,三株单抗均与VP2发生特异性反应。相加ELISA证明三株mAb识别VP2不同的抗原表位。在病毒中和试验中,1D11和2G8腹水对IBDV的中和效价分别为104和103,而2E5无中和活性。用亲和层析方法纯化1D11和2E5,分别作为包被抗体和标记抗体,建立了IBDV夹心ELISA检测方法,优化了实验条件,测定了其主要性能指标,对IBDV的最低检出量为102TCID50/mL.用夹心ELISA、AGP和RT-PCR三种方法同步检测8种实验样品,夹心ELISA与RT-PCR的检测结果一致,显著高于AGP方法。组装成的试剂盒,置于37°C保存7d、4°C保存6个月和-20°C保存24个月,其检测结果没有显著差异(P＞0.05).

摘要： 鸡传染性法氏囊病（infectious bursal disease，IBD）是由传染性法氏囊病病毒（infectious bursaldisease virus，IBDV）引起雏鸡的一种急性、高度接触免疫抑制病，3-6周龄鸡最易感。黏膜是病原微生物入侵机体的主要门户，机体有95%的感染是由通过黏膜系统的微生物感染导致的。在上呼吸道和消化道黏膜免疫中，鸡主要通过哈德尔腺、肠派伊尔结和盲肠扁桃体中大量淋巴细胞群来发挥作用。本试验应用酸性α-醋酸萘酯酶染色法（ANAE），对IBDV感染SPF雏鸡局部免疫组织（哈德尔腺、盲肠扁桃体和肠派伊尔结）T细胞数量进行检测，观察IBDV感染对局部黏膜组织细胞免疫功能的影响。结果表明雏鸡感染IBDV后，其消化道和呼吸道黏膜免疫组织的细胞免疫受到一定程度的抑制。这可能与IBDV破坏雏鸡免疫器官结构，T细胞遭到破坏，其数量减少，增殖功能减弱，因此转移到淋巴组织的T细胞数量也相应减少，直接影响呼吸道和消化道局部黏膜免疫组织的细胞免疫。

摘要： 为研究原核表达的重组鸡α干扰素/白细胞介素-2融合蛋白(rChIFN-α-Linker-ChIL-2,重组融合蛋白)在SPF鸡体内的抗病毒作用,本研究将传染性法氏囊病病毒(IBDV)强毒株和rChIFN-α-Linker-ChIL-2融合蛋白同时接种21日龄SPF鸡,并分别通过临床观察和攻毒后(dpc)不同时间IBDV排毒率、带毒时间、在不同组织器官的动态分布及其体液和细胞免疫指标的检测以评价该重组融合蛋白抗IBDV的效果.结果显示:与IBDV攻毒对照组相比,重组融合蛋白与IBDV同时接种组鸡的发病率、死亡率和典型症状维持时间及排毒率、外周血持续带毒时间和不同组织器官带毒时间均显著低对照组.但试验组鸡的IBDV抗体水平于7 dpc～42 dpc则极显著低于对照组(p＜0.01).然而,其血清中ChIFN-α、ChIFN-γ、 ChIL-2、ChIL-6和ChIL-4表达水平(3 dpc～21 dpc)以及外周血T淋巴细胞(PBLC)增殖活性(7 dpc～21 dpc)、脾淋巴细胞增殖活性(7 dpc～14 dpc)均显著高于对照组(p＜0.01).结果表明:融合蛋白可以通过上调机体细胞因子的表达水平、增强鸡体PBLC和脾淋巴细胞增殖活性等方式增强机体的细胞免疫能力,从而发挥抗病毒作用和免疫增强作用.

摘要： 本发明公开了抗鸡传染性法氏囊病毒的scFv抗体在治疗或预防鸡传染性法氏囊病制剂中的应用。本发明提供的scFv‑XC抗体，包括由重链可变区、轻链可变区以及它们之间的连接区组成；重链可变区为如下（a）或（b）：（a）由序列1第1‑123位氨基酸残基组成的蛋白质；（b）将（a）经过氨基酸残基的取代和/或缺失和/或添加且具有相同活性的蛋白质；轻链可变区为如下（c）或（d）：（c）由序列1第139‑244位氨基酸残基组成的蛋白质；（d）将（c）经过氨基酸残基的取代和/或缺失和/或添加且具有相同活性的蛋白质。本发明本发明提供的scFv‑XC抗体，是利用抗原‑抗体共表达的细菌展示技术筛选获得的，该scFv‑XC抗体的中和活性比已授专利权的scFv‑D抗体高60倍以上，具有特异性强、治疗效果更好等优点。

摘要： 本发明公开了抗鸡传染性法氏囊病毒的scFv抗体在治疗或预防鸡传染性法氏囊病制剂中的应用。本发明提供的scFv-XC抗体，包括由重链可变区、轻链可变区以及它们之间的连接区组成；重链可变区为如下（a）或（b）：（a）由序列1第1-123位氨基酸残基组成的蛋白质；（b）将（a）经过氨基酸残基的取代和/或缺失和/或添加且具有相同活性的蛋白质；轻链可变区为如下（c）或（d）：（c）由序列1第139-244位氨基酸残基组成的蛋白质；（d）将（c）经过氨基酸残基的取代和/或缺失和/或添加且具有相同活性的蛋白质。本发明本发明提供的scFv-XC抗体，是利用抗原-抗体共表达的细菌展示技术筛选获得的，该scFv-XC抗体的中和活性比已授专利权的scFv-D抗体高60倍以上，具有特异性强、治疗效果更好等优点。

摘要： 本发明公开了新型重组多价非致病性马立克氏病病毒构建体及以及在家禽疫苗中使用它们的方法，所述构建体编码并表达传染性喉气管炎病毒蛋白抗原和传染性法氏囊病病毒蛋白抗原二者。

摘要： 本发明公开了一种禽腺病毒Hexon与鸡传染性法氏囊病病毒VP2融合抗原、亚单位疫苗及其制备方法和应用。本发明的一种禽腺病毒Hexon与鸡传染性法氏囊病病毒VP2融合抗原，所述融合抗原包括禽腺病毒Hexon蛋白和鸡传染性法氏囊病病毒VP2蛋白。所述融合抗原具有如下氨基酸序列：（1）由SEQ ID No.1所示的氨基酸序列组成的蛋白质；或（2）与序列SEQ ID No.1限定的氨基酸序列同源性在95%至100%编码相同功能蛋白质的氨基酸序列。本发明制得的亚单位疫苗的保护性抗原是融合抗原，融合抗原的生产采用基因工程发酵的方式制备，具有成本低、抗原纯度高、免疫原性好以及安全性高优点。

摘要： 本发明公开了新型重组多价非致病性马立克氏病病毒构建体及以及在家禽疫苗中使用它们的方法，所述构建体编码并表达传染性喉气管炎病毒蛋白抗原和传染性法氏囊病病毒蛋白抗原二者。

摘要： 本发明获得了一种传染性法氏囊病病毒VP2蛋白，为使用重组苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒，经皮下注射家蚕幼虫或蛹，首次成功在家蚕幼虫或蛹体内大量生产表达的IBDV VP2蛋白。而在现有技术中，一直以来人们未能成功地将含有IBDV VP2蛋白编码基因的重组苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒，在家蚕幼虫或蛹体内中表达。本发明还提供了一种利用家蚕生物反应器生产传染性法氏囊病病毒VP2蛋白及传染性法氏囊病亚单位疫苗的方法，本发明的IBDV VP2蛋白可以在制备治疗或预防传染性法氏囊病疫苗中的应用，也可以提供在制备传染性法氏囊病诊断试剂中的应用。

摘要： 本发明涉及一种鸡新城疫、传染性支气管炎、传染性法氏囊病、病毒性关节炎四联灭活疫苗的生产方法。本发明采用新城疫病毒La Sota株、传染性支气管炎病毒M41株、表达鸡传染性法氏囊病病毒VP2蛋白的大肠杆菌基因工程菌E.coli BL21/pET28a-VP2株和病毒性关节炎AV2311株作为生产菌毒种，超强浓缩工艺和优质佐剂制备成灭活疫苗，免疫动物后抗体产生快，效价高，保护期长，降低了疫病的发生及蔓延。

摘要： 本发明属于动物基因工程疫苗领域，具体涉及表达鸡传染性法氏囊病病毒变异株VP2基因的重组嵌合型新城疫病毒的构建方法与应用，具体是：将鸡传染性法氏囊病病毒变异毒株VP2基因共有序列插入到含有基因VII型F和HN基因的嵌合型LaSota弱毒株中，得到即为表达鸡传染性法氏囊病病毒变异毒株VP2基因的重组嵌合型新城疫病毒；所述嵌合型LaSota弱毒株是用基因VII型NDV的HN基因和碱性蛋白酶裂解位点附近氨基酸序列突变的F基因分别替换LaSota疫苗株的HN和F基因后得到的。本发明可作为多联疫苗制备用种毒为研发有效防控IBDV变异株和基因VII型NDV感染的廉价高效疫苗奠定基础。

摘要： 本发明公开了一种鸡传染性法氏囊病病毒、血清4型禽腺病毒二联灭活疫苗及其制备方法和应用。本发明在血清4型禽腺病毒反向遗传疫苗株rHN20的基础上，在FAdV‑4基因组开放阅读框42和43之间的长度为1966‑bp天然核苷酸缺失位点插入传染性法氏囊病病毒超强毒的VP2基因，获得了一种表达鸡传染性法氏囊病病毒超强毒(vvIBDV)VP2蛋白的重组血清4型禽腺病毒(FAdV‑4)疫苗株，命名为rHN20‑vvIBDV‑VP2。将该疫苗株制备成二联灭活疫苗，免疫保护实验证明，接种rHN20‑vvIBDV‑VP2二联灭活疫苗的SPF鸡可以完全抵抗FAdV‑4强毒株以及IBDV超强毒的攻毒感染，证明rHN20‑vvIBDV‑VP2二联灭活疫苗具有非常好的免疫原性。本发明的提出为防治鸡心包积液‑肝炎综合征以及鸡传染性法氏囊病提供了有效的技术手段。

摘要： 本发明提供一种表达鸡传染性法氏囊病病毒变异株的VP2基因重组火鸡疱疹病毒株，是在火鸡疱疹病毒基因组中插入IBDV VP2基因外源制备的。本发明以火鸡疱疹病毒(HVT)FC‑126疫苗毒株为载体，以其UL45‑UL46的间隔区为插入位点，将含有VP2基因的表达盒插入到火鸡疱疹病毒基因组中，获得重组病毒rHVT‑vVP2株。免疫保护评价结果表明本发明的rHVT‑vVP2株免疫鸡群后，针对IBDV强毒株及变异毒株的攻击，可以提供100％攻毒保护。