Fas蛋白

摘要： 目的研究氯胺酮麻醉对大鼠认知功能的影响及机制。方法40只成年大鼠,随机分为A、B、C、D组,每组10只,其中A组为对照组,注射同等剂量的0.9%氯化钠溶液,B组注射50 mg/kg的氯胺酮,C组注射75 mg/kg的氯胺酮,D组注射100 mg/kg的氯胺酮,采用Morris水迷宫对大鼠的认知功能进行评估,采用TUNEL法对大鼠海马神经元凋亡情况进行分析,采用试剂盒对Fas蛋白进行测定,进而考察氯胺酮对大鼠的认知功能进行考察。结果Morris水迷宫实验中,C、D组逃避潜伏期较A组均显著增长,C、D组逃逸时间均明显长于A组(P<0.05),B、C、D组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。4组在平台象限停留时间依次减少,神经元凋亡率和Fas蛋白表达依次增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氯胺酮可对大鼠的认知功能造成损害,其机制可能为Fas蛋白表达增强,进而促进神经元的凋亡有关。

摘要： 目的 探讨调治天癸方对少弱精症大鼠精子质量及睾丸组织中Fas表达的影响.方法 将72只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、生精胶囊组和调治天癸方高、中、低剂量组,每组12只.除正常组给予正常饮食外,其余各组大鼠连续灌胃雷公藤多苷片20 mg/(kg·d)5周建立少弱精症模型.造模成功后,生精胶囊组给予生精胶囊粉末0.06 g/100 g灌胃,调治天癸方高、中、低剂量组分别给予调治天癸方水煎液3.38 g/100 g、1.69 g/100 g、0.85 g/100 g灌胃,正常组及模型组给予等量生理盐水灌胃,均连续灌胃5周.末次灌胃后取大鼠双侧睾丸及附睾,采用计算机辅助精子分析方法 检测精子密度及活动率,West-ern blot法检测睾丸组织中Fas蛋白表达情况.结果 与正常组比较,模型组大鼠精子密度、精子活动率均明显降低(P均<0.05),睾丸组织中Fas蛋白表达水平明显升高(P<0.05);而生精胶囊组及调治天癸方各剂量组大鼠精子密度、活动率均明显高于模型组(P均<0.05),睾丸组织中Fas蛋白表达水平均明显低于模型组(P均<0.05);且调治天癸方各剂量组大鼠精子密度、活动率均明显高于生精胶囊组(P均<0.05),睾丸组织中Fas蛋白表达水平均明显低于生精胶囊组(P均<0.05),且调治天癸方高、中、低剂量组Fas蛋白表达水平呈剂量依赖性降低.结论 调治天癸方可明显改善雷公藤多苷致少弱精症大鼠的精子质量,对睾丸组织中Fas的表达有明显抑制作用.

摘要： 目的 探讨肺癌组织中Fas mRNA以及Fas蛋白表达与Fas基因甲基化之间的相关性.方法 选择2017年2月-2019年5月期间我院收治的85例肺癌患者为研究对象,再选择70例经手术治疗的非肺癌患者为对照组,分别检测肺癌组织及癌旁组织中的Fas基因甲基化状态、Fas mRNA以及Fas蛋白表达情况,再与临床和病理资料相结合,统计分析实验结果.结果 ⑴肺癌组织的Fas mRNA和Fas蛋白阳性表达率均低于癌旁组织和正常肺组织(P<0.05);与正常肺组织和癌旁组织相比较,肺癌组织的Fas基因甲基化率较高,比较有差异(P<0.05);⑵非小细胞肺癌组的Fas mRNA表达率和Fan蛋白阳性表达率均高于小细胞肺癌组(P<0.05);但Fas基因甲基化率低于小细胞肺癌组(P<0.05);⑶非转移淋巴结Fas基因甲基化率低于转移淋巴结Fas基因甲基化率(P<0.05),但非转移淋巴结Fas mRNA表达率和Fas蛋白阳性率均高于转移淋巴结(P<0.05);⑷Fas mRNA表达和Fas基因甲基化具有一定的相关性(r=-0.468,r=-0.472,P<0.05).结论 ⑴肺癌Fas基因甲基化与Fas蛋白表达、肺癌组织及转移淋巴结Fas基因高甲基化和Fas表达下调密切相关;⑵Fas基因甲基化可能可以作为早期诊断肺癌的一个有效指标.

摘要： 目的 探讨枸杞多糖对心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制.方法 选取正常SD大鼠60只(雄性,体重200～ 250 g),随机分为空白对照组(n=15)、心肌梗死组(n=15)、枸杞多糖组(n=15)、氯沙坦组(n=15).心肌梗死组、枸杞多糖组、氯沙坦组大鼠通过结扎左冠状动脉前降支,建立大鼠心肌梗死模型;枸杞多糖组、氯沙坦组分别给予枸杞多糖120mg/(kg·d)及氯沙坦(20 mg/(kg·d))每日1次灌胃干预治疗4周;空白对照组、心肌梗死组给予等容量生理盐水灌胃.4周后用25％乌拉坦以4 mL/kg腹腔注射麻醉后处死大鼠,制备心肌病理标本及心肌匀浆,用TUNNEL法检测心肌凋亡细胞、Western blotting方法检测心肌Fas蛋白水平.结果 心肌梗死组细胞凋亡指数、Fas水平较空白对照组明显增加(P＜0.05),枸杞多糖组、氯沙坦组细胞凋亡指数、Fas水平较心肌梗死组明显下降(P＜0.05),两药物组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 枸杞多糖能够抑制心肌梗死大鼠心肌细胞的凋亡,其作用可能与降低心肌Fas蛋白表达有关.

摘要： 目的:探讨参杞强精胶囊对弱精症大鼠能量代谢及Fas、Fas L蛋白表达的影响。方法:将40只SD健康雄性大鼠分为正常组、模型组、参杞强精胶囊组和生精胶囊组,采用奥硝唑(ORN)灌胃诱导形成大鼠生精功能障碍模型。参杞强精胶囊组予参杞强精胶囊灌胃,生精胶囊组予生精胶囊灌胃,正常组予生理盐水灌胃,连续给药4周。检测大鼠附睾组织α-葡萄糖苷酶(α-glucosidase)、果糖(Fructose)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)的浓度,免疫组织化学法检测Fas、Fas L蛋白在大鼠睾丸实质组织中的表达。结果:模型组α-glucosidase、Fructose、LDH浓度明显低于正常组(P<0.05),MDA浓度明显高于正常组(P<0.05);参杞强精胶囊组、生精胶囊组α-glucosidase、Fructose及LDH浓度明显高于模型组,MDA浓度明显低于模型组(P<0.05);正常组、参杞强精胶囊组和生精胶囊组睾丸Fas、Fas L蛋白表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:参杞强精胶囊可改善弱精症大鼠能量代谢,抑制Fas、Fas L蛋白表达;改善能量代谢和凋亡蛋白表达可能是参杞强精胶囊治疗弱精症的主要机制。

摘要： Objective To observe the effect of SB203580 on the expression of FAS protein and apoptosis rate of mandibular condylar chondrocytes (MCCs) of rats under hydrostatic pressure in vitro,and to investigate the relationship between P38 channel and apoptosis of chondrocytes under the pressure.Methods MCCs were cultured in vitro and randomly divided into low dose group (10 μmol/L SB203580),high dose group (50 μmol/L SB203580) and control group,which all groups were given 30 kPa,12 h hydrostatic pressure.The expression of FAS protein was detected by Western Blot and the rate of apoptosis was tested by flow cytometry.Results The overall expression of FAS protein in the 3 groups was different (P ＜0.05),and FAS protein in the high dose group and low dose group were lower than that in the control group,and FAS protein in the high dose group was lower than that in the low-dose group with statistical significance (P ＜0.05).The apoptosis rate of the 3 groups were generally different,in which the high dose group and low dose group were lower than that in the control group,and that in the high dose group was lower than that in the low dose group with statistical significance (P ＜0.05).Conclusion SB203580,as an inhibitors of P38 channel could reduce the expression of FAS protein and the rate of apoptosis under hydrostatic pressure concentration-dependently,which is suggested that P38 signaling pathway is involved in the apoptosis of MCCs under pressure.%目的 观察静水压力作用下SB203580对大鼠髁突软骨细胞(mandibular condylar chondrocytes,MCCs) FAS蛋白表达量和凋亡率的影响,探讨P38通道与压力作用下软骨细胞凋亡的关系.方法 体外培养髁突软骨细胞,随机分为高剂量组、低剂量组和对照组.3组大鼠均给予30 kPa、12 h的静水压力;高剂量组和低剂量组分别给予高浓度(50μmol/L)和低浓度(10 μmol/L)的SB203580抑制剂进行干预处理.采用Western Blot方法检测FAS蛋白表达量,流式细胞仪检测细胞的凋亡率.结果 3组细胞中FAS蛋白表达量差异有统计学意义(P＜0.05),高剂量组、低剂量组FAS蛋白表达量均低于对照组,高剂量组低于低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05)D3组细胞的凋亡率差异有统计学意义(P＜0.05),其中高剂量组、低剂量组细胞凋亡率均低于对照组,高剂量组亦低于低剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 P38信号通道抑制剂SB203580可抑制压力作用下髁突软骨细胞FAS蛋白的表达和细胞凋亡,且抑制效果与剂量浓度大小相关,提示P38信号通道参与了压力作用下髁突软骨细胞的凋亡过程.

摘要： 目的：研究蒙药珍宝丸对Fas、FasL及p53蛋白在家兔视网膜缺血再灌注损伤中的表达影响,探讨珍宝丸对家兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制. 方法：通过升高眼内压法造成视网膜缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学链酶卵白素一生物素复合体法和计算机图像分析系统对95只家兔视网膜中Fas,Fasl和P53蛋白表达进行测定. 结果：1.组织病理学改变:6-48小时水肿逐渐加重,神经节细胞和内核层细胞数量减少,内外核层密度降低、排列紊乱.72小时视网膜明显变薄,水肿减轻,神经节细胞数量稀少,内核层明显变薄.2.相关因子表达情况:Fas在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血再灌注6h开始表达,24h达到高峰,48h开始下降,延续至缺血再灌注后72h仍有表达;FasL在正常视网膜组织中低表达,于缺血再灌注12h表达升高,24h达到高峰,48h开始下降;再灌注72h表达较24h降低,但仍维持高表达.p53在正常视网膜组织中无表达,缺血再灌注后6h开始表达,24h达高峰,48h仍持续强表达,72h已明显下降.珍宝丸治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但均较缺血再灌注组明显下降.其中Fas表达在6h、12h、24h、48h组较缺血组显著下降(P＜0.05);FasL表达在12h、24h、48h组较缺血组明显下降(P＜0.05);P53在6h、12h、24h、48h组表达明显低于缺血组(P＜0.05). 结论：视网膜缺血再灌注损伤导致视网膜组织中Fas/Fasl和P53蛋白表达的增高.珍宝丸可以抑制其增高,可用于临床上视网膜缺血再灌注损伤的治疗.

摘要： 目的：研究蒙药珍宝丸对Fas、FasL及p53蛋白在家兔视网膜缺血再灌注损伤中的表达影响,探讨珍宝丸对家兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制. 方法：通过升高眼内压法造成视网膜缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学链酶卵白素一生物素复合体法和计算机图像分析系统对95只家兔视网膜中Fas,Fasl和P53蛋白表达进行测定. 结果：1.组织病理学改变:6-48小时水肿逐渐加重,神经节细胞和内核层细胞数量减少,内外核层密度降低、排列紊乱.72小时视网膜明显变薄,水肿减轻,神经节细胞数量稀少,内核层明显变薄.2.相关因子表达情况:Fas在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血再灌注6h开始表达,24h达到高峰,48h开始下降,延续至缺血再灌注后72h仍有表达;FasL在正常视网膜组织中低表达,于缺血再灌注12h表达升高,24h达到高峰,48h开始下降;再灌注72h表达较24h降低,但仍维持高表达.p53在正常视网膜组织中无表达,缺血再灌注后6h开始表达,24h达高峰,48h仍持续强表达,72h已明显下降.珍宝丸治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但均较缺血再灌注组明显下降.其中Fas表达在6h、12h、24h、48h组较缺血组显著下降(P＜0.05);FasL表达在12h、24h、48h组较缺血组明显下降(P＜0.05);P53在6h、12h、24h、48h组表达明显低于缺血组(P＜0.05). 结论：视网膜缺血再灌注损伤导致视网膜组织中Fas/Fasl和P53蛋白表达的增高.珍宝丸可以抑制其增高,可用于临床上视网膜缺血再灌注损伤的治疗.

摘要： 目的：研究蒙药珍宝丸对Fas、FasL及p53蛋白在家兔视网膜缺血再灌注损伤中的表达影响,探讨珍宝丸对家兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制. 方法：通过升高眼内压法造成视网膜缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学链酶卵白素一生物素复合体法和计算机图像分析系统对95只家兔视网膜中Fas,Fasl和P53蛋白表达进行测定. 结果：1.组织病理学改变:6-48小时水肿逐渐加重,神经节细胞和内核层细胞数量减少,内外核层密度降低、排列紊乱.72小时视网膜明显变薄,水肿减轻,神经节细胞数量稀少,内核层明显变薄.2.相关因子表达情况:Fas在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血再灌注6h开始表达,24h达到高峰,48h开始下降,延续至缺血再灌注后72h仍有表达;FasL在正常视网膜组织中低表达,于缺血再灌注12h表达升高,24h达到高峰,48h开始下降;再灌注72h表达较24h降低,但仍维持高表达.p53在正常视网膜组织中无表达,缺血再灌注后6h开始表达,24h达高峰,48h仍持续强表达,72h已明显下降.珍宝丸治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但均较缺血再灌注组明显下降.其中Fas表达在6h、12h、24h、48h组较缺血组显著下降(P＜0.05);FasL表达在12h、24h、48h组较缺血组明显下降(P＜0.05);P53在6h、12h、24h、48h组表达明显低于缺血组(P＜0.05). 结论：视网膜缺血再灌注损伤导致视网膜组织中Fas/Fasl和P53蛋白表达的增高.珍宝丸可以抑制其增高,可用于临床上视网膜缺血再灌注损伤的治疗.

摘要： 目的：研究蒙药珍宝丸对Fas、FasL及p53蛋白在家兔视网膜缺血再灌注损伤中的表达影响,探讨珍宝丸对家兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制. 方法：通过升高眼内压法造成视网膜缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学链酶卵白素一生物素复合体法和计算机图像分析系统对95只家兔视网膜中Fas,Fasl和P53蛋白表达进行测定. 结果：1.组织病理学改变:6-48小时水肿逐渐加重,神经节细胞和内核层细胞数量减少,内外核层密度降低、排列紊乱.72小时视网膜明显变薄,水肿减轻,神经节细胞数量稀少,内核层明显变薄.2.相关因子表达情况:Fas在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血再灌注6h开始表达,24h达到高峰,48h开始下降,延续至缺血再灌注后72h仍有表达;FasL在正常视网膜组织中低表达,于缺血再灌注12h表达升高,24h达到高峰,48h开始下降;再灌注72h表达较24h降低,但仍维持高表达.p53在正常视网膜组织中无表达,缺血再灌注后6h开始表达,24h达高峰,48h仍持续强表达,72h已明显下降.珍宝丸治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但均较缺血再灌注组明显下降.其中Fas表达在6h、12h、24h、48h组较缺血组显著下降(P＜0.05);FasL表达在12h、24h、48h组较缺血组明显下降(P＜0.05);P53在6h、12h、24h、48h组表达明显低于缺血组(P＜0.05). 结论：视网膜缺血再灌注损伤导致视网膜组织中Fas/Fasl和P53蛋白表达的增高.珍宝丸可以抑制其增高,可用于临床上视网膜缺血再灌注损伤的治疗.

摘要： 目的：研究蒙药珍宝丸对Fas、FasL及p53蛋白在家兔视网膜缺血再灌注损伤中的表达影响,探讨珍宝丸对家兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制. 方法：通过升高眼内压法造成视网膜缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学链酶卵白素一生物素复合体法和计算机图像分析系统对95只家兔视网膜中Fas,Fasl和P53蛋白表达进行测定. 结果：1.组织病理学改变:6-48小时水肿逐渐加重,神经节细胞和内核层细胞数量减少,内外核层密度降低、排列紊乱.72小时视网膜明显变薄,水肿减轻,神经节细胞数量稀少,内核层明显变薄.2.相关因子表达情况:Fas在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血再灌注6h开始表达,24h达到高峰,48h开始下降,延续至缺血再灌注后72h仍有表达;FasL在正常视网膜组织中低表达,于缺血再灌注12h表达升高,24h达到高峰,48h开始下降;再灌注72h表达较24h降低,但仍维持高表达.p53在正常视网膜组织中无表达,缺血再灌注后6h开始表达,24h达高峰,48h仍持续强表达,72h已明显下降.珍宝丸治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但均较缺血再灌注组明显下降.其中Fas表达在6h、12h、24h、48h组较缺血组显著下降(P＜0.05);FasL表达在12h、24h、48h组较缺血组明显下降(P＜0.05);P53在6h、12h、24h、48h组表达明显低于缺血组(P＜0.05). 结论：视网膜缺血再灌注损伤导致视网膜组织中Fas/Fasl和P53蛋白表达的增高.珍宝丸可以抑制其增高,可用于临床上视网膜缺血再灌注损伤的治疗.

摘要： 目的：研究乳果糖联合生长抑素治疗对急性胰腺炎患者炎症介质、肠道菌群、Fas/FasL表达量的影响. 方法：将2013年5月-2015年10月期间在院就诊的56例急性胰腺炎患者随机分为A组和B组,A组患者给予乳果糖、生长抑素联合常规治疗,B组患者给予生长抑素联合常规治疗.治疗后3天时,测定血清中炎症介质、sFas、sFasL的含量以及外周血中Fas、FasL的表达量以及粪便组织中肠道菌群的拷贝数. 结果：治疗后3天时,A组患者血清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-18、sFas、sFasL的含量显著低于B组,外周血中Fas、FasL的mRNA含量和蛋白含量显著低于B组,粪便组织中乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌的含量显著高于B组,粪便组织大肠杆菌、肠球菌、变形杆菌的含量显著低于B组. 结论：乳果糖联合生长抑素治疗急性胰腺炎能够改善肠黏膜屏障功能、纠正肠道菌群紊乱并减轻炎症反应、抑制Fas/FasL所介导的免疫抑制.

摘要： 目的：研究乳果糖联合生长抑素治疗对急性胰腺炎患者炎症介质、肠道菌群、Fas/FasL表达量的影响. 方法：将2013年5月-2015年10月期间在院就诊的56例急性胰腺炎患者随机分为A组和B组,A组患者给予乳果糖、生长抑素联合常规治疗,B组患者给予生长抑素联合常规治疗.治疗后3天时,测定血清中炎症介质、sFas、sFasL的含量以及外周血中Fas、FasL的表达量以及粪便组织中肠道菌群的拷贝数. 结果：治疗后3天时,A组患者血清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-18、sFas、sFasL的含量显著低于B组,外周血中Fas、FasL的mRNA含量和蛋白含量显著低于B组,粪便组织中乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌的含量显著高于B组,粪便组织大肠杆菌、肠球菌、变形杆菌的含量显著低于B组. 结论：乳果糖联合生长抑素治疗急性胰腺炎能够改善肠黏膜屏障功能、纠正肠道菌群紊乱并减轻炎症反应、抑制Fas/FasL所介导的免疫抑制.

摘要： 目的：研究乳果糖联合生长抑素治疗对急性胰腺炎患者炎症介质、肠道菌群、Fas/FasL表达量的影响. 方法：将2013年5月-2015年10月期间在院就诊的56例急性胰腺炎患者随机分为A组和B组,A组患者给予乳果糖、生长抑素联合常规治疗,B组患者给予生长抑素联合常规治疗.治疗后3天时,测定血清中炎症介质、sFas、sFasL的含量以及外周血中Fas、FasL的表达量以及粪便组织中肠道菌群的拷贝数. 结果：治疗后3天时,A组患者血清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-18、sFas、sFasL的含量显著低于B组,外周血中Fas、FasL的mRNA含量和蛋白含量显著低于B组,粪便组织中乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌的含量显著高于B组,粪便组织大肠杆菌、肠球菌、变形杆菌的含量显著低于B组. 结论：乳果糖联合生长抑素治疗急性胰腺炎能够改善肠黏膜屏障功能、纠正肠道菌群紊乱并减轻炎症反应、抑制Fas/FasL所介导的免疫抑制.

摘要： 目的：研究乳果糖联合生长抑素治疗对急性胰腺炎患者炎症介质、肠道菌群、Fas/FasL表达量的影响. 方法：将2013年5月-2015年10月期间在院就诊的56例急性胰腺炎患者随机分为A组和B组,A组患者给予乳果糖、生长抑素联合常规治疗,B组患者给予生长抑素联合常规治疗.治疗后3天时,测定血清中炎症介质、sFas、sFasL的含量以及外周血中Fas、FasL的表达量以及粪便组织中肠道菌群的拷贝数. 结果：治疗后3天时,A组患者血清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-18、sFas、sFasL的含量显著低于B组,外周血中Fas、FasL的mRNA含量和蛋白含量显著低于B组,粪便组织中乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌的含量显著高于B组,粪便组织大肠杆菌、肠球菌、变形杆菌的含量显著低于B组. 结论：乳果糖联合生长抑素治疗急性胰腺炎能够改善肠黏膜屏障功能、纠正肠道菌群紊乱并减轻炎症反应、抑制Fas/FasL所介导的免疫抑制.

摘要： 目的：研究乳果糖联合生长抑素治疗对急性胰腺炎患者炎症介质、肠道菌群、Fas/FasL表达量的影响. 方法：将2013年5月-2015年10月期间在院就诊的56例急性胰腺炎患者随机分为A组和B组,A组患者给予乳果糖、生长抑素联合常规治疗,B组患者给予生长抑素联合常规治疗.治疗后3天时,测定血清中炎症介质、sFas、sFasL的含量以及外周血中Fas、FasL的表达量以及粪便组织中肠道菌群的拷贝数. 结果：治疗后3天时,A组患者血清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-18、sFas、sFasL的含量显著低于B组,外周血中Fas、FasL的mRNA含量和蛋白含量显著低于B组,粪便组织中乳酸杆菌、双歧杆菌、拟杆菌的含量显著高于B组,粪便组织大肠杆菌、肠球菌、变形杆菌的含量显著低于B组. 结论：乳果糖联合生长抑素治疗急性胰腺炎能够改善肠黏膜屏障功能、纠正肠道菌群紊乱并减轻炎症反应、抑制Fas/FasL所介导的免疫抑制.

摘要： 描述了新的氨基‑三唑基‑BODIPY化合物的文库。所述文库的特定化合物作为用于人血清白蛋白(HSA)和活的原代神经元的选择性荧光探针。用于HSA的荧光探针独特地且特异性地与HSA的脂肪酸位点1结合，从而证明是用于与HSA上此类位点结合之药物的有价值的且独特的探针。还描述了文库化合物的合成方法。

摘要： 本发明提供一种在水稻中高效表达Bt蛋白Cry30Fa1的方法，其是在原有蛋白Cry30Fa1（GenBank:ACI22625.1）的基础上，将编码该蛋白的基因改造为水稻偏好的密码子，然后将改造后的基因（Seq？ID？No.1）导入水稻中，蛋白Cry30Fa1在水稻中的表达量，比未改造的基因高，转基因水稻对褐飞虱的抗性显著，从而降低农药的使用量，减少环境污染，具有重要的经济价值和应用前景。

摘要： 本发明包括用于控制鳞翅目昆虫的方法和植物，所述植物包含组合的含有Cry1Fa和Cry1Da核心毒素的蛋白质以延迟或预防昆虫抗性的形成。

摘要： 本发明包括控制鳞翅目昆虫的方法和植物，所述植物包含Cry1Fa杀虫蛋白和Cry1Ca杀虫蛋白，其组合以延迟或防止昆虫抗性的发展。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶抑制剂，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如中风、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，所述药物递送系统包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、或半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如卒中、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本发明公开一种cFLIP基因在脂肪肝中的功能和应用。以cFLIP肝脏特异性基因敲除小鼠和cFLIP‑flox小鼠为实验对象，通过高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型，结果表明与cFLIP‑flox小鼠对比，体重明显高于同种饲料饲养的cFLIP‑flox小鼠，从小鼠肝脏大体外观、肝脏重量及肝脏/体重比以及脂质成分病理染色结果等均说明高脂饮食的cFLIP‑KO小鼠脂肪肝病变明显严重，脂质蓄积显著增加。因此，cFLIP可作为筛选治疗脂肪肝的药物靶标，其促进剂可用于制备治疗脂肪肝的药物。

摘要： 本发明涉及一种叶酸/顺式乌头酸酐键阿霉素/人血清白蛋白(FA/CAD/HSA)组合物及其制备方法和应用。该组合物是由叶酸、顺式乌头酸酐键阿霉素和人血清白蛋白通过化学偶联而成的靶向给药系统，具有叶酸主动靶向和pH敏感释药功能，能够降低阿霉素毒性，对肿瘤细胞产生强大的杀伤作用。

摘要： 本发明公开了一种基于丝素蛋白的C‑SF‑FA柔性导电薄膜和由其制作的监测传感器：1)蚕丝脱胶，溶于盐‑甲酸体系，得丝素溶液，干燥得丝素蛋白，去离子水浸泡丝素蛋白，干燥得到的丝素蛋白再次溶于甲酸得到SF‑FA电纺溶液；2)将多巴胺溶于水中，加碳纳米管后得到DA‑CNT溶液；3)通过静电纺丝将SF‑FA电纺溶液制作成柔性薄膜，在静电纺丝过程中将DA‑CNT溶液分多次喷涂到薄膜上；将薄膜晾干得到C‑SF‑FA导电薄膜；4)将DA与CNT加入到碱性溶液溶液中得到PDA‑CNT溶液，将C‑SF‑FA导电薄膜置于PDA‑CNT中浸泡，清洗干燥，浸泡到乙醇或甲醇溶液中，干燥即得C‑SF‑FA柔性导电薄膜。

摘要： 描述了新的氨基-三唑基-BODIPY化合物的文库。所述文库的特定化合物作为用于人血清白蛋白(HSA)和活的原代神经元的选择性荧光探针。用于HSA的荧光探针独特地且特异性地与HSA的脂肪酸位点1结合，从而证明是用于与HSA上此类位点结合之药物的有价值的且独特的探针。还描述了文库化合物的合成方法。