Fascin

摘要： 目的探讨肝细胞肝癌(hepatocelluar carcinoma,HCC)中c-Met、Fascin及CD44的表达与临床病理特征及预后之间的关系。方法从癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库下载HCC中c-Met、Fascin及CD44的RNA SEqV2资料,比较50例HCC组织和对应癌旁肝组织中三者的表达。采用蛋白质印迹法分别检测6例新鲜HCC及对应癌旁肝组织中c-Met、Fascin及CD44的蛋白表达。通过免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测186例HCC患者中HCC组织及癌旁组织c-Met、Fascin及CD44蛋白的表达,分析三者与临床病理特征及预后的关系。结果TCGA显示,HCC组织中c-Met、Fascin及CD44的mRNA表达较癌旁肝组织升高(P<0.01)。蛋白质印迹显示,新鲜HCC组织中c-Met、Fascin及CD44蛋白表达水平均高于癌旁肝组织(P<0.05)。IHC显示,186例HCC患者癌组织及癌旁组织中,c-Met蛋白表达阳性率分别为60.2%(112/186)和32.8%(61/186),Fascin蛋白表达阳性率分别为56.5%(105/186)和24.7%(46/186),CD44蛋白表达阳性率分别为73.1%(136/186)和50.5%(94/186),3种蛋白在HCC组织中的表达均高于癌旁组织(P<0.01)。c-Met、Fascin及CD44蛋白在脉管侵犯、低分化及术后复发患者癌组织表达中均增加(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,c-Met与Fascin的表达正相关(r=0.3495,P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析及多因素Cox回归分析显示,c-Met、Fascin及CD44表达是影响HCC患者生存的危险因素(P<0.05)。结论c-Met、Fascin及CD44的mRNA和蛋白表达水平在HCC组织中均升高,在脉管侵犯、肿瘤低分化及复发患者HCC组织中水平更高,且为HCC患者生存的独立危险因素。

摘要： Fascin蛋白是一种F-actin的结合蛋白,能将细胞中弥散状态的actin骨架捆绑成束,这一特性使得fascin可以帮助肿瘤细胞形成侵袭伪足进而获得转移和侵袭的能力.在大部分类型的癌症患者中fas-cin1均存在高表达,且其高表达与患者的不良预后和生存状况存在明显相关性.近年来,越来越多的研究人员倾向于将其作为肿瘤临床预后的生物标志以及肿瘤治疗的潜在靶点.本文将对fascin1在肿瘤发生和转移中的作用及机理进行综述,探讨将其作为在肿瘤的临床治疗中的关键靶点的重要性.

摘要： 目的 探讨大肠癌(含黏液腺癌及非黏液腺癌)在癌变过程中Fascin和Galectin-3的表达及临床意义.方法 收集江门市中心医院2014年1月～2015年12月经手术切除的大肠癌患者的临床病理资料,采用免疫组织化学(S-P)法检测76例大肠癌、34例大肠腺瘤及34例正常大肠黏膜组织中Fascin与Galectin-3蛋白水平变化,分析Fascin及Galectin-3蛋白的表达与大肠癌临床病理因素的关系,并对两者进行相关性分析.结果 Fascin在大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜组织中的阳性表达率分别为47.37％、11.76％和2.94％,三组间差异有统计学意义(P<0.01);Galectin-3在上述三组组织中的阳性表达率分别为68.42％、38.24％和17.65％,差异有统计学意义(P<0.01);Fascin与Galectin-3在大肠癌组织中的表达呈正相关,并且两者高表达与TNM分期、淋巴结转移及肿瘤的分化程度有关(P<0.05),与患者的性别、年龄、是否为黏液型腺癌等组织学类型无关.结论 Fascin和Galectin-3参与了大肠癌的侵袭转移,为大肠癌的分子靶向治疗提供了新思路.

摘要： 目的:研究聚束蛋白(Fascin)shRNA对结直肠癌细胞生长的影响.方法:结直肠癌细胞HT29感染Fascin shRNA和shRNA control慢病毒,real-time PCR和Western印迹法分别测定细胞中Fascin mRNA和蛋白的表达水平,同时用Western印迹法检测细胞中的Notch1蛋白水平.用Notch1信号通路抑制剂DAPT处理下调Fascin后的HT29细胞,MTT测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,Western印迹法检测周期蛋白p27、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达水平.结果:Fascin shRNA慢病毒感染后的细胞中Fascin转录和表达水平均降低,而shRNA control慢病毒感染对细胞中的Fascin表达水平没有影响.沉默Fascin的细胞增殖能力降低,细胞G0/G1比例升高,细胞中Cyclin D1蛋白水平降低,p27蛋白水平升高.沉默Fascin能够降低细胞中Notch1蛋白水平,并且Notch1信号通路抑制剂DAPT可以协同沉默Fascin,进一步抑制结直肠癌细胞增殖,阻滞结直肠癌细胞周期,减少Cyclin D1蛋白表达,促进p27蛋白表达.结论:Fascin shRNA通过抑制Notch1信号通路阻碍结直肠癌细胞增殖,将细胞周期阻滞在G0/G1期.

摘要： 目的:研究聚束蛋白(Fascin)shRNA对结直肠癌细胞生长的影响。方法:结直肠癌细胞HT29感染Fascin shRNA和shRNA control慢病毒,real-time PCR和Western印迹法分别测定细胞中Fascin mRNA和蛋白的表达水平,同时用Western印迹法检测细胞中的Notch1蛋白水平。用Notch1信号通路抑制剂DAPT处理下调Fascin后的HT29细胞,MTT测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,Western印迹法检测周期蛋白p27、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达水平。结果:Fascin shRNA慢病毒感染后的细胞中Fascin转录和表达水平均降低,而shRNA control慢病毒感染对细胞中的Fascin表达水平没有影响。沉默Fascin的细胞增殖能力降低,细胞G0/G1比例升高,细胞中Cyclin D1蛋白水平降低,p27蛋白水平升高。沉默Fascin能够降低细胞中Notch1蛋白水平,并且Notch1信号通路抑制剂DAPT可以协同沉默Fascin,进一步抑制结直肠癌细胞增殖,阻滞结直肠癌细胞周期,减少CyclinD1蛋白表达,促进p27蛋白表达。结论:Fascin shRNA通过抑制Notch1信号通路阻碍结直肠癌细胞增殖,将细胞周期阻滞在G0/G1期。

摘要： 目的 研究垂体腺瘤中Fascin、Ki-67蛋白的表达水平,并探讨它们和肿瘤侵袭性的相关性.方法 选取石河子大学医学院第一附属医院既往30例侵袭性和30例非侵袭性垂体腺瘤手术蜡块标本,应用免疫组化法检测标本中Fascin、Ki-67蛋白的表达情况,统计学方法分析两种蛋白表达水平和Konsp分级的相关性.结果 免疫组化结果证实,Fascin、Ki-67在侵袭性垂体腺瘤中呈阳性或强阳性表达,在非侵袭性垂体腺瘤组织中呈阴性或弱阳性表达,其表达均与Knosp分级呈正相关.结论 Fascin、Ki-67蛋白可能是预测垂体腺瘤侵袭性的潜在生物学标志物.

摘要： 目的:研究恶性胸水中sS T2、Fascin含量与癌细胞恶性增殖、侵袭的相关性.方法:对在本院就诊的肺癌合并恶性胸水患者进行回顾性分析并作为研究的恶性组,选择同期因心衰、低蛋白血症合并胸腔积液的患者作为对照组.取两组患者的胸水并测定sS T2、Fascin的含量,取恶性组患者的肺癌病灶及癌旁病灶并测定细胞增殖基因、侵袭基因的m RN A表达量.结果:恶性组患者胸水中sS T 2、Fascin的含量均显著高于对照组;肺癌病灶内KI-67、BCL2、N-cadherin、MMP9的mRNA表达量显著高于癌旁病灶,M TS1、LKB1、Bin-1、TMSG-1、E-cadherin的mRNA 表达量显著低于癌旁病灶;sST2高含量的肺癌病灶内KI-67、BCL2的mRNA表达量显著高于sST2低含量的肺癌病灶,M TS1、LKB1的mR-NA表达量显著低于sST2低含量的肺癌病灶;Fascin高含量的肺癌病灶内Bin-1、TMSG-1、E-cadherin的m RNA表达量显著低于Fascin低含量的肺癌病灶,N-cadherin、M M P9的 m RN A表达量显著高于Fascin低含量的肺癌病灶.结论:恶性胸水中sS T、Fascin含量的升高分别与癌细胞增殖、侵袭的加剧有关.%Objective:To study the correlation of sST2 and Fascin contents in malignant pleural effusion with malignant proliferation and invasion of cancer cells.Methods:Lung cancer patients with malignant pleural effusion who were treated in the Fourth(Xingyuan)Hospital of Yulin between November 2014 and November 2016 were retrospectively analyzed and selected as the malignant group of the research,and patients with heart failure,hypoalbuminemia and pleural effusion during the same period were selected as the control group.The pleural effusion was collected from the two groups of patients to determine the contents of sST2 and Fascin,and the lung cancer lesions and adjacent lesions were collected from the malignant group to deter-mine the mRNA expression of the cell proliferation genes and invasion genes.Results:sST2 and Fascin contents in pleural effu-sion of malignant group were significantly higher than those of control group;KI-67,BCL2,N-cadherin and MMP9 mRNA expression in lung cancer lesions were significantly higher than those in adjacent lesions whereas MTS1,LKB1,Bin-1,TMSG-1 and E-cadherin mRNA expression were significantly lower than those in adjacent lesions;KI-67 and BCL2 mRNA expression in lung cancer lesions with high sST 2 content were significantly higher than those in lung cancer lesions with low sST 2 content whereas MTS1 and LKB1 mRNA expression were significantly lower than those in lung cancer lesions with low sST 2 content;Bin-1,TMSG-1 and E-cadherin mRNA expression in lung cancer lesions with high Fascin content were significantly lower than those in lung cancer lesions with low Fascin content whereas N-cadherin and MMP9 mRNA expression were significantly higher than those in lung cancer lesions with low Fascin content.Conclusion:The increase of sST and Fascin in malignant pleural effu-sion are related to the aggravation of cancer cell proliferation and invasion respectively.

摘要： 目的 研究敲低Fascin对宫颈癌细胞增殖及裸鼠成瘤能力的影响.方法 Fascin siRNA慢病毒(干扰组)和阴性对照慢病毒(阴性组)感染宫颈癌CaSki细胞,用qRT-PCR和Western blot方法检测Fascin mRNA以及蛋白表达水平评价干扰效果.MTT方法测定Fascin敲低对CaSki细胞增殖能力的影响.取对照组、阴性组、干扰组CaSki细胞接种至裸鼠皮下,建立裸鼠移植瘤模型,测定移植瘤生长体积和质量,Western blot方法检测移植瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、survivin、细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK4)、p21蛋白水平.结果 Fascin siRNA慢病毒感染后的CaSki细胞中Fascin mRNA和蛋白水平低于没有感染的CaSki细胞(P<0.05).阴性对照慢病毒感染对CaSki细胞中Fascin mRNA和蛋白水平没有影响.敲低Fascin后的CaSki细胞增殖能力明显降低(P<0.05).干扰组CaSki接种的裸鼠移植瘤体积和质量也降低,移植瘤组织中PCNA、survivin、CDK4蛋白水平降低,p21蛋白水平升高.阴性组CaSki细胞接种对细胞增殖、裸鼠成瘤能力及移植瘤中PCNA、survivin、CDK4、p21蛋白水平没有影响.结论 敲低Fascin能够抑制宫颈癌细胞生长和裸鼠成瘤能力.

摘要： 目的：本实验通过对Fascin与血管内皮细胞生长因子在人膀胱移行癌中的表达进行检测并联系临床病理指标进行分析.以初步探讨Fastin的表达对肿瘤生物学行为的影响及其与血管内皮生长因子的相关性，并判断其是否可作为一个有用的肿瘤恶性程度评价指标。

摘要： 目的：本实验通过对Fascin与血管内皮细胞生长因子在人膀胱移行癌中的表达进行检测并联系临床病理指标进行分析.以初步探讨Fastin的表达对肿瘤生物学行为的影响及其与血管内皮生长因子的相关性，并判断其是否可作为一个有用的肿瘤恶性程度评价指标。

摘要： 目的：本实验通过对Fascin与血管内皮细胞生长因子在人膀胱移行癌中的表达进行检测并联系临床病理指标进行分析.以初步探讨Fastin的表达对肿瘤生物学行为的影响及其与血管内皮生长因子的相关性，并判断其是否可作为一个有用的肿瘤恶性程度评价指标。

摘要： 目的：本实验通过对Fascin与血管内皮细胞生长因子在人膀胱移行癌中的表达进行检测并联系临床病理指标进行分析.以初步探讨Fastin的表达对肿瘤生物学行为的影响及其与血管内皮生长因子的相关性，并判断其是否可作为一个有用的肿瘤恶性程度评价指标。

摘要： 本发明涉及基因表达调控，公开了一种人食管癌细胞Fascin 1基因启动子区调控元件。本发明首次鉴定了人食管癌细胞Fascin 1基因启动子，并将5′端序列逐渐缺失的启动子序列插入报告基因上游构建了一系列真核表达质粒，转染哺乳动物细胞瞬时表达，确定了人Fascin 1基因启动子在食管癌细胞中转录活性的关键调控元件-74～-41。本发明对研究Fascin1在肿瘤细胞中的表达调控机制以及以Fascin1为靶点的临床治疗具有重要意义。将有助于从分子水平上探索食管癌的发病机制，为食管癌的防治提供新的理论依据。

摘要： 本公开提供了治疗患有听力损失的受试者的方法、鉴定发展出听力损失的风险增加的受试者的方法，以及检测Fascin‑2(FSCN2)变体核酸分子和变体多肽的方法。

摘要： 本发明公开了一组靶向Fascin基因的siRNA分子及其应用，属于生物医药技术领域。该siRNA分子由正义链和反义链组成，体外实验证明，本发明的siRNA分子的反义链可特异性地与抑制Fascin基因的mRNA结合，降解mRNA，从而干扰转录后翻译过程，诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞转移和侵袭，达到治疗肿瘤的目的。

摘要： 本发明涉及基因表达调控，公开了一种人食管癌细胞Fascin1基因启动子区调控元件。本发明首次鉴定了人食管癌细胞Fascin1基因启动子，并将5′端序列逐渐缺失的启动子序列插入报告基因上游构建了一系列真核表达质粒，转染哺乳动物细胞瞬时表达，确定了人Fascin1基因启动子在食管癌细胞中转录活性的关键调控元件－74～－41。本发明对研究Fascin1在肿瘤细胞中的表达调控机制以及以Fascin1为靶点的临床治疗具有重要意义。将有助于从分子水平上探索食管癌的发病机制，为食管癌的防治提供新的理论依据。

摘要： 本发明公开了一种针对人fascin-1基因的siRNA及其应用，属于生物工程技术领域，解决肿瘤细胞fascin-1恶性增殖、侵袭、转移的问题。一种针对人fascin-1基因的siRNA，包括以下序列：正义链：5′-CGACTATAACAAGGTGGCCATtt-3′；反义链：5′-ATGGCCACCTTGTTATAGTCGtt-3′。本发明针对fascin-1基因表达的siRNA，可抑制肿瘤细胞恶性增殖、侵袭、转移的恶性生物学表型，可广泛用于抑制人肿瘤细胞系的恶性表型研究，用于制备治疗抗肿瘤的生物靶向制剂或者药物。

摘要： 本发明公开了一种降低fascin‑1基因表达的siRNA及其应用，涉及生物工程技术领域，对肿瘤细胞fascin‑1进行干扰，与抑癌药物合用，显著增加药物敏感性，从而促进乳腺癌细胞的凋亡。核苷酸序列：正义链：GCCUGAAGAAGAAGCAGAUTT；反义链：AUCUGCUUCUUCUUCAGGCTT；所述siRNA在制备治疗抗肿瘤的生物靶向药物上的应用；所述siRNA在制备治疗抗乳腺癌肿瘤的生物靶向药物上的应用；所述siRNA通过特异性降低fascin‑1基因表达来抑制fascin‑1基因对肿瘤细胞侵袭和转移的诱导。

摘要： 本发明公开了一种针对人fascin-1基因的siRNA及其应用，属于生物工程技术领域，解决肿瘤细胞fascin-1恶性增殖、侵袭、转移的问题。一种针对人fascin-1基因的siRNA，包括以下序列：正义链：5′-CGACTATAACAAGGTGGCCATtt-3′；反义链：5′-ATGGCCACCTTGTTATAGTCGtt-3′。本发明针对fascin-1基因表达的siRNA，可抑制肿瘤细胞恶性增殖、侵袭、转移的恶性生物学表型，可广泛用于抑制人肿瘤细胞系的恶性表型研究，用于制备治疗抗肿瘤的生物靶向制剂或者药物。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽--视网膜fascin9.46,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如恶性肿瘤,血液病,HIV感染和免疫性疾病和各类炎症等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的视网膜fascin9.46的多核苷酸的用途。