人脑胶质瘤

摘要： 目的研究蛋白酶抑制剂BMS-345541和MG-132对人脑胶质瘤细胞凋亡及活力的影响。方法将15株人脑胶质瘤细胞平均分为对照组、BMS-345541组和MG-132组,每组5株。对照组进行传代培养,BMS-345541组加入BMS-345541进行传代培养,MG-132组加入MG-132进行传代培养。采用MTT比色法检测细胞活力,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用荧光定量PCR法检测GRP78 mRNA相对表达量,采用蛋白质免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果对照组、BMS-345541组、MG-132组细胞数量分别为(730000±154)、(257000±256)、(210000±333)个,BMS-345541组和MG-132组的细胞数量明显少于对照组,且MG-132组的细胞数量明显少于BMS-345541组,差异有统计学意义(P<0.05);BMS-345541组和MG-132组细胞活力明显低于对照组,细胞凋亡率明显高于对照组,MG-132组的细胞活力高于BMS-345541组,细胞凋亡率低于BMS-345541组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组、BMS-345541组、MG-132组的细胞GRP78 mRNA表达水平分别为(2.21±0.08)%、(15.98±1.58)%、(13.55±1.12)%,BMS-345541组和MG-132组的细胞GRP78 mRNA表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);BMS-345541组和MG-132组GRP78、JNK1蛋白表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论蛋白酶抑制剂BMS-345541和MG-132对人脑胶质瘤细胞的凋亡有诱导作用,可增强患者疗效。

摘要： 目的探究阿托伐他汀(AVT)对人脑胶质瘤细胞生物学行为的影响及其对miR-146a/PI3K/Akt信号通路的作用。方法将人脑胶质瘤细胞U251分为4组:对照组(Conrtrol)、AVT组、AVT+转染miR-146a无关片段组(AVT+miR-146a NC)、AVT+转染miR-146a干扰组(AVT+miR-146a inhibitor)。Control组不加任何药物,AVT组加入8.0μmol/L的AVT,AVT+miR-146a NC组转染miR-146a NC后加入8.0μmol/L的AVT,AVT+miR-146a inhibitor组转染miR-146a inhibitor后加入8.0μmol/L的AVT。RT-PCR检测miR-146a表达,MTT检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移情况,Westernblot检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果药物干预48 h,与Control组相比,AVT组细胞miR-146a表达、细胞凋亡率均明显升高(P0.05)。结论AVT能够抑制人脑胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡,其机制与上调miR-146a表达,抑制PI3K/Akt信号通路相关。

摘要： 目的:研究端粒酶逆转录酶基因(TERT)启动子及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的突变情况对人脑胶质瘤患者预后的影响。方法:选取2019年1月—2021年1月徐州医科大学附属医院确诊的人脑胶质瘤患者22例。通过随访,收集患者生存资料,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,并结合癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)数据库分析患者预后。结果:TCGA数据库显示TERT启动子或PTEN突变均与人脑胶质瘤患者不良预后相关。在本研究收集的病例中TERT启动子或PTEN突变,其对应的生存期较野生型缩短。结论:具有野生型的TERT启动子或PTEN的人脑胶质瘤患者有着更好的临床预后,TERT启动子或PTEN突变可作为潜在的预测人脑胶质瘤患者预后的标志物。

摘要： 目的探讨人脑胶质瘤组织同源异形框基因Six1、胰岛素样生长因子-2(IGF2)蛋白表达与临床病理特征、细胞增殖和预后的关系。方法选取2016年1月至2018年1月该院切除的80例人脑胶质瘤组织设为观察组,另选取同期该院切除的40例非肿瘤脑组织设为对照组。采用免疫组化法检测两组患者脑组织Six1、IGF2蛋白的阳性表达水平,对比蛋白阳性表达和阴性表达患者的Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数(LI),并分析Six1、IGF2蛋白表达与患者临床病理特征的关系,用Pearson相关分析Six1与IGF2表达水平的相关性,Kaplan-Meier生存分析研究Six1、IGF2蛋白表达与患者预后的关系,多因素COX回归模型分析人脑胶质瘤患者预后的影响因素。结果观察组Six1、IGF2蛋白阳性表达率分别为65.00%、47.50%,均明显高于对照组的22.50%、12.50%,差异均有统计学意义(P<0.05)。人脑胶质瘤患者肿瘤分化程度越低,Six1、IGF2蛋白阳性表达率越高(P<0.05)。Six1、IGF2蛋白阳性表达患者的Ki-67 LI、PCNA LI均明显高于阴性表达患者(P<0.05);随着Six1、IGF2蛋白阳性表达程度增加,Ki-67 LI、PCNA LI随之升高(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,Six1与IGF2蛋白在人脑胶质瘤组织中表达水平呈正相关(r=0.399,P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,Six1、IGF2蛋白阴性表达患者随访3年的生存率分别高于Six1、IGF2蛋白阳性表达患者(Log-rankχ^(2)=4.029、4.903,P=0.045、0.027)。COX回归分析结果显示,低肿瘤分化程度、Six1阳性表达、IGF2阳性表达均是影响人脑胶质瘤患者预后的危险因素(P<0.05)。结论人脑胶质瘤患者肿瘤组织Six1、IGF2蛋白呈高水平表达,其表达水平与人脑胶质瘤的肿瘤分化程度、肿瘤细胞增殖、患者预后密切相关。

摘要： 为了深入研究人脑胶质瘤治疗时耐药的发生机制,并寻求潜在的治疗手段,以人脑胶质瘤细胞U251为研究对象,研究肿瘤坏死因子α诱导蛋白1(TNFAIP1)对其迁移和侵袭的影响.半定量PCR和蛋白质免疫印迹(Western blot)试验发现,替莫唑胺(TMZ)会上调U251细胞内TNFAIP1的表达.在U251细胞中过表达TNFAIP1后,发现上调TNFAIP1的表达能促进TMZ对U251细胞迁移及侵袭的抑制作用,并且这一作用是通过抑制上皮-间充质转化(EMT)信号通路来实现的.这一发现有助于为人脑胶质瘤的临床治疗提供新的理论依据,为其治疗方法提供新的策略.

摘要： 目的 研究O6?甲基鸟嘌呤?DNA甲基转移酶(MGMT)、错配修复基因(h MLH1)基因在人脑胶质瘤组织中的表达情况及其对多种常见药物化疗敏感性的影响.方法 于2017年6月至2020年10月本院行开颅手术切除的80例胶质瘤石蜡切片标本,按照2:1比例于同一时期抽取40例患者经脑外伤减压切除的正常脑组织切片标本,均采用免疫组化法检测两种标本中MGMT和h MLH1基因表达情况,并采用组织块培养?终点染色?计算机图像分析法完成(TECIA)药敏检测,以分析其对常见药物化疗敏感性的影响.结果 脑胶质瘤、正常脑组织中MGMT基因阳性表达率,hMLH1基因阳性表达率比较差异均有统计学意义(P0.05),而病理分级Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级脑胶质瘤组织中MGMT与h MLH1基因阳性表达率依次升高,差异有统计学意义(P<0.05).洛莫司汀、替尼泊苷、替莫唑胺敏感率与病理分级有关(P<0.05),且MGMT、TopoⅡ阳性表达洛莫司汀、福莫司汀、替尼泊苷、尼莫司汀、替莫唑胺敏感率均明显低于阴性表达(P<0.05).结论 MGMT和h MLH1基因在人脑胶质瘤标本中阳性表达率较高,且其可影响多种药物化疗敏感性.

摘要： 目的 探讨羟基脲(HU)联合替莫唑胺(TMZ)加放疗(RT)对人脑胶质瘤U251细胞放化疗(CRT)敏感性的影响.方法 体外培养U251细胞,采用CCK8实验检测不同浓度HU、TMZ及不同条件处理后细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期分布情况;Transwell小室、划痕实验评估细胞侵袭、迁移能力变化;Western blot实验检测凋亡蛋白表达情况;克隆形成实验检测克隆源细胞存活分数.结果 HU浓度≤50 μmol/L时不会显著影响U251细胞增殖(P＞0.05);低剂量HU联合CRT组较CRT组可抑制细胞增殖(P＜0.05)、侵袭(P＜0.01)、迁移(12h时P＜0.001,24h时P＜0.叭)能力,并促进细胞凋亡(P＜0.01).50 μmol/L HU联合RT后可增加细胞放射敏感性;细胞周期S及G2期显著延长(均P＜0.05);凋亡蛋白Caspase-3及Bax表达水平上升,抗凋亡蛋白Bcl-2水平下降(均P＜0.001).结论 HU联合CRT较单纯CRT进一步抑制U251细胞增殖、侵袭及迁移能力,促进细胞凋亡及增加放射敏感性,且出现S期及G2期阻滞,从而增加了U251细胞的CRT敏感性.

摘要： 目的 利用免疫抑制剂初步建立人脑胶质瘤大鼠异种移植模型,为临床和基础研究提供理想的实验工具.方法 选择临床常用免疫抑制剂雷帕霉素(rapamycin)和环孢霉素A(cyclosporin(A),于手术前3 d开始给SD大鼠灌胃,分为雷帕霉素单药(Rapa)组、环孢霉素A单药(CsA)组、联合用药(Rapa+CsA)组及对照组.用人脑胶质瘤U87-MG细胞分别进行SD大鼠脑部原位移植和右侧背部皮下移植,监测大鼠肿瘤体积和体质量的变化.当肿瘤生长至大约600 mm3时,通过近红外荧光活体成像法检测大鼠原位脑胶质瘤生长情况;然后处死大鼠,分离组织标本,采用HE染色和免疫组织化学法检测肿瘤组织学形态.结果 与Rapa组和CsA组相比,联合用药(Rapa+CsA)在免疫抑制方面表现出明显优势,模型成功率达到100％(Rapa和CsA单药的成模率分别为0％和40％).联合用药组大鼠体质量明显小于Rapa组、CsA组和对照组.活体成像发现近红外荧光染料在大鼠脑部富集,相应的组织病理分析确定为脑胶质瘤.用人线粒体Mitochondria抗体进行的免疫组织化学染色结果显示肿瘤部位为强阳性.结论 联合用药(Rapa+CsA)进行免疫抑制后接种人脑胶质瘤U87-MG细胞,可成功建立人脑胶质瘤大鼠异种移植模型,病理分析确认了人脑胶质瘤的组织形态.

摘要： 目的 利用免疫抑制剂处理小型猪,建立人脑胶质瘤小型猪原位移植模型,为胶质瘤药物筛选和影像学研究提供与人体相近的实验工具.方法 人胶质瘤细胞U87-MG移植于裸鼠皮下,待形成肉眼可见肿瘤后备用.选择小型猪联合口服免疫抑制剂环孢素软胶囊(20 mg/kg)和他克莫司胶囊(0.01 mg/kg)进行免疫干预.3 d后,取裸鼠皮下新鲜的U87-MG肿瘤组织,将其修剪为1 mm3组织块,通过立体定向仪和套管针将肿瘤组织移植于经免疫抑制剂处理的小型猪大脑纹状体,持续使用免疫抑制剂21 d,进行核磁共振成像,确认肿瘤的位置.必要时处死动物并解剖,取肿瘤组织固定,进行HE和IHC染色以确定肿瘤的组织形态.结果 12头猪进行了原位移植,3周后,核磁检测确认11头猪成像,肿瘤发生率达到90％以上,胶质瘤猪原位移植模型肿瘤组织HE染色结果、生长特征均符合肿瘤特征;人线粒体抗体染色显示其为人源性组织,胶质瘤特异性标志物GFAP表达阳性.结论 联合环孢素软胶囊和他克莫司免疫抑制处理,通过移植肿瘤组织成功建立人脑胶质瘤小型猪原位移植模型.

摘要： 目的探讨人脑胶质瘤组织含杆状病毒IAP重复蛋白2(BIRC2)表达变化及临床意义。方法从GEO数据库获取人脑胶质瘤的基因表达芯片进行差异表达基因分析,并借助TCGA数据库对筛选出的BIRC2基因在人脑胶质瘤中的表达及预后进行分析,同时通过GSEA分析BIRC2在人脑胶质瘤中的作用机制进行预测。结果从GEO数据库筛选GSE66354芯片中筛选出BIRC2为上调表达基因。TCGA数据库分析结果表明,BIRC2在多形性胶质母细胞瘤中的表达显著高于正常脑组织(P<0.05),预后分析表明BIRC2高表达胶质瘤病人预后更差(P<0.05),GSEA分析显示BIRC2的作用主要发生在蛋白质翻译启动等过程。结论本文结果提示BIRC2可能与人脑胶质瘤的发生、发展有关,检测BIRC2基因可用于评估人脑胶质瘤病人预后。

摘要： 目的：拟对256层CT灌注成像评价人脑胶质瘤血管生成进行研究,探讨人脑胶质瘤患者256层CT灌注成像的可行性及灌注参数对评价肿瘤血管生成的价值,以期为临床评价胶质瘤患者血管生成及预后提供一种新的安全、有效的评价手段。方法：2010年1月至2012年2月对55例病例行脑256层CT灌注扫描,其中正常对照组15例,胶质瘤病例组40例。应用256层CT对受检者进行CT灌注成像检查。利用MiSTAR后处理软件，在病灶最大层面选取ROI，获得感兴趣区的CBF,CBV,MTT和表面通透性等参数。采用SPSS17.0软件，应用ANOVA检验比较对照组、低级别胶质瘤组和高级别胶质瘤组灌注参数的差异有无统计学意义。在多重比较过程中，Bonferroni矫正后，P<0.01有统计学意义。应用配对样本t检验比较胶质瘤肿瘤实质和肿瘤边缘灌注参数之问的差异有无统计学意义。灌注参数CBF,CBV,MTT和表面通透性与病理指标CD105-MVD,HIF-la,VMI,CD34-MVD,a-SMA-MVD之间的相关性用Pearson相关分析，P<0.05有统计学意义。结果：40例胶质瘤患者均经病理证实为脑胶质瘤，其中低级别胶质瘤15例，高级别胶质瘤25例。高级别胶质瘤组的CBF,CBV和表面通透性高于低级别胶质瘤组，低级别胶质瘤组CBF, CBV和表面通透性高于对照组(P<0.01)。高级别胶质瘤肿瘤边缘CBV,CBF和表面通透性参数高于肿瘤实质部分(P<0.01),MTT2组差异无统计学意义(P=0.14).CBF,CBV和表面通透性与免疫组化指标CD105-MVD,HIF-la,VMI,CD34-MVD以及a-SMA-MVD有明显相关性(P<0.05)。结论：人脑256-CT灌注成像灌注参数CBV, CBF和表面通透性可以一定程度上反映胶质瘤的血管生成情况。

摘要： 癌基因、抑癌基因以及相关基因的异常是胶质瘤发生和侵袭发展的分子基础，近年来，有关胶质瘤的相关基因研究取得了很大的进展。表皮生长因子样结构7基因(Epidermal growthfactor-like domain7，EGFL7)是近年来新发现的编码一类分泌性蛋白的高度保守基因，参与了恶性肿瘤的发生、发展过程并可能在恶性肿瘤的侵袭转移中发挥重要作用。第10号染色体同源丢失性磷酸酶一张力蛋白基因(Phosphatase and tensin homology deleted onchromosome ten，PTEN)为新近发现的具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因，它不仅表现出抑癌基因的特性，而且还具有磷酸酶活性。现已证实EGFL7、PTEN与多种肿瘤的发生发展密切相关，而关于人脑胶质瘤细胞生长侵袭过程与EGFL7表达、PTEN表达的关系及两者的相关性，目前在国内尚缺少相关方面的报道。

摘要： charles最近报告了肿瘤组织中人约超过半数的细胞并非是肿瘤细胞的嫡系，而是因组成其微生态环境需要而被征集来的宿主内皮祖细胞，小胶质／巨噬细胞，淋巴细胞等各种细胞。他们利用各自分泌不同因子间相互作用，组成网路式的相生相克关系。然而要鉴别哪些是肿瘤细胞嫡系，哪些是宿主细胞并非容易，即使用各自所谓特异性标志蛋白的免疫组化，往往因并非绝对特异而产生误判，或者两者在分子遗传学上的同源性而无法鉴别。虽然单纯对肿瘤细胞转荧光蛋白基因，在荧光镜下观察可以提高分辨率，但仍不如肿瘤细胞和宿主细胞分别转染红色荧光蛋白(RFP)和绿色荧光蛋白(GFP)进行双色示踪来得可靠。本文旨在建立一种能同时表达RFP/GFP可移植性人脑胶质瘤干细胞模型，用于分析肿瘤组织中与细胞起源相关的结构性变化，以克服目前对肿瘤组织细胞起源识别的困难。

摘要： 目的：探讨白藜芦醇对人脑胶质瘤裸鼠原位移植模型的生存状况的影响及如何通过靶向周细胞对胶质瘤血管生成发挥抑制作用,为白藜芦醇的进一步开发及临床应用提供实验依据. 方法：用u87细胞建立人脑胶质瘤裸鼠原位移植模型并分随机为2组,白藜芦醇(resveratrol,RES)药物治疗组与羧甲基纤维素钠(Sodium carboxymethylcellulose,CMC)溶剂对照组.观察生命体征及模型动物生存状况并绘制生存曲线,用CD34、α-SMA标记肿瘤微血管内皮细胞和周细胞,并通过免疫组化检测并分析移植瘤中微血管密度(Microvessel number density,MVD),和微血管周细胞数密度(Microvascular pericyte number density,MPND).运用透射电子显微镜观察原位移植胶质瘤微血管中周细胞超微结构的改变. 结果：白藜芦醇治疗组生存时间明显长于溶剂对照组.与对比溶剂对照组的CD34+-MVD和MPND相比白藜芦醇治疗组的结果存在差异,差异具有统计学意义(P＜0.05).观察并比较两组透射电镜结果发现,相比对照组,治疗组周细胞骨架紊乱,周细胞伪足少,凸起少,胞浆局限,细胞旁空间扩大;细胞连接方式单一等. 结论：白藜芦醇具有抑制胶质瘤生长的作用;可以引发周细胞线粒体等超微结构紊乱和功能减低,提高周细胞覆盖率,进而产生抗胶质瘤作用.

摘要： 探讨surivivn对贝伐珠单抗处理后肿瘤细胞侵袭性的影响.构建强制表达survivin的人脑胶质瘤细胞U87-sur、U251-sur,以及干扰survivin表达的人脑胶质瘤细胞U87-sur(-),U251-sur(-);之后经贝伐珠单抗处理.MTT法观察各组细胞增殖,流式细胞仪检测各组细胞凋亡及细胞周期,划痕实验评价各组细胞的迁移能力,transwell试验检测各组细胞的侵袭性.real-time PCR检测各组细胞NMM-9(matrix metalloproteinase-9)mRNA的表达,Western blot检测各组细胞NMM-9蛋白表达.研究得出抑制survivin可明显提高贝伐珠单抗抑制胶质瘤细胞的效果，这种作用可能与细胞周期阻滞及促进细胞凋亡相关；抑制surivivn，可降低贝伐珠单抗导致的肿瘤细胞侵袭性增加，这种作用可能与抑制MMP-9表达相关。

摘要： 目的:高压氧(HB0)环境下的放疗和化疗起正面还是负面效应有争议,本文旨在探讨HB0联合胶质瘤化疗药ACNU治疗胶质瘤干祖细胞SU3移植瘤的疗效。rn 方法:将SU3移植于生长在独立送风系统小鼠笼内(IVC)的普通NC裸小鼠皮下,致瘤后取传代过程中的肿瘤组织接种于全身发绿色荧光的裸小鼠皮下,第3天把荷瘤鼠置于早先建立的无特殊病原体(SPF)的HBO-IVC装置内,每天一次每次1小时的HBO治疗,同时进行HBO治疗的还有正在按30mg/kg ACNU腹腔注射,每周一次,共3次的化疗组荷瘤鼠。rn 结果:在移植瘤质量(mg)变化并与对照比:ACNU+HBO=2252.86±1062.54(n=7,P=0.006);ACNU=1914.28±744.55(n=7,P=0.002);HBO=4680.00±2538.40(n=7,P=0.925);control=4760.83±1989.18(n=12).在移植瘤组织和分子病理方面:Control组的肿瘤组织坏死性出血灶十分普遍,出血区域旁边的肿瘤血管很多,血管内皮细胞增生活跃;HBO组这种情况不常见,而ACNU,ACNU+HBO没有见到新鲜出血,陈旧性出血也少,血管增生相对不活跃,并且TNF-α和CD10S的mRNA表达值较Control组明显低(P=0.028,P=0.008)。rn 结论:ACNU联合HBO治疗荷人胶质瘤荧光裸小鼠皮下移植瘤有明显的抑制肿瘤生长的作用.虽然单独HBO治疗抑制肿瘤生长的作用不明显,但没有促进肿瘤生长,因此采用HBO对恶性肿瘤患者进行康复治疗不该视作禁忌性措施,因为在康复机体其他缺氧性损害是公认有益的。

摘要： 恶性胶质细胞瘤是中枢神经系统中对人类危害最大的肿瘤,其恶性增殖和侵袭性生长特性是导致患者术后肿瘤复发、预后差以及生存期短的主要原因.本研究重点是探讨抗肿瘤血管生成对脑胶质细胞瘤的作用.单纯疱疹病毒具有在肿瘤组织内部扩散的潜能,它对肿瘤细胞有较好的杀伤作用,并可作为携带抗肿瘤因子的载体.Angiostatin是一种抗血管生成的多肽，IL-12是一种具有强效抗血管生成的细胞因子，由于给药方式和在体副作用的影响，它们各自在临床上的应用受限。本研究中，通过构建可表达Angiostatin(G47△-mAngio)和可表达IL-12的溶瘤1型单纯疤疹病毒(G47△-mIL12)，并将其进行联合使用，通过体内及体外实验，研究其对人胶质母细胞瘤的杀伤作用。本研究首次阐明经改良的溶瘤1型单纯疤疹病毒对胶质瘤细胞具有强而有效的杀伤作用，进一步丰富了胶质细胞瘤的综合性治疗方案，临床应用前景确切，具有广泛而深远的社会和临床意义。

摘要： 目的：研究胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、S100和Ki-67在人脑胶质瘤肿瘤细胞中的表达,探讨其表达程度同胶质瘤分级之间的关系及其临床意义.方法：收集统计宁波市医疗中心李惠利医院2010年1月至2013年6月住院并行手术治疗的31例胶质瘤患者肿瘤切除标本的病理检查结果 及GFAP,S100及Ki-67的免疫组织化学检查结果.结果：GFAP,S100和Ki-67三者在各级别的胶质瘤中均有不同程度的表达.其中GFAP在胶质瘤组织中的总阳性率高达93.5％;S100在高级别胶质瘤中的表达水平低于其在低级别胶质瘤中的表达水平(p＜0.05);而Ki-67在高级别胶质瘤中的表达水平高于其在低级别胶质瘤中的表达水平(p＜0.05).结论：GFAP,S100和Ki-67的免疫组化结果均可作为评估胶质瘤性质的重要依据.其中S100和Ki-67二者的表达水平同胶质瘤的等级密切相关.Ki-67的表达水平能较准确的反应胶质瘤肿瘤细胞的增殖水平,对判断胶质瘤患者的预后具有重要的参考价值.而在胶质瘤的治疗方面,利用胶质瘤组织中GFAP、S100和Ki-67的表达通过免疫组织化学化学的方法具有一定的应用前景.

摘要： 为探讨MCM2与P16在人脑胶质瘤中的表达及意义,采用免疫组织化学方法检测37例各级人脑胶质细胞瘤组织中MCM2和P16的表达情况.结果表明:肿瘤组织中MCM2的表达与病理分级呈正相关(r=0.967,P＜0.05).P16的表达与病理分级呈负相关(r=-0.696,P＜0.05).另外,直线相关分析:r=-0.607,P=0.000,按a=0.05水准,可认为MCM2和p16之间存在负相关.各级脑胶质瘤细胞组织中的MCM2的阳性表达差异均有统计学意义,Ⅰ级与Ⅱ级比较(江16.702,P＜0.05),Ⅰ级与Ⅲ级比较(t=19.676,P＜0.05),Ⅰ级与Ⅳ级比较(t=30.306,P＜0.05),Ⅱ级与Ⅲ级比较(t=9.083,P＜0.05),Ⅱ级与Ⅳ级比较(t=21.070,P＜0.05),Ⅲ级与Ⅳ级比较(t=10.714,P＜0.05).各级脑胶质瘤细胞组织中的P16的阳性表达差异统计结果如下,Ⅰ级与Ⅱ级比较(t=0.945,P=0.361)差别无统计学意义,Ⅰ级与Ⅲ级比较(t=2.625,P=0.019)差别有统计学意义,Ⅰ级与Ⅳ级比较(t=3.549,P=0.04)差别有统计学意义,Ⅱ级与Ⅲ级比较(t=1.893,P=0.076)差别无统计学意义,Ⅱ级与Ⅳ级比较(t=3.011,P=0.008)差别有统计学意义,Ⅲ级与Ⅳ级比较(t=1.279,P=0.216)差别无统计学意义.与Ⅰ、Ⅱ级比较,Ⅲ、Ⅳ级脑胶质细胞瘤组织中MCM2(=8.973,P＜0.05)和P16(t=3.943,P＜0.05)阳性表达差异均有统计学意义.随着脑胶质细胞瘤恶性程度的提高,肿瘤组织中MCM2的表达也随之提高,呈正相关.随着脑胶质细胞瘤恶性程度的提高,肿瘤组织中P16的表达随之降低,呈负相关.MCM2和p16之间也存在负相关;与Ⅰ、Ⅱ级比较,Ⅲ、Ⅳ级脑胶质细胞瘤组织中MCM2和P16阳性表达差异均有统计学意义.

摘要： 人脑胶质瘤是人类中枢神经系统(central nervous system，CNS)最为常见的的恶性肿瘤之一，约占颅内全部肿瘤的50%(1)。由于肿瘤呈浸润性生长，传统的治疗方法如手术切除、放疗和化疗对其治疗效果不佳(2)。尽管近年随着影像学诊断技术的进步和显微神经外科技术的应用，胶质瘤的诊断治疗总体上取得了进步，但对胶质瘤患者(尤其是高级别胶质瘤，WHO分级Ⅲ一Ⅳ级)的疗效并没有取得突破性进展，大多数病例在确诊后1年内死亡，预后不容乐观(3)。

摘要： 本发明属于生物基因治疗领域，具体涉及一种抑制脑胶质瘤的靶向linc01023基因的抑制剂及其应用。该靶向抑制剂的核苷酸序列为：5’‑CTCCTTCTGACGGCGGAAA‑3’（SEQ ID No.1）。本发明为了解决抑制脑胶质瘤的增殖迁移侵袭基因治疗问题，以RNAi技术为基础，通过人工合成linc01023靶向shRNA，可以靶向作用于linc01023基因，促进其降解，达到使linc01023基因表达降低的结果，为临床上治疗脑胶质瘤提供了新的思路。

摘要： 本发明提供了一种成人胶质瘤分子分型panel，该panel基于二代测序技术设计，针对IDH1、IDH2、CDKN2A、CDKN2B、TERT、EGFR、H3F3A、chr7/chr10、1p/19q、ATRX、TP53、HIST1H3B、HIST1H3C、BRAF等基因的全外显子区域及启动子区域进行检测，制作成本较低、覆盖涉及基因可有效对成人胶质瘤进行分型诊断和预后评估，具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及到hsa_circ_0000512（circRPPH1）基因在胶质瘤诊断、治疗以及预后中的应用。一种胶质瘤的生物标志物，所述标志物是hsa_circ_0000512（circRPPH1）基因。hsa_circ_0000512（circRPPH1）基因在胶质瘤诊断和预后判断相关试剂盒中的用途。hsa_circ_0000512（circRPPH1）基因的抑制剂在制备治疗胶质瘤靶向药物中的应用，所述抑制剂能够特异抑制hsa_circ_0000512（circRPPH1）基因的功能。实验证明hsa_circ_0000512（circRPPH1）基因在体内胶质瘤组织中的表达较正常脑组织中明显上调，使得hsa_circ_0000512（circRPPH1）基因成为肿瘤辅助诊断标志物具备可行性。本发明为胶质瘤诊治提供了新的理论依据和全新稳定性靶标，也为胶质瘤预后判断提供策略。

摘要： 本发明公开了一种具有协同治疗人脑胶质瘤的联合用药方式。属于药理学技术领域，通过两种抑制肿瘤细胞药物联合使用，即奋乃静与替莫唑胺联合治疗人脑胶质瘤细胞，建立模型量化联合效果。通过讲干细胞抑制剂奋乃静和人脑胶质瘤化疗药物替莫唑胺的不同浓度选择，联合给药抑制U87细胞和U251细胞的增殖，通过模型量化得到两种药物联合使用后的联合指数(CI)值达到0.3299±0.002，具有强的协同作用，通过集落形成实验检测的到联合用药组的细胞克隆形成率要显著低于对照组和单独给药组，一种新的、具有创造性的给药方式可为治疗人脑胶质瘤提供新的用药策略。

摘要： 本发明公开了RAD51作为分子标志物在成人脑胶质瘤预后评估中的应用，属于疾病预后领域。本申请通过对TCGA数据库胶质瘤患者基因组、转录组测序数据及临床数据等信息进行收集和验证，并经分析和临床样本的验证，最终提出了用于胶质瘤预后评估的创新性分子标志物及其评估方法：通过检测胶质瘤患者中RAD51的RNA表达水平、DNA甲基化水平、蛋白表达水平中的任意一种或多种，可以判断受试者的预后情况。为评估胶质瘤患者术后的生存时间提供了一条全新的途径，对于胶质瘤的预后判断、分子分型及个体化治疗具有重要意义。本发明标志物对胶质瘤的预后分型和评估具有操作简便、费用低、效果好等优点，易于医疗机构的临床推广。

摘要： 本发明公开了一种人脑胶质瘤细胞系及其构建原位移植模型的方法和应用，首次公开了人脑胶质瘤细胞Glioma‑RP，于2021年11月2日将其保藏于中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC NO：C202179。该人脑胶质瘤细胞Glioma‑RP能够大量扩增，细胞性状稳定，能够在体外传代培养，且可以稳定多次传代。本发明公开的人脑胶质瘤小型猪移植模型是将人胶质瘤细胞系移植于裸鼠形成实体瘤后进行组织块移植，避免直接使用人的肿瘤细胞移植小型猪，会因为小型猪自身的免疫反应将人肿瘤细胞排斥；同时进一步通过体内筛选获取适应猪体内生长的胶质瘤细胞，从而，提升肿瘤的异种移植成功率。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及到hsa_circ_0009362基因在胶质瘤临床早期诊断、治疗以及预后评估中的应用。一种人脑胶质瘤的生物标志物，所述标志物是hsa_circ_0009362基因。hsa_circ_0009362基因在胶质瘤诊断和预后判断相关试剂盒中的用途。hsa_circ_0009362基因的抑制剂在制备治疗胶质瘤靶向药物中的应用，所述抑制剂能够特异抑制hsa_circ_0009362基因的功能。实验证明hsa_circ_0009362基因在体内胶质瘤组织中的表达较正常脑组织中明显上调，使得hsa_circ_0009362基因成为肿瘤辅助诊断标志物具备可行性。本发明为胶质瘤诊治提供了新的理论依据和全新靶点，也为胶质瘤预后评估提供方法。

摘要： 本发明涉及一种人脑胶质瘤的血液检测方法，通过先将外周静脉血经离心分离得到净化的血浆，再从净化的血浆中提取游离DNA并打断为碱基对片段，经末端修复、连接接头处理后，靶向性捕获含有羟甲基化胞嘧啶的DNA片段，经文库扩增、质检后进行上机测序后，基于主成分弹性网状模型进行数据处理，得到检测结果。本发明通过血浆游离DNA羟甲基化特征的低深度检测达到诊断脑胶质瘤的目的，极大拓宽了检测血液中脑胶质瘤特异性标志物的范围，通过较低深度的测序就能够达到较高的敏感性和特异性，成本低。同时通过主成分弹性网状模型建立人工智能诊断系统高效处理检测数据，产生具有直接临床意义的检测结果。

摘要： 本发明公开了一种敲低CBS基因的方法及其在制备治疗人脑胶质瘤的药物中的应用，包含以下步骤：S1:合成siRNA:依据人CBS基因序列，设计引物，用于PCR扩增目的基因，具体序列如下：正义链序列为：5’‑CAGACCAAGUUGGCAAAGUTT‑3’；反义链序列为：5’‑ACUUUGCCAACUUGGUCUGTT‑3’；S2:配置高分子聚合物:将PEG‑b‑P(Gu/Hb)粉末溶于10mM(mmol/L)HEPES(pH 7.2‑7.4)缓冲溶液中，配制成10mg/mL的溶液浓度备用。S3:配置siRNA溶液：siRNA粉末溶于HEPES溶液中，配制成200μg/mL的浓度备用，本发明涉及医疗技术领域。将该方法敲低人脑胶质瘤中的CBS基因后，可显著抑制人脑胶质瘤生长、迁移和侵袭。本发明可有针对性地抑制人脑胶质瘤CBS基因表达量；体外实验表明抑制人脑胶质瘤CBS基因表达量能够显著抑制人脑胶质瘤生长、迁移和侵袭，促进人脑胶质瘤凋亡。

摘要： 本发明提供一种人脑胶质瘤诊断ELISA试剂盒，及人脑脊液APP在人脑胶质瘤诊断中作为标志物的应用，属于生物医药技术领域，试剂盒包括固相包被有人脑脊液APP重组单克隆抗体的酶标板、酶标抗体工作液、结合物稀释液、洗涤液、显色液ABTS底物、终止液、阳性对照和阴性对照，可以快速准确地进行脑脊液APP蛋白检测，可以对各期脑胶质瘤作岀快速的辅助诊断，具有重要的临床应用价值。而且该试剂盒具有操作简单、试剂稳定、重复性好、特异性强、敏感性高等优势，易于大范围推广应用，有广阔市场前景。