人肾小球系膜细胞

摘要： 目的观察祛风通络方对高糖诱导人肾小球系膜细胞炎症反应的影响。方法体外培养人肾小球系膜细胞株,将其分为正常组(低糖DMEM培养液+正常大鼠血清)、模型组(高糖DMEM培养液+正常大鼠血清)、抑制剂组(高糖DMEM培养液+正常大鼠血清+5μmol/L SB203580预处理)、祛风通络组(高糖DMEM培养液+服用祛风通络方的大鼠血清)。采用酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)的水平,Western blot检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达水平。采用RT-PCR测定IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1、p38 MAPK、ICAM-1、MCP-1的mRNA表达情况。结果模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1、p38 MAPK、ICAM-1、MCP-1、水平及其mRNA表达均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。祛风通络组IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1、p38 MAPK、ICAM-1、MCP-1水平及其mRNA表达均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论祛风通络方可能通过抑制p38 MAPK信号通路降低高糖诱导人肾小球系膜细胞炎症因子的表达,从而减轻炎症反应。

摘要： 目的:探讨芪黄补肾泄浊方对高糖培养下人肾小球系膜细胞(HMC)核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件信号通路表达的影响及其对氧化应激的保护作用。方法:离体培养HMC,制备正常大鼠血清,大鼠灌胃给予厄贝沙坦及芪黄补肾泄浊方,达到血药浓度后制备含药血清,实验分为对照组、高糖组、厄贝沙坦组及芪黄补肾泄浊方组。对照组HMC给予正常大鼠血清(10%血清浓度)培养液培养,高糖组HMC予大鼠血清(10%血清浓度)的高糖培养液培养,厄贝沙坦组与芪黄补肾泄浊方组分别给予10%剂量厄贝沙坦与10%剂量芪黄补肾泄浊方含药血清高糖培养液干预培养,培养48 h后收集相关指标检测。采用Real⁃time PCR定量分析的方法检测各组HMC中核因子E2相关因子(Nrf2)、γ⁃谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ‐GCS)、超氧化物歧化酶(SOD)的mRNA表达水平。免疫细胞化学法检测各组HMC中γ⁃GCS和SOD的表达;采用Western blot的方法观察各组HMC中γ⁃GCS、SOD蛋白表达的情况。结果:各组实验细胞Nrf2、γ‐GCS、SOD mRNA、蛋白的表达,在对照组中只有少量,高糖组较对照组减少(P<0.05),厄贝沙坦与芪黄补肾泄浊方干预后增加,且以芪黄补肾泄浊方组增加更显著(P<0.05)。结论:芪黄补肾泄浊方可改善高糖培养下HMC氧化应激损伤,其作用机制可能是通过激活Nrf2及其相关下游蛋白γ⁃GCS和SOD达到的。

摘要： 目的:探讨冬凌草甲素对高糖诱导的人肾小球系膜细胞(HGMCs)增殖、炎症和纤维化的影响,并初步探究其作用机制。方法:高糖联合冬凌草甲素培养HGMCs,CCK8检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR和ELISA检测细胞上清液炎症因子水平,免疫荧光检测活性氧(ROS)含量,试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,RTPCR联合Western blot检测TGF-β、纤维粘连蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平,Western blot检测TLR4/MyD88和p-P65蛋白水平。结果:与健康对照组相比,模型组细胞增殖、免疫应答和纤维化水平均显著提高(P<0.05)。与模型组相比,10μg/ml和20μg/ml冬凌草甲素组细胞增殖倍数显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增高(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著降低(P<0.05),ROS和SOD含量升高,MDA含量显著降低(P<0.05),TGF-β、FN和α-SMA水平显著降低(P<0.05),TLR4/MyD88和p-P65蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:冬凌草甲素对高糖诱导的HGMCs增殖、炎症反应、纤维化和氧化应激水平具有调节作用,其作用机制可能与下调TLR4、MyD88和p-P65水平有关。

摘要： 目的 探讨高糖环境下人肾小球系膜细胞(HMC)NF-E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋1(Keap?1)、血红素加氧酶1(HO?1)、醌氧化还原酶1(NQO?1)蛋白、活性氧簇(ROS)表达变化及西格列汀(Sit)对其干预作用.方法 HMC分为正常对照(Con)组、高糖(HG)组以及HG+Sit 0.1、HG+Sit 1、HG+Sit 10、Nrf2抑制剂ML385干预(ML385)组.DCFH?DA法检测ROS浓度.Western blot法检测Nrf2、Keap?1、HO?1、NQO?1蛋白表达.IF法检测Nrf2在HMC定位及表达.结果 与Con组比较,HG组Nrf2、HO?1、NQO?1蛋白表达升高(P<0.05),Nrf2荧光强度增加(P<0.05).与HG组比较,HG+Sit 1、HG+Sit 10组Nrf2、HO?1、NQO?1蛋白表达升高(P<0.05),Nrf2荧光强度增加(P<0.05),ROS含量降低(P<0.05),HG+Sit 10组ROS含量低于HG+Sit 0.1、HG+Sit 1、ML385组(P<0.05),Nrf2、HO?1、NQO?1蛋白表达及Nrf2荧光强度高于HG+Sit 0.1、HG+Sit 1、ML385组(P<0.05).结论 Sit可能通过增加HMC Nrf2、HO?1、NQO?1蛋白表达,促进Nrf2核内移,减少ROS产生,起到保护肾脏作用.

摘要： 目的:探讨miR-21靶向磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)调节磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)增殖及炎性因子分泌的影响。方法:选取在我院经肾穿刺活检诊断为LN的30例患者的肾组织标本,qRT-PCR和western blot检测狼疮性肾炎肾组织中miR-21和PTEN的表达水平;HMCs随机分为5组:NC mimics组、miR-21 mimics组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-PTEN组和miR-21 mimics+pcDNA3.1-PTEN组;TargetScan预测miR-21与PTEN的结合位点;双荧光素酶报告基因验证miR-21与PTEN的靶向关系;细胞克隆形成实验检测miR-21靶向PTEN对HMCs增殖能力的影响;细胞流式术检测miR-21靶向PTEN对HMCs凋亡率的影响;ELISA检测miR-21靶向PTEN对HMCs炎性因子生成的影响;Western blot检测miR-21靶向PTEN调节PI3K/AKT通路相关蛋白的表达。结果:miR-21在狼疮性肾炎肾组织中高表达(P=0.043),PTEN在狼疮性肾炎肾组织中低表达(P=0.037);miR-21与PTEN存在靶向关系,且miR-21靶向下调PTEN的表达(P=0.003);与NC mimics组比较,miR-21 mimics组细胞集落数目增加(P=0.003),凋亡率下降(P=0.003),TNF-α、IL-1β和IL-6的含量增加(均P=0.000),PTEN蛋白表达水平下调(P=0.003)、PI3K和AKT蛋白表达水平上调(P=0.025,P=0.004);与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-PTEN组细胞集落数目减少(P=0.032),凋亡率上升(P=0.035),TNF-α、IL-1β和IL-6的含量减少(P=0.003,P=0.037,P=0.029),PTEN蛋白表达水平上调(P=0.002)、PI3K和AKT蛋白表达水平明显下调(均P=0.003);与miR-21 mimics组比较,miR-21 mimics+pcDNA3.1-PTEN组细胞集落数目减少(P=0.003),凋亡率上升(P=0.000),TNF-α、IL-1β和IL-6的含量减少(P=0.003,P=0.004,P=0.004),PTEN蛋白表达水平上调(P=0.003)、PI3K和AKT蛋白表达水平下调(P=0.031,P=0.039);与pcDNA3.1-PTEN组比较,miR-21 mimics+pcDNA3.1-PTEN组细胞集落数目增加(P=0.029),凋亡率下降(P=0.031),TNF-α、IL-1β和IL-6的含量增加(P=0.000,P=0.003,P=0.003),PTEN蛋白表达水平下调(P=0.003),PI3K和AKT蛋白表达水平上调(P=0.002,P=0.003)。结论:miR-21靶向PTEN对人肾小球系膜细胞的增殖、凋亡及炎性因子的分泌有一定影响,可能与PI3K/AKT通路有关。

摘要： 目的 观察芪蓟肾康汤对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人肾小球系膜细胞(HMCs)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达情况的影响,探讨不同剂量芪蓟肾康汤对肾小球硬化反应程度的影响及其可能的作用机制.方法 体外培养人肾小球系膜细胞株并采用10-7 mol·L-1 AngⅡ(经预实验筛选结果)诱导其增殖,设立空白组,模型组,替米沙坦组及低、中、高剂量芪蓟肾康汤含药血清组,用实时定量PCR法和蛋白质免疫印迹(Western-blot)法检测TNF-α、TGF-β1的mRNA表达及TNF-α、TGF-β1蛋白的表达情况.结果 根据MTT法选择24 h和48 h两个时间点,模型组TNF-α、TGF-β1的表达较正常组显著性增加(P<0.01);西药组,低、中、高剂量芪蓟肾康汤含药血清组TNF-α、TGF-β1表达较模型组减少,48 h抑制效果优于24 h(P<0.05);中、高剂量组TNF-α、TGF-β1含量表达低于西药组(P<0.05).结论 芪蓟肾康汤的作用机制之一是通过抑制TNF-α、TGF-β1的表达,能够有效抑制AngⅡ诱导人肾小球系膜细胞增殖,潜在改善肾小球硬化的程度.

摘要： 目的:探讨芪黄补肾泄浊方对人肾小球系膜细胞(HMC)核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶(HO-1)信号通路的影响.方法:体外培养HMC细胞,制备芪黄补肾泄浊方的大鼠含药血清,并用芪黄补肾泄浊方药物血清干预,实验分5组,即正常对照组(A组)、高糖组(B组)、芪黄补肾泄浊方低剂量组(C组)、芪黄补肾泄浊方中剂量组(D组)、芪黄补肾泄浊方高剂量组(E组).A组HMC给予正常大鼠血清的培养液(血清浓度10％)培养,B组HMC予含正常大鼠血清的高糖培养液(血清浓度10％)培养,C组予含芪黄补肾泄浊方低剂量含药血清的高糖培养液(血清浓度10％)培养干预,D组予含10％芪黄补肾泄浊方中剂量含药血清的高糖培养液(血清浓度10％)培养干预,E组予含10％芪黄补肾泄浊方高剂量含药血清的高糖培养液(血清浓度10％)培养干预,分别于培养48 h末收集细胞进行相关实验指标测定.免疫细胞化学检测方法分析Nrf2及HO-1的表达;运用Western Blot的方法从蛋白质水平观察芪黄补肾泄浊方对HMC Nrf2、HO-1蛋白表达的影响.Real-time PCR定量分析的方法在基因水平探究芪黄补肾泄浊方对HMC中HO-1 mRNA表达水平的影响.结果:各组细胞培养48 h末免疫细胞化学法检测结果显示:B组细胞内Nrf2、HO-1的表达显示较A组减少,与B组比较,各药物血清组(C组、D组及E组)细胞内Nrf2、HO-1的表达明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示:与A组比较,Nrf2、HO-1在B组细胞内的表达减少,C组、D组及E组与B组比较,细胞内Nrf2、HO-1的表达明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.05).Real-time PCR研究结果显示,各组细胞HO-1 mRNA在正常对照组可有少量表达,48 h末高糖组较对照组表达减少,不同剂量芪黄补肾泄浊方药物血清刺激后表达增加,且以中剂量组和高剂量组表达增加更明显(P＜0.05).结论:芪黄补肾泄浊方对高糖培养下HMC氧化应激损伤有改善作用,其作用机制可能是通过激活Nrf2/HO-1信号通路实现的.

摘要： 目的 观察微小RNA-130b(miR-130b)对转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白诱导的人肾小球系膜细胞(HMC)纤维化的调控作用.方法 用高糖(25mmol·L-1)及低糖(5.5mmol·L-1)体外培养人肾小球系膜HMC细胞,miR-130b高表达慢病毒和TGF-β1作为干预因素,分别设低糖、高糖24和48 h组、TGF-β1(10,30 ng·mL-1)24,48 h实验组和慢病毒miR-130b组、慢病毒miR-NC组.Western blot与细胞免疫荧光技术检测胶原蛋白Ⅰ(colⅠ)的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测miR-130b和col Ⅰ mRNA的表达.结果 在TGF-β1诱导下,慢病毒miR-130b组、慢病毒miR-NC组的miR-130b表达量分别为6.01±1.09,1.00;col Ⅰ mRNA表达量分别为2.88±0.64,1.00;col Ⅰ蛋白的表达量分别为2.11±0.22,1.00,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 miR-130b、col Ⅰ mRNA和蛋白在TGF-β1诱导的人肾小球系膜细胞纤维化过程中慢病毒miR-130b组较miR-NC组表达均增高,miR-130b可能与TGF-β1诱导的人肾小球系膜细胞纤维化相关.%Objective To investigate the effect of miR-130b on the fibrosis of human mesangial cells (HMC) induced by transforming growth factor β 1 (TGF-β1).Methods In vitro HMC cells were cultured with high glucose (25 mmol · L-1) or low glucose (5.5 mmol · L-1),treated by miR-130b high expression of lentivirus or TGF-β1,respectively divided into low glucose,high glucose 24,48 h groups,10,30 ng · mL-1TGF-β1 24,48 h groups,miR-130b lentivirus group and miR-130b-NC group.Western blot and immunofluorescence technique were used to detect the expression of collagen type Ⅰ protein (col Ⅰ),and the expression of miR-130b and col Ⅰ mRNA were detected by real -time polymerase chain reaction (qRT-PCR).Results Induced by TGF-β1,the expression of miR-130b in miR-130b lentivirus group and miR-130b-NC group were 6.01 ± 1.09,1.00;col Ⅰ mRNA expression were 2.88 ± 0.64,1.00,and col Ⅰ potein expression were 2.11 ±0.22,1.00,all with significant difference (all P ＜ 0.01).Conclusion miR-130b,col Ⅰ mRNA and protein were all highly expressed in the process of mesangial cell fibrosis induced by TGF-β1,and miR-130b may be related to the induction of mesangial cell fibrosis induced by TGF-β1.

摘要： 目的：探讨枸杞多糖对高糖环境下人肾小球系膜细胞增值和氧化应激的影响.方法：细胞分为空白组,正常糖组,高糖组和LBP干预组(LBP低、中、高+高糖培养基),培养后检测细胞生长情况,增殖抑制情况,细胞活性氧的生成情况以及蛋白激酶C(PKC)的表达情况.结果：高糖组与空白组和正常糖组相比,细胞增殖明显,活性氧的生成和PKC的表达明显增加(p＜0.05),枸杞多糖干预组与高糖组相比,细胞增殖受到抑制,活性氧水平及PKC的活性明显下降(p＜0.05).结论：枸杞多糖可抑制高糖环境下肾小球系膜细胞的增值,并可抑制高糖环境下肾小球系膜活性氧的的生成和PKC的活化.

摘要： 目的：研究肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导人肾小球系膜细胞(HMCs)1,4,5-三磷酸肌醇Ⅰ型受体(IP3R1)的表达及并探讨细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族各亚类信号转导通路和肿瘤坏死因子受体(TNFR)对IP3R1表达的调控作用,以期为肝肾综合征(HRS)肾小球滤过虑下降的发生机制和防治思路提供理论依据.方法：实时定量PCR和Western blot检测TNFα (100 ng/ml)诱导HMCs表达IP3R1 mRNA和蛋白的情况,PD98059 (20μmol/L)、SB203580 (20μ mol/L)、SP600125 (10 μmol/L)预处理HMCs后,再予TNFα刺激,检测IP3R1 mRNA和蛋白表达的变化,Western blot检测TNFα刺激HMCs不同时间后,p-ERK、p-JNK和p38 MAPK的磷酸化蛋白表达及分别予PD98059 (20 μ mol/L)、SB203580 (20 μ mol/L)和SP600125 (10 μmol/L)预处理后,再予TNFα刺激,检测p-ERK1/2、p-JNK和p38 MAPK的磷酸化蛋白表达的变化.TNFR1和TNFR2分别预处理HMCs后,再予TNFα刺激,Western blot检测IP3R1及p-ERK1/2和p-JNK蛋白表达的变化.多组均数比较采用单因素方差分析.结果：TNFα明显上调HMCs IP3R1蛋白和mRNA的表达,TNFα刺激8h可明显上调IP3R1 mRNA,24h时显著上调IP3R1蛋白表达.阻断p38信号通路对TNFα诱导的IP3R1表达无明显影响;阻断JNK及ERK1/2信号通路均明显抑制TNFα诱导的IP3R1表达.而TNFα对ERK、p38和JNK均可活化.TNFR抗体预处理HMCs后,IP3R1蛋白表达均有不同程度的明显下降.TNFR1/2抗体+TNFα组p-JNK蛋白表达均明显下降,而仅在TNFR1抗体+TNFα组,p-ERK1/2蛋白表达明显下降.结论：TNFα能上调HMCs中IP3R1蛋白及IP3R1mRNA的表达.TNFα可能通过TNFR/JNK和TNFR1/ERK信号途径上调IP3R1的表达.

摘要： 本文通过体外实验,观察高糖状态下TGF-β1、纤维连接蛋白(FN)增多的同时,Smad7表达的变化,探讨Smad7在细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)沉积中的作用。

摘要： 目的:探讨外周血sCD146水平检测在评估慢性肾脏疾病(CKD)进程中的意义及其与肾功能的关系。rn 方法:入选84例CKD患者，CKD3期15例，CKD4期21例， CKD5期48例，其中非透析组(CKD5-ND)11例，腹透组(CKD5-PD)22例，血透组(CKD5-HD)15例。设20例健康对照。采用ELISA法检测sCD146水平。分析sCD146的变化及其相关因素，特别足与肾功能的关系。rn 结果:各组CKD患者sCD146水平[CKD3(290.14±28.52)ng／ml， CKD4(348.37±26.96)ng／mL，CKD5-ND(426.42±30.72)ng／mL，CKD5-PD(460.29±42.11)ng／mL，CKD5-HD(467.45±69.05)ng／mL]，均显著高于对照组(206.40±29.39)ng／mL。sCD146水平随着CKD3-5期进展而逐渐升高(P<0.05)，而且血透和腹透组患者的sCD146水平分别高于CKD5-ND组。相关分析表明sCD146与SCr、β2-MG、CRP呈正相关，与GFR和血红蛋白呈负相关。多因素逐步回归分析显示GFR和β2-MG是影响sCD146水平的独立因素。rn 结论:sCD146能较好地反映CKD患者的肾功能进展情况;sCD146在CKD患者中的表达增强一定程度上反映了血管内皮功能状况，与慢性炎症状态有关。

摘要： 目的:探讨三七总皂苷对LPS诱导的人肾小球系膜细胞增殖以及细胞胞浆内CTGFmRNA表达的影响.方法:以LPS诱导系膜细胞增殖,设立空白对照组及苯那普利和三七总皂苷含药血清组.分别以酶标仪,通过MTT比色法检测各组含药血清对LPS诱导的GMCs增殖的影响.用RT-PCR法检测各组系膜细胞胞浆内CTGFmRNA的表达情况.结果:LPS能够刺激大鼠系膜细胞体外增殖,在24 h、48 h、60 h各时相均可见LPS刺激组OD值高于空白组,阳性药物苯那普利组及三七总皂苷治疗组0D值均低于LPS刺激组,而苯那普利组OD值与三七总皂苷治疗组相比无显著差异.与空白组比较,LPS能诱导大鼠肾小球系膜细胞胞浆CTGFmRNA表达增加,三七总皂苷能够显著抑制该指标的表达,且与苯那普利组比较无显著性差异.结论:三七总皂苷能够明显抑制LPS诱导的人肾小球系膜细胞体外增殖及其胞浆内CTGFmRNA的表达.

摘要： 本发明公开了一种自发永生化的胎猪肾小球系膜细胞系及其应用。该细胞系名称为PMC‑3，保藏编号为：CGMCC No.23099。该细胞系第60代的细胞仍保持原代细胞的形态特征，核型分析表明连续传代后细胞没有发生染色体变异。该细胞系对猪乙型脑炎病毒高度易感，接毒后72h，细胞病变达到70％～80％，收获的病毒液病毒含量为107.5PFU/ml，比Vero细胞培养的猪乙型脑炎病毒相比，具有收毒时间快、效价高的特点。同时该细胞系还可以用于猪瘟病毒和流行性腹泻病毒的培养及流行性腹泻病毒的分离等，具有广泛的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种诱导间充质干细胞向肾小球系膜细胞分化的培养液及诱导方法，包括人血小板衍生生长因子-BB、全反式维甲酸、IV型胶原和基础培养基。基础培养基为含2%的马血清、5ng/ml的bFGF的低糖DMEM培养液。诱导方法包括配制诱导培养液；制备间充质干细胞；以5μg/cm

摘要： 本发明属于中药检测技术领域，公开了一种铁皮枫斗对糖尿病肾病及肾小球系膜细胞信号检测方法，以链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型，给予不同剂量的铁皮枫斗颗粒，共8周，观察各组大鼠的生化指标及肾脏病理的变化。体外培养HMC，分别加入正常浓度的葡萄糖、甘露醇、高糖及不同浓度的铁皮枫斗，观察p‑38MAPK的活性及下游TGF‑β、CTGF的表达。本发明通过建立糖尿病大鼠模型，使用不同浓度的铁皮枫斗进行治疗，铁皮枫斗又能够明显降低HMC细胞中TGF‑β和CTGF的表达水平，能够通过影响p‑38MAPK信号通路的活性调节下游TGF‑β和CTGF的表达而发挥抗纤维化作用。

摘要： 本发明提供一种大鼠肾小球系膜细胞分离及培养方法，包括步骤：（a）含双抗预冷PBS灌洗肾脏；（b）分离肾皮质，剪碎并于重叠筛网上进行研磨，收集筛网上的组织块，清洗数次；（c）混合酶消化，筛网过滤，收集滤液离心；（d）完全培养基重悬细胞沉淀，接种于处理后的培养瓶中；（e）培养数天后更换混合完全培养基继续培养；（f）细胞免疫荧光鉴定分离的肾小球系膜细胞。本发明提供了一种操作简单、高效获得活性高的大鼠肾小球系膜细胞的方法。

摘要： 本发明公开了定量检测样品中miR‑378‑5p的试剂在在制备系膜增生性肾小球肾炎的诊断产品中的应用。根据本申请实施例的应用，至少具有如下有益效果：申请人在实验过程中发现，间充质细胞分泌的细胞外囊泡中的miR‑378‑5p具有延缓系膜增生性肾小球肾炎发展的功能，进一步检测发现，该miRNA在MsPGN疾病患者的样本中具有良好的敏感性和特异性。因此，miR‑378‑5p可以作为诊断系膜增生性肾小球肾炎的特异性靶点，通过定量其水平的试剂对受试者是否患有系膜增生性肾小球肾炎进行检测。

摘要： 本发明公开了PSMD14在系膜增生性肾小球肾炎中的应用。本申请的第一方面，提供定量检测样品中PSMD14的试剂在在制备系膜增生性肾小球肾炎的诊断产品中的应用。根据本申请实施例的应用，至少具有如下有益效果：申请人在细胞与动物模型试验过程中发现，PSMD14是促进系膜增生性肾小球肾炎的主要作用靶点，在MsPGN疾病患者的样本中具有良好的敏感性和特异性。因此，PSMD14可以作为诊断系膜增生性肾小球肾炎的特异性靶点，通过定量其水平的试剂对受试者是否患有系膜增生性肾小球肾炎进行检测。

摘要： 本发明涉及医疗技术领域，具体涉及一种四环二萜类化合物在制备治疗和/或预防系膜增生性肾小球肾炎药物中的应用，该四环二萜类化合物具有如式(Ⅰ)所示的结构；R1、R2、R3各自独立地选自氢、羟基、卤素、C1～C8的烷基或C3～C8的环烷基、C1～C8的烷氧基、C1～C8的酰氧基、C1～C8的酰基、氨基、C1～C8的烷基胺基、C1～C8的酰胺基、C2～C8的烷基酰亚胺基、硝基、巯基、烃硫基、酰硫基、磷酰氧基、磺酰氧基、亚磺酰氧基、脒基、胍基、羧基、膦酸基、磺酸基、亚磺酸基和氰基中的一种或两种。该化合物能特异性地抑制系膜细胞的异常增殖，诱导系膜细胞凋亡，特别适合用于治疗和/或预防系膜增生性肾小球肾炎。

摘要： 本实用新型提供一种肾小球系膜细胞培养箱，涉及细胞培养箱领域。该肾小球系膜细胞培养箱包括箱体和门板，箱体内部设有置物架，箱体内部设有密封机构，置物架顶部设有卡接机构，密封机构包括培养槽，培养槽开设在置物架上，置物架内部设有进液管，进液管底部设有回液管，箱体内腔底部设有泵机，泵机一侧设有储液箱，培养槽顶部设有培养皿，培养皿外部设有透明罩，透明罩底部与培养槽相贴合，透明罩两侧均固定连接有卡勾。该肾小球系膜细胞培养箱通过将培养皿罩住，泵机工作可以将储液箱内部储放的无菌水抽出，无菌水在透明罩的周围形成水封，对透明罩与培养槽的接口处进行密封，对外部的污染物的阻隔效果更佳。

摘要： 本实用新型提供一种SV40 MES 13肾小球系膜细胞培养箱，包括锥形漏斗、中空管、连接软管、支撑杆、出液管、培养液箱、开关盖、拉绳、滑动杆、培养皿以及电动缸，所述锥形漏斗外端设置中空管，所述中空管下端连接支撑杆，所述支撑杆内端设置培养液箱，所述培养液箱左端安装连接软管，所述连接软管上端装配锥形漏斗，所述培养液箱下端装配出液管，该设计提高了培养液的利用率，所述开关盖上端装配拉绳，所述拉绳内端连接滑动杆，所述滑动杆内端设置培养皿，所述培养皿下端安装电动缸，该设计可进行自动升降，本实用新型使用方便，便于操作，可对培养液进行收集，可降低培养液的蒸发速度，可进行自动升降。

摘要： 本发明公开了一种抑制TNF‑α诱导的人肾小球系膜细胞过度增殖和炎症通路的方法。所述方法包括如下步骤，对终浓度为5‑20ng/mL的TNF‑α诱导的人肾小球系膜细胞给予浓度为20μM‑80μM的槲皮素干预6‑48h后有效抑制TNF‑α诱导的人肾小球系膜细胞增殖。本发明提供一种抑制TNF‑α诱导的人肾小球系膜细胞过度增殖的方法，通过槲皮素Qu阻断NF‑κB信号通路进而降低PTX3的表达起到抑制LN的作用，在保护LN改善系膜细胞过度增生的病理变化方面具有显著的优势，并且与使用糖皮质激素等药物相比，槲皮素具有无副作用的优点。