人肺腺癌A549细胞

摘要： 目的:研究复方柴胡桂枝汤挥发油的组成成分,并评价其对人肺腺癌A549细胞体外增殖的抑制作用.方法:根据2015年版《中国药典》(四部)通则2204挥发油测定法中甲法提取柴胡桂枝汤中的挥发油.采用气相色谱-质谱联用法(GC-MS)结合Kováts指数分析其挥发油成分,并采用峰面积归一化法计算各成分的相对含量.以不同质量浓度顺铂(4、8、16、32、64 mg/L)为阳性对照,采用MTT法检测不同质量浓度柴胡桂枝汤挥发油(25、50、100、200、400 mg/L)作用48 h后对A549细胞体外增殖的抑制作用;另设阴性对照组(加细胞但不加药物).结果:从挥发油中共分离出71个成分,鉴定出其中59个成分,其峰面积之和占总峰面积的84.99％.其中,相对含量较高的成分为芳姜黄烯(17.65％)、β-甜没药烯(9.57％)、β-罗勒烯(7.05％)、α-姜黄烯(5.35％)、2,5-二甲基苯甲醛(4.24％)、异丁酸芳樟酯(2.70％)、α-雪松烯(2.48％)、δ-杜松烯(2.07％).与阴性对照组比较,4～64 mg/L顺铂组和25～400 mg/L柴胡桂枝汤挥发油组细胞的增殖率均显著降低(P<0.05);顺铂和柴胡桂枝汤挥发油对A549细胞体外增殖的半数抑制浓度分别为10.150、73.526 mg/L.结论:柴胡桂枝汤挥发油中主要以芳姜黄烯、β-甜没药烯、β-罗勒烯、α-姜黄烯等成分为主,其对A549细胞的体外增殖具有一定的抑制作用.

摘要： 目的:研究清热解毒方与软坚散结方对人肺腺癌A549细胞增殖及Bcl-2表达的影响。方法:将不同浓度的清热解毒方、软坚散结方分别作用于人肺腺癌A549细胞,CCK8法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Bcl-2 mRNA表达。结果:清热解毒方、软坚散结方均呈剂量依赖性抑制A549细胞生长(P 0.05),并下调Bcl-2 mRNA表达(P 0.05)。结论:清热解毒方、软坚散结方均能不同程度地抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,其机制可能与下调Bcl-2 mRNA表达有关,从而促进人肺腺癌A549细胞凋亡。

摘要： 目的 探讨羟氯喹对肺癌细胞恶性生物学行为及细胞外信号调节激酶(ERK)-血管内皮生长因子(VEGF)/基质金属蛋白酶-9(MMP-9)信号通路的影响.方法 体外培养人肺腺癌A549细胞,取对数期人肺腺癌A549细胞分为低、中、高剂量实验组与对照组,分别以20,40,80μmol·L-1羟氯喹与等量生理盐水处理,各组均干预12,24,48 h.用Transwell实验及划痕实验分别检测人肺腺癌A549细胞侵袭与迁移能力;用噻唑蓝(MTT)法检测人肺腺癌A549细胞增殖;用蛋白质印迹(Wb)法检测人肺腺癌A549细胞ERK、VEGF及MMP-9蛋白的表达水平.结果 干预48 h时,对照组与低、中、高剂量实验组人肺腺癌A549细胞侵袭率分别为(78.21±4.32)％,(50.22±3.14)％,(21.37±4.06)％,(8.95±3.73)％;划痕闭合率分别为(76.32±4.11)％,(64.52±3.96)％,(47.36±4.02)％,(21.64±5.21)％;ERK蛋白相对表达量分别为0.92±0.08,0.71±0.14,0.39±0.10,0.17±0.05;VEGF蛋白相对表达量分别为0.93±0.07,0.47±0.11,0.33±0.09,0.12±0.03;MMP-9蛋白相对表达量分别为0.91±0.09,0.68±0.12,0.41±0.13,0.09±0.02,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 羟氯喹可呈剂量依赖性地抑制人肺腺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与下调人肺腺癌A549细胞ERK、VEGF、MMP-9蛋白表达,抑制ERK-VEGF/MMP-9通路信号转导相关.

摘要： 目的:探讨淫羊藿苷对肺腺癌A549细胞存活和转移的影响及作用机制.方法:CCK8法检测不同浓度淫羊藿苷(0、0.1、0.25、0.5、1、2.5、5、10、20、50、100、200、300和400μmol/L)处理A549细胞后对其存活率的影响,并选择最佳浓度进行后续实验.流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell检测细胞侵袭能力,Western blot法检测上皮标记蛋白E-cadherin和间质标记蛋白N-cadherin、Vimetin表达及PI3K和AKT的磷酸化情况;检测单独或联合给予10μmol/L PI3K激活剂740Y-P对细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移和通路蛋白表达的影响.结果:100μmol/L及以上浓度的淫羊藿苷对A549细胞有明显的细胞毒性(P<0.05),选取10、20、50μmol/L作为后续实验浓度;淫羊藿苷可剂量依赖性提高A549细胞凋亡率(P<0.05),抑制细胞侵袭、迁移(P<0.05),影响N-cadherin、E-cadherin和Vimentin蛋白表达(P<0.05),下调PI3K和AKT磷酸化水平可减弱740Y-P对A549细胞增殖、侵袭迁移能力的增强作用,增强其对凋亡的抑制作用.结论:淫羊藿苷可通过影响PI3K/AKT信号通路激活抑制A549细胞存活和转移.

摘要： 目的 探究亚硒酸钠诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用及可能的分子机制.方法 MTT法检测不同浓度亚硒酸钠对人肺腺癌A549细胞的抑制增殖率;倒置荧光显微镜观察细胞经亚硒酸钠处理后的形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡率;激光共聚焦观察活性氧荧光强度;多功能酶标仪测定氧化应激参数含量;Western blot检测Keap1/Nrf2/ARE信号通路蛋白的表达,以及Nrf2在细胞质和细胞核中的蛋白表达情况.结果 亚硒酸钠剂量依赖性地抑制人肺腺癌A549细胞增殖,亚硒酸钠作用于人肺腺癌A549细胞24 h后,通过Hoechst 33342固定和流式细胞术分析,细胞凋亡率明显增加;亚硒酸钠可使活性氧和丙二醛水平明显升高,还原型谷胱甘肽和超氧化物歧化酶含量明显下降;同时亚硒酸钠能够下调Keap1、Nrf2和HO-1蛋白的表达,并且抑制Nrf2发生核位移.结论 亚硒酸钠通过抑制人肺腺癌A549细胞增殖,诱导细胞凋亡,调节细胞内的氧化应激反应,调控Keap1/Nrf2/ARE抗氧化信号通路,从而促进肿瘤细胞凋亡.

摘要： 目的 研究益肺解毒方联合顺铂对人肺腺癌A549细胞的影响.方法 CCK8法、流式细胞术分别检测高剂量益肺解毒方、顺铂、两药联合对A549细胞增殖、凋亡的影响,Transwell、细胞划痕实验检测三者对A549细胞侵袭转移的影响,Western blot、qRT-PCR检测三者对A549细胞Bax、Bcl-2、MMP2、E-cad表达的影响.结果 高剂量益肺解毒方、顺铂、两药联合对A549细胞增殖均有显著抑制作用(P＜0.05),以两药联合最强,联合指数为1.21;三者均可明显诱导A549细胞凋亡(P＜0.05),两药联合组更显著(P＜0.05).与空白对照组比较,3组划痕愈合距离缩短,穿过的细胞数量减少,差异有统计学意义(P＜0.05),两药联合组更显著(P＜0.05).与空白对照组比较,3组Bax、E-cad表达显著升高,Bcl-2、MMP2表达显著降低(P＜0.05),两药联合组变化更明显(P＜0.05).结论 益肺解毒方联合顺铂对抑制人肺腺癌A549细胞具有联合增效作用,其机制可能与抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡(促进Bax表达,抑制Bcl-2表达)、抑制细胞侵袭转移(下调MMP2表达,上调E-cad表达)有关.

摘要： Objective:To investigate the regulation effect of Wnt5a on the apoptosis of lung adenocarcinoma A549 cells,and to clarify its mechanism.Methods:The human lung adenocarcinoma cells were selected.The A549 cells treated with Wnt5a were used as treatment group,and the A549 cells treated with C culture solution were used as control group.The apoptotic body induced by Wnt5a was assessed with TUNEL assay;the apoptotic rates of the A549 cells in various groups were detected by Annexin V-FITC/PI double staining;the reactive oxygen species (ROS)levels in the A549 cells in various groups were determined with DCFH-DA fluorescence probe,and the mitochondria membrane potential was assessed with JC-1 staining method.Western blotting was used to analyze the expression levels of apoptosis-related proteins in the A549 cells in various groups.Results:Compared with control group,the apoptotic rates of the A549 cells in treatment group 12,24,and 48 h after treatment were significantly increased(P<0.01);the ROS levels were increased(P<0.05);the mitochondria membrane potentials were decreased(P<0.05),the expressing amount of BAX was up-regulated and the expression amount of AIF was down-regulated.Conclusion:Wnt5a has regulation on the apoptosis of human lung adenocarcinoma cells and can promote the apoptosis of A549 cells through mitochondrial pathway.%目的:探讨 Wnt5a对人肺腺癌 A549细胞株凋亡的调控作用,并阐明其机制.方法:选择人肺腺癌A549细胞,采用Wnt5a处理的A549细胞作为处理组,以C培养液处理的A549细胞作为对照组,采用TUNEL染色法检测 Wnt5a诱导的 A549细胞凋亡小体,Annexin V-FITC/PI双标法检测2组 A549细胞凋亡率,采用DCFH-DA荧光探针法检测2组 A549细胞活性氧(ROS)水平,采用JC-1染色法检测2组 A549细胞线粒体跨膜电位水平,蛋白免疫印迹法检测2组 A549细胞中凋亡相关蛋白表达水平.结果:与对照组比较,处理组A549细胞在处理12、24和48 h后细胞凋亡率明显升高(P<0.01),ROS水平升高(P<0.05),线粒体膜电位水平下降(P<0.05),促凋亡蛋白BAX的表达量上调,AIF蛋白表达量下调.结论:Wnt5a对人肺腺癌细胞凋亡具有调控作用,其通过线粒体凋亡途径发挥诱导细胞凋亡作用.

摘要： 目的 探索臭壳虫(CKC)含药血清对人肺鳞癌A549细胞凋亡的影响.方法 选取40只雄性SD大鼠,按体重随机分为4组:生理盐水对照组(NS)、臭壳虫低剂量(CKCL)组、臭壳虫中剂量(CKCM)组、臭壳虫高剂量(CKCH)组,分别给予大鼠相应的CKCL、CKCM、CLCH浓缩水煎剂进行灌胃,NS组给予等量生理盐水灌胃,连续5d.采用血清药理学方法制备含药血清;体外培养人肺腺癌A549细胞.使用流式细胞(FCM)Annen V-FITC/PI标记法检测A549细胞的凋亡率.结果 臭壳虫含药血清能够诱导A549细胞的凋亡,且凋亡率随着剂量升高而上升,并和时间呈正相关性.臭壳虫高剂量组的作用最强,作用72h后,细胞凋亡率可达21.9％.结论 臭壳虫含药血清能够诱导人肺腺癌A549细胞发生凋亡.

摘要： 目的 探讨槐耳清膏对人肺腺癌A549细胞增殖抑制及诱导凋亡的影响.方法 制备不同浓度的槐耳清膏(0、3、6、9 mg/ml)和羟基喜树碱100 μg/ml作用于A549细胞,分别于24、36和48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 槐耳清膏与羟基喜树碱均可诱导A549细胞凋亡,槐耳清膏各浓度组与阴性对照组相比差异显著(P0.05),各浓度槐耳清膏组在与A549细胞作用36 h后达到抑制高峰.结论 槐耳清膏在体外能抑制人肺腺癌细胞A549的增殖,诱导细胞凋亡作用.

摘要： 目的:探讨流感病毒H1N1体外感染诱导细胞NF-κB信号通路相关因子表达及黄芩苷和木犀草素-7-O-葡萄糖苷的调控作用.rn 方法:正常生长细胞接种100TCID50的病毒液;吸附2h后分别加入黄芩苷(3.96、0.99mg/L)、木犀草苷(25.0、12.5mg/L),并以奥司他韦(0.75mg/L)做阳性对照.采用基因芯片技术分析各组细胞差异表达炎性因子.以RT-PCR和Western blot法检测细胞NF-κB信号通路相关因子mRNA和蛋白的表达变化.rn 结果:与正常细胞对照组比较,H1N1感染组差异表达基因IRAK1、RIPK1、TAB2、NFKB、IL1B、IL8、TNFA和COX-2明显上调;与H1N1感染组比较,奥司他韦对照组基因NFKB、IL1B和TNFA明显下调,NFKBIA明显上调;黄芩苷高、低剂量组基因IRAK1、RIPK1、TAB2、NFKB、IL1B、IL8和TNFA明显下调,NFKBIA和TNFAIP3上调;木犀草苷高、低剂量组对差异表达基因RIPK1、IRAK1、TAB2、NFKB、IL1B、TNFA和COX-2明显下调,对NFKBIA上调作用.rn 结论:流感病毒感染后活化NF-κB信号通路,引起炎性因子过度表达;黄芩苷和木犀草苷可以对活化通路的正负反馈进行调节,减轻病毒对宿主细胞的炎性损伤作用,发挥抗病毒作用.

摘要： 目的:探讨流感病毒H1N1体外感染诱导细胞NF-κB信号通路相关因子表达及黄芩苷和木犀草素-7-O-葡萄糖苷的调控作用.rn 方法:正常生长细胞接种100TCID50的病毒液;吸附2h后分别加入黄芩苷(3.96、0.99mg/L)、木犀草苷(25.0、12.5mg/L),并以奥司他韦(0.75mg/L)做阳性对照.采用基因芯片技术分析各组细胞差异表达炎性因子.以RT-PCR和Western blot法检测细胞NF-κB信号通路相关因子mRNA和蛋白的表达变化.rn 结果:与正常细胞对照组比较,H1N1感染组差异表达基因IRAK1、RIPK1、TAB2、NFKB、IL1B、IL8、TNFA和COX-2明显上调;与H1N1感染组比较,奥司他韦对照组基因NFKB、IL1B和TNFA明显下调,NFKBIA明显上调;黄芩苷高、低剂量组基因IRAK1、RIPK1、TAB2、NFKB、IL1B、IL8和TNFA明显下调,NFKBIA和TNFAIP3上调;木犀草苷高、低剂量组对差异表达基因RIPK1、IRAK1、TAB2、NFKB、IL1B、TNFA和COX-2明显下调,对NFKBIA上调作用.rn 结论:流感病毒感染后活化NF-κB信号通路,引起炎性因子过度表达;黄芩苷和木犀草苷可以对活化通路的正负反馈进行调节,减轻病毒对宿主细胞的炎性损伤作用,发挥抗病毒作用.

摘要： 目的:探讨流感病毒H1N1体外感染诱导细胞NF-κB信号通路相关因子表达及黄芩苷和木犀草素-7-O-葡萄糖苷的调控作用.rn 方法:正常生长细胞接种100TCID50的病毒液;吸附2h后分别加入黄芩苷(3.96、0.99mg/L)、木犀草苷(25.0、12.5mg/L),并以奥司他韦(0.75mg/L)做阳性对照.采用基因芯片技术分析各组细胞差异表达炎性因子.以RT-PCR和Western blot法检测细胞NF-κB信号通路相关因子mRNA和蛋白的表达变化.rn 结果:与正常细胞对照组比较,H1N1感染组差异表达基因IRAK1、RIPK1、TAB2、NFKB、IL1B、IL8、TNFA和COX-2明显上调;与H1N1感染组比较,奥司他韦对照组基因NFKB、IL1B和TNFA明显下调,NFKBIA明显上调;黄芩苷高、低剂量组基因IRAK1、RIPK1、TAB2、NFKB、IL1B、IL8和TNFA明显下调,NFKBIA和TNFAIP3上调;木犀草苷高、低剂量组对差异表达基因RIPK1、IRAK1、TAB2、NFKB、IL1B、TNFA和COX-2明显下调,对NFKBIA上调作用.rn 结论:流感病毒感染后活化NF-κB信号通路,引起炎性因子过度表达;黄芩苷和木犀草苷可以对活化通路的正负反馈进行调节,减轻病毒对宿主细胞的炎性损伤作用,发挥抗病毒作用.

摘要： 目的:探讨流感病毒H1N1体外感染诱导细胞NF-κB信号通路相关因子表达及黄芩苷和木犀草素-7-O-葡萄糖苷的调控作用.rn 方法:正常生长细胞接种100TCID50的病毒液;吸附2h后分别加入黄芩苷(3.96、0.99mg/L)、木犀草苷(25.0、12.5mg/L),并以奥司他韦(0.75mg/L)做阳性对照.采用基因芯片技术分析各组细胞差异表达炎性因子.以RT-PCR和Western blot法检测细胞NF-κB信号通路相关因子mRNA和蛋白的表达变化.rn 结果:与正常细胞对照组比较,H1N1感染组差异表达基因IRAK1、RIPK1、TAB2、NFKB、IL1B、IL8、TNFA和COX-2明显上调;与H1N1感染组比较,奥司他韦对照组基因NFKB、IL1B和TNFA明显下调,NFKBIA明显上调;黄芩苷高、低剂量组基因IRAK1、RIPK1、TAB2、NFKB、IL1B、IL8和TNFA明显下调,NFKBIA和TNFAIP3上调;木犀草苷高、低剂量组对差异表达基因RIPK1、IRAK1、TAB2、NFKB、IL1B、TNFA和COX-2明显下调,对NFKBIA上调作用.rn 结论:流感病毒感染后活化NF-κB信号通路,引起炎性因子过度表达;黄芩苷和木犀草苷可以对活化通路的正负反馈进行调节,减轻病毒对宿主细胞的炎性损伤作用,发挥抗病毒作用.

摘要： 目的:探讨流感病毒H1N1体外感染诱导细胞NF-κB信号通路相关因子表达及黄芩苷和木犀草素-7-O-葡萄糖苷的调控作用.rn 方法:正常生长细胞接种100TCID50的病毒液;吸附2h后分别加入黄芩苷(3.96、0.99mg/L)、木犀草苷(25.0、12.5mg/L),并以奥司他韦(0.75mg/L)做阳性对照.采用基因芯片技术分析各组细胞差异表达炎性因子.以RT-PCR和Western blot法检测细胞NF-κB信号通路相关因子mRNA和蛋白的表达变化.rn 结果:与正常细胞对照组比较,H1N1感染组差异表达基因IRAK1、RIPK1、TAB2、NFKB、IL1B、IL8、TNFA和COX-2明显上调;与H1N1感染组比较,奥司他韦对照组基因NFKB、IL1B和TNFA明显下调,NFKBIA明显上调;黄芩苷高、低剂量组基因IRAK1、RIPK1、TAB2、NFKB、IL1B、IL8和TNFA明显下调,NFKBIA和TNFAIP3上调;木犀草苷高、低剂量组对差异表达基因RIPK1、IRAK1、TAB2、NFKB、IL1B、TNFA和COX-2明显下调,对NFKBIA上调作用.rn 结论:流感病毒感染后活化NF-κB信号通路,引起炎性因子过度表达;黄芩苷和木犀草苷可以对活化通路的正负反馈进行调节,减轻病毒对宿主细胞的炎性损伤作用,发挥抗病毒作用.

摘要： 本发明公开了一种克唑替尼耐药的人肺腺癌细胞株及其制备和应用。该人肺腺癌细胞保藏在中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC No：C202169。该肺腺癌细胞可用于构建肺腺癌移植模型，并且该细胞株对克唑替尼具有耐药性，属于原发性耐药，可用于研究肺腺癌耐药机制，在逆转肺癌细胞耐药性、指导病人用药和筛选新的治疗药物方面都具有重要的应用前景。本发明的人肺腺癌细胞株性状稳定，可稳定多次传代。本发明的人肺腺癌细胞株具有临床上人肺腺癌的生物学性状，为肺腺癌的研究提供更接近于临床肿瘤生物学特性的实验材料。

摘要： 本发明公开了一种人肺腺癌细胞株HA1221及其建立方法，所述人肺腺癌细胞株HA1221的保藏编号为CCTCC No:C201618，其是将胸腔积液加入到人外周血淋巴分离液，得到肿瘤细胞和部分上皮细胞、内皮细胞，用胸腔积液加二抗培养基进行培养，双密度梯度离心得到活力高的肿瘤细胞，反复贴壁剔除内皮及上皮细胞，逐步减少胸腔积液比例进行培养，至第5代时直接用含胎牛血清的培养基培养，培养细胞注射小鼠成瘤，杀小鼠取肿瘤并消化，得到活力好的原代肿瘤细胞。由于中晚期肺癌病人的组织标本一般难以获得，成熟的高分化肿瘤细胞较难体外培养，本发明从比较容易获得又不为病人带来痛苦的胸腔积液中分离纯化高分化的肿瘤细胞并成功建系，使得建立新的肺癌研究模型更简单方便且成功率大大提高。

摘要： 本发明公开了一种人肺腺癌细胞株HA109及其建立方法，所述人肺腺癌细胞株HA109的保藏编号为CCTCCNo:C201617，其是将胸腔积液加入到人外周血淋巴分离液，得到肿瘤细胞和部分上皮细胞、内皮细胞，用胸腔积液加二抗培养基进行培养，双密度梯度离心得到活力高的肿瘤细胞，反复贴壁剔除内皮及上皮细胞，逐步减少胸腔积液比例进行培养，至第5代时直接用含胎牛血清的培养基培养，培养细胞注射小鼠成瘤，杀小鼠取肿瘤并消化，得到活力好的原代肿瘤细胞。由于中晚期肺癌病人的组织标本一般难以获得，成熟的高分化肿瘤细胞较难体外培养，本发明从比较容易获得又不为病人带来痛苦的胸腔积液中分离纯化高分化的肿瘤细胞并成功建系，使得建立新的肺癌研究模型更简单方便且成功率大大提高。

摘要： 本发明公开一种人肺腺癌细胞系及其应用。该人肺腺癌细胞，于2014年5月23日保藏在中国典型培养物保藏中心(CCTCC)，地址：中国.武汉.武汉大学，邮编：430072，培养物名称为人肺腺癌细胞ZRLC‑1，保藏编号为CCTCC NO：C2014103。该人肺腺癌细胞ZRLC‑1作为实验材料在肺腺癌基础和临床研究中的应用，可用于建立肺癌发生、发展或转移的动物模型。本发明的人肺腺癌细胞系性状稳定，可稳定多次传代，并且高表达EpCAM，E‑cadherin等上皮标志，细胞流式显示EpCAM阳性细胞达99.70﹪，为肺癌研究提供新的更接近于临床肿瘤生物学特性的实验材料。

摘要： 本发明公开了一种脊柱高转移人肺腺癌细胞株A549L6，该细胞株已于2013年4月25日保藏于中国典型培养物保藏中心(简称CCTCC)，保藏号为CCTCC？No：C201346。本发明还公开了所述脊柱高转移人肺腺癌细胞株的制备方法及应用。本发明脊柱高转移人肺腺癌细胞株的脊柱转移率高，可广泛应用于肺腺癌骨转移研究模型、以及在研究肺腺癌转移机制和筛选及制备抗转移药物中的应用。

摘要： 本发明属于细胞生物学领域，公开了一种人肺腺癌细胞LC-21细胞，其特征在于，该人肺腺癌细胞LC-21细胞在中国典型培养物保藏中心保藏，保藏号为CCTCC？NO？C201287。本发明的优点在于：(1)通过反复的体外筛选，成功建立了人肺腺癌细胞LC-21细胞系模型及人肺腺癌细胞LC-21细胞系，其转移率高、转移稳定、直观性好、靶向性强。(2)利用本发明的人肺腺癌细胞LC-21细胞系，为肺癌的防治研究及抗转移治疗提供了理想的模型。

摘要： 本发明涉及稳定表达培美曲塞耐药性人肺腺癌细胞株的构建方法，构建方法包含培美曲塞以顺浓度变化的方式培养所述人肺腺癌细胞株，得到能够稳定传代的，且具有所述培美曲塞耐药性的所述人肺腺癌细胞株。本发明确立了一种新的筛选耐药细胞株的方法，对比传统的高浓度反复间歇法和低浓度长期刺激法，本方法中涉及的步骤简单且筛选时间固定。本方法采用顺浓度的药物筛选方法，通过高浓度的刺激变化至低浓度的耐药保存，从而能够得到稳定耐药的细胞株。

摘要： 本发明公开了一种克唑替尼耐药的人肺腺癌细胞株及其制备和应用。该人肺腺癌细胞保藏在中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC No：C202169。该肺腺癌细胞可用于构建肺腺癌移植模型，并且该细胞株对克唑替尼具有耐药性，属于原发性耐药，可用于研究肺腺癌耐药机制，在逆转肺癌细胞耐药性、指导病人用药和筛选新的治疗药物方面都具有重要的应用前景。本发明的人肺腺癌细胞株性状稳定，可稳定多次传代。本发明的人肺腺癌细胞株具有临床上人肺腺癌的生物学性状，为肺腺癌的研究提供更接近于临床肿瘤生物学特性的实验材料。

摘要： 一种亚砷酸对人肺腺癌细胞体外抑制的方法，以体外培养的人肺腺癌细胞株（LAC）细胞为研究对象，选用对数生长期细胞，培养24h后，分别加入不同浓度的亚砷酸（0.75、1.0、1.5、2.0mg/L)，采用倒置相差显微镜观察细胞形态，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测LAC细胞的生长抑制率；酶联免疫吸附（ELISA）法检测p53基因的表达变化情况。

摘要： 本发明属微生物动物细胞系领域。本发明为从人肺腺癌组织培养成功的细胞株A1015，保藏编号为CCTCC NO：C201030。所述细胞具有以下生物学特性：来源于人肺低分化腺癌，体外贴壁生长，在揭示人高度恶性肺部肿瘤的治疗和抗肿瘤治疗药物筛选中有着广阔的应用前景。