人类表皮生长因子受体2

摘要： 目的探讨与分析浸润性三阴性乳腺癌患者的病理学特征。方法选取88例乳腺癌患者,均为2019年2月起始到2021年4月为止在本院进行诊治,包括浸润性三阴性乳腺癌患者48例(三阴性组)与非浸润性三阴性乳腺癌患者40例(非三阴性组),所有患者都给予苏木素伊红(HE)染色病理检查并判断病理特征。结果三阴性组乳头可见纤维脉管束,胞浆丰富,细胞核空泡状,分裂象多见,核仁明显。非三阴性组的癌细胞局限于导管内,形态大小基本一致,基底膜完整,胞浆比较丰富,细胞核稍微增加,分裂象少见。三阴性组的临床分期、组织学分化、淋巴结转移等与非三阴性组对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论浸润性三阴性乳腺癌患者在病理上多表现为胞浆丰富、细胞核空泡状、核仁与分裂象多见,可导致患者出现淋巴结转移、临床分期增加与组织学分化降低,可反映患者的病情状况。

摘要： 目的探讨MMPs抑制剂联合环磷酰胺(CTX)干预对结肠癌细胞生物学特性及几丁质酶样蛋白-40(YKL-40)和人类表皮生长因子受体-2(HER-2)表达的影响。方法人结肠癌细胞株LoVo根据实验设置分组为4组:空白对照组(进行溶剂二甲亚砜干预)、CTX干预组(仅进行2μmol/L CTX干预)、GM6001干预组(仅进行2.5μmol/L GM6001干预)和联合干预组(2μmol/L CTX和2.5μmol/L GM6001共同干预)。干预24 h后,采用Realtime PCR检测细胞YKL-40和HER-2 mRNA表达;干预48 h后,蛋白质印迹法检测细胞凋亡蛋白表达;干预72 h后,酶联免疫吸附试验法试剂盒检测细胞上清中YKL-40和HER-2水平;分别于干预24 h、48 h和72 h后,MTT细胞增殖检测试剂盒检测细胞增殖能力。结果与空白对照组相比,CTX干预组、GM6001干预组和联合干预组细胞YKL-40和HER-2 mRNA和蛋白相对表达量均显著降低,联合干预组也显著低于GM6001干预组和CTX干预组,差异均有统计学意义(P0.05)。与空白对照组相比,CTX干预组、GM6001干预组和联合干预组细胞抗凋亡蛋白Bcl-2相对表达量显著降低,促凋亡蛋白Bax和cleaved-Caspase-3相对表达量均显著增加,差异均有统计学意义(P0.05)。干预24~48 h后,空白对照组、CTX干预组和GM6001干预组细胞增殖能力均随时间增加而显著上升,差异均有统计学意义(P0.05);干预不同时间点,与空白对照组相比,CTX干预组、GM6001干预组和联合干预组细胞增殖能力均显著降低,联合干预组也显著低于GM6001干预组和CTX干预组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论MMPs抑制剂联合环磷酰胺干预结直肠癌细胞可通过促进细胞中促凋亡蛋白表达、抑制抑凋亡蛋白蛋白,从而促进结直肠癌细胞凋亡,并可抑制细胞增殖,因此可能进一步抑制结直肠癌发展和恶化,其作用机制可能与抑制细胞中YKL-40和HER-2的表达相关。

摘要： 目的观察人表皮生长因子受体2(HER2)、沉默信息调节因子1(SIRT1)及人第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)在膀胱尿路上皮细胞癌中的表达及对预后的影响。方法选择2018年2月—2019年3月收治的124例膀胱尿路上皮细胞癌的癌组织标本设为研究组,并选取距癌组织3 cm处的正常组织作为对照组。比较两组HER2、SIRT1及PTEN表达情况,同时根据预后情况分组,分析影响膀胱尿路上皮细胞癌患者预后的危险因素。结果研究组HER2、SIRT1的阳性表达率高于对照组,PTEN阳性表达率低于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,有家族史、WHO病理分级Ⅱ~Ⅲ级、UICC-TNM临床分期T_(2)~T_(4)期、HER2表达阳性、SIRT1表达阳性及PTEN表达阴性均为影响膀胱尿路上皮细胞癌患者预后的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。结论HER2、SIRT1在膀胱尿路上皮细胞癌组织中呈高表达,PTEN呈低表达,均为影响膀胱尿路上皮细胞癌患者预后的独立危险因素。

摘要： 胃癌是一种全球性高致死性的恶性肿瘤,早期内镜下切除可使部分患者达到临床治愈的可能,但大部分患者出现症状就诊时已处于不可切除的进展期状态,全身性治疗是进展期患者首要的治疗方式。目前认为恶性肿瘤的发生发展是多基因调控的结果,因此在基因蛋白水平探索肿瘤生物特性、预后指标及发现治疗的新靶点是肿瘤研究的重点。近年来出现的数个抗人类表皮生长因子受体2(HER2)治疗的靶向药物,包括新型HER2人源化单克隆抗体、ADC、TKI抑制剂等。文章主要就近年来胃癌抗HER2治疗的重要临床试验,建立更完善的进展期胃癌临床治疗策略进行综述。

摘要： 目的:探讨EGFR和HER-2在不同分子类型乳腺癌组织中的表达及其相关性。方法:回顾性分析2015年1月—2020年3月在邯郸市中心医院行手术治疗的乳腺癌患者资料650例(其中浸润性导管癌600例,浸润性小叶癌50例)及乳腺纤维腺瘤30例,应用免疫组织化学(IHC)方法对手术切除标本进行EGFR和HER-2蛋白表达检测,采用χ2检验及Spearman相关分析对数据进行统计学分析。结果:EGFR在乳腺浸润性导管癌中表达阳性率为48.7%,显著高于浸润性小叶癌(24.0%)及纤维腺瘤(16.7%)(P<0.01)。HER-2在乳腺浸润性导管癌中表达阳性率为27.8%,显著高于浸润性小叶癌(8.0%)及纤维腺瘤(6.7%)(P=0.002)。乳腺浸润性导管癌与浸润性小叶癌中,EGFR阳性率与HER-2评分等级呈正相关(r=1.000,P<0.05),且EGFR阳性率与HER-2阳性表达呈正相关(r=1.000,P<0.05)。EGFR阳性率在HER-2过表达型与三阴型乳腺癌组织中显著高于Luminal A型和Luminal B型,且Luminal B中HER-2阳性显著高于HER-2阴性亚型(P<0.001)。结论:EGFR、HER-2阳性率在乳腺浸润性导管癌显著升高,且EGFR阳性率与HER-2的评分等级及阳性表达率均呈正相关,EGFR在HER-2过表达型与三阴型乳腺癌组织中显著升高,为进一步研究HER-2阳性乳腺癌及三阴型乳腺癌的靶向药物治疗提供线索及理论依据。

摘要： 目的明确术后辅助化疗前后老年胃癌患者外周血淋巴细胞亚群的变化,分析人类表皮生长因子受体2(HER2)在老年胃癌患者预后评估中的价值。方法回顾性收集中国科学技术大学附属第一医院2017年1月~2019年12月收治的67例进行术后辅助化疗的胃癌患者的临床资料,分析不同年龄组HER2阳性及阴性患者化疗前后白细胞和各淋巴细胞亚群的数量变化。结果60岁及以上胃癌患者HER2阳性率为45.2%,明显高于60岁以下患者(阳性率为12.0%),差异具有统计学意义(P=0.003)。深入分析发现,60岁及以上胃癌患者首次化疗后,HER2阳性患者CD3^(^(+))T、CD3^(^(+))CD4^(^(+))T及CD3^(^(+))CD8^(+)T细胞绝对数均较化疗前显著降低(P均<0.05),且其CD3^(+)CD8^(+)T细胞绝对数显著低于HER2阴性患者化疗后水平。同时,CD3^(-)CD56^(+)NK细胞和CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞在化疗前后无明显变化。而在HER2阴性患者中,化疗并不影响其淋巴细胞的数量。结论老年(≥60岁)胃癌患者HER2阳性比例显著增加,与HER2阴性患者相比,术后辅助化疗显著抑制HER2阳性患者淋巴细胞的数量,进而影响HER2阳性患者的免疫状态,由此推测精准的免疫治疗或联合小剂量化疗比传统化疗更适用于HER2阳性的老年胃癌患者。

摘要： 目的探讨自动乳腺全容积成像(ABVS)特征与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及人类表皮生长因子受体2(HER-2)表达的价值研究,为乳腺癌患者的内分泌治疗、预后及评估提供一定帮助。方法回顾性分析经病理证实的58例患者共59个乳腺恶性病灶的术前ABVS和传统手段超声图像特征,分别观察ABVS及两者相结合的临床诊断效果。应用免疫组化法对ER、PR及HER-2进行检测,同时考察其基因表达与超声影像学表现之间的关系。结果58例乳腺癌患者59个乳腺恶性病灶中ER、PR及HER-2的阳性表达分别为61.0%、64.4%、35.6%。ER、PR的阳性表达与冠状面汇聚征和边缘毛刺征相关(P<0.05)。HER-2的阳性表达与腋窝淋巴结转移、ABVS肿块内微钙化和形态不规则相关(P<0.05)。结论分子生物学指标ER、PR及HER-2的表达与乳腺癌ABVS超声征象冠状面汇聚征、边缘毛刺征、肿块内微钙化、形态不规则及腋窝淋巴结转移等有一定的相关性。

摘要： 目的探讨血清上皮型钙黏蛋白(E-Cad)、胃泌素-17(G-17)水平和肿瘤组织中人类表皮生长因子受体2(HER-2)表达与胃癌患者术后复发风险的相关性。方法选取行胃癌根治术治疗的胃癌患者92例,检测术前血清E-Cad、G-17水平和肿瘤组织HER-2的表达。对所有患者随访5年,以胃癌复发或随访满5年为随访终点。以胃良性病变患者92例作为对照组。收集所有胃癌患者的临床资料(性别、年龄、临床分期、分化程度、复发情况等)。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估各项指标判断胃癌复发的效能。采用Cox回归分析评估影响胃癌患者复发的危险因素。采用Kaplan-Meier生存曲线评估胃癌患者的5年复发情况。结果胃癌组血清G-17水平和肿瘤组织HER-2阳性率均显著高于对照组(P=0.000),血清E-Cad水平显著低于对照组(P=0.000)。血清E-Cad、G-17水平及肿瘤组织HER-2阳性率与胃癌的TNM分期、分化情况及是否复发有关(P0.05)。ROC曲线分析结果显示,E-Cad、G-17、HER-2单项检测与联合检测判断胃癌复发的曲线下面积(AUC)分别为0.775、0.822、0.603、0.950。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,胃癌复发患者E-Cad低表达组复发率高于高表达组(P<0.05),而G-17低表达组、HER-2低表达组复发率低于G-17高表达组、HER-2高表达组(P<0.05)。Cox回归分析结果显示,E-Cad水平降低、G-17水平升高、HER-2表达升高均是胃癌复发的危险因素[风险比(HR)分别为0.835、1.568、3.981,95%可信区间(CI)分别为0.767~0.909、1.292~1.904、1.504~10.538]。结论E-Cad、G-17、HER-2在预测胃癌患者根治术后复发中均有重要价值。

摘要： 目的探讨乳腺癌患者人类表皮生长因子受体2(HER-2)表达与血液学参数的关系。方法选取浸润性乳腺癌患者133例,根据HER-2检测结果分为HER-2阴性组(92例)和HER-2阳性组(41例),比较2个组临床病理特征和血液学参数的差异。结果与HER-2阴性组比较,HER-2阳性组红细胞体积分布宽度(RDW)明显升高,血小板体积分布宽度(PDW)明显降低(P<0.05)。RDW和PDW鉴别诊断HER-2阳性和HER-2阴性乳腺癌的最佳临界值分别为13.35%和49.70 fL。HER-2表达与淋巴结转移有关(P<0.05)。高水平RDW(≥13.35%)、低水平PDW(<49.70 fL)与乳腺癌组织HER-2表达有关(P<0.05)。结论RDW、PDW与乳腺癌患者的HER-2表达有关,对于乳腺癌的病情评估、预后评价和治疗方案的选择具有重要参考价值。

摘要： 目的探讨扩散峰度成像(DKI)联合动态增强成像(DCE-MRI)对乳腺癌人类表皮生长因子受体2(HER-2)基因表达状态的诊断价值。方法回顾性分析本院经病理证实的乳腺癌患者103例,HER-2阳性组54例,HER-2阴性组49例,所有病例均行DKI、DCE-MRI检查。分析两组间的临床病例资料和平均扩散峰度值(MK)、平均扩散率(MD)、容量转移常数(K^(trans))、血管外细胞外间隙容积比(V_(e))、和速率常数(K_(ep))。计数资料的差异性分析采用χ^(2)检验;计量资料的差异性分析采用独立样本t检验;运用二元logistic回归分析及受试者工作特征曲线分析独立影响因素的诊断效能。结果HER-2阳性组淋巴结转移及Ki-67高表达(Ki-67>14%)多见,两组间差异有统计学意义(P0.05)。而将MK+K^(trans)+K_(ep)+V_(e)联合,AUC为0.803,诊断效能均高于单一参数(Z=2.116~2.963;P<0.05),敏感度为87.8%,特异度为66.7%,准确度为72.8%。结论DKI联合DCE-MRI可用于HER-2阳性表达的预测,可为临床治疗及预后评估提供参考。

摘要： 几乎所有的生物技术手段都可用于改造anti-erbB2抗体及其药物载体，但抗体药物绝大多数都是基于单链抗体——这一最小的拥有完整抗原结合位点的抗体片段基础上。这些研究在如何提高重组分子的特异性，减少自身免疫原性及获得最大杀伤效应上做了多种尝试，许多实验室获得了相当显著的成就。可以预见，虽然这些重组抗体真正应用于临床治疗还需假以时日，但离新的疗效更高的抗癌药物出现的日子将不再遥远。

摘要： 几乎所有的生物技术手段都可用于改造anti-erbB2抗体及其药物载体，但抗体药物绝大多数都是基于单链抗体——这一最小的拥有完整抗原结合位点的抗体片段基础上。这些研究在如何提高重组分子的特异性，减少自身免疫原性及获得最大杀伤效应上做了多种尝试，许多实验室获得了相当显著的成就。可以预见，虽然这些重组抗体真正应用于临床治疗还需假以时日，但离新的疗效更高的抗癌药物出现的日子将不再遥远。

摘要： 几乎所有的生物技术手段都可用于改造anti-erbB2抗体及其药物载体，但抗体药物绝大多数都是基于单链抗体——这一最小的拥有完整抗原结合位点的抗体片段基础上。这些研究在如何提高重组分子的特异性，减少自身免疫原性及获得最大杀伤效应上做了多种尝试，许多实验室获得了相当显著的成就。可以预见，虽然这些重组抗体真正应用于临床治疗还需假以时日，但离新的疗效更高的抗癌药物出现的日子将不再遥远。

摘要： 几乎所有的生物技术手段都可用于改造anti-erbB2抗体及其药物载体，但抗体药物绝大多数都是基于单链抗体——这一最小的拥有完整抗原结合位点的抗体片段基础上。这些研究在如何提高重组分子的特异性，减少自身免疫原性及获得最大杀伤效应上做了多种尝试，许多实验室获得了相当显著的成就。可以预见，虽然这些重组抗体真正应用于临床治疗还需假以时日，但离新的疗效更高的抗癌药物出现的日子将不再遥远。

摘要： 目的:利用转基因细胞法建立抗HER2单抗的抗体依赖的细胞介导细胞毒效应(Antibody-De-pendent Cell-mediated Cytotoxicity,ADCC)的生物学活性检测方法.rn 方法:利用Jurkat/NFAT-luc+FcγRⅢα转基因细胞系作为效应细胞,SKBR3细胞系作为靶细胞,通过荧光素酶检测系统(BioGloTM Luciferase Assay sys-tem)进行抗HER2单抗的ADCC生物学活性检测,并对试验条件进行优化及方法学验证,并将该检测方法用于不同类型的抗HER2单抗的ADCC效应的评价.rn 结果:抗HER2单抗在该方法中存在量效关系,且符合四参数方程式:y=(A-D)/[1+(x/C)B]+D,方法经优化后确定靶细胞为SKBR3细胞,抗体稀释起始浓度为4000ng·mL-1,1:4倍的稀释倍数,效靶比为15:1,诱导时间为20h.该方法具有良好的专属性;3次独立检测的日内及日间最大FI值及EC50值的变异系数均小于10％;4个不同稀释组回收率样本经3次测定,相对效价分别为(46.27±2.01)％、(71.18±1.55)％、(133.17±9.91)％以及(166.55±15.73)％;对应回收率分别为(92.53±4.01)％、(94.91±2.07)％、(106.54±7.93)％、(111.04±10.48),变异系数CV(％)均小于10％,且该方法也适用于不同变性程度及各类抗HER2单抗的ADCC效应的评价.rn 结论:本研究利用转基因细胞法成功建立抗HER2单抗ADCC生物学活性检测方法,该方法专属性强、重复性好,准确性高,可作为抗HER2单抗ADCC生物学活性的常规检测方法.

摘要： 目的:利用转基因细胞法建立抗HER2单抗的抗体依赖的细胞介导细胞毒效应(Antibody-De-pendent Cell-mediated Cytotoxicity,ADCC)的生物学活性检测方法.rn 方法:利用Jurkat/NFAT-luc+FcγRⅢα转基因细胞系作为效应细胞,SKBR3细胞系作为靶细胞,通过荧光素酶检测系统(BioGloTM Luciferase Assay sys-tem)进行抗HER2单抗的ADCC生物学活性检测,并对试验条件进行优化及方法学验证,并将该检测方法用于不同类型的抗HER2单抗的ADCC效应的评价.rn 结果:抗HER2单抗在该方法中存在量效关系,且符合四参数方程式:y=(A-D)/[1+(x/C)B]+D,方法经优化后确定靶细胞为SKBR3细胞,抗体稀释起始浓度为4000ng·mL-1,1:4倍的稀释倍数,效靶比为15:1,诱导时间为20h.该方法具有良好的专属性;3次独立检测的日内及日间最大FI值及EC50值的变异系数均小于10％;4个不同稀释组回收率样本经3次测定,相对效价分别为(46.27±2.01)％、(71.18±1.55)％、(133.17±9.91)％以及(166.55±15.73)％;对应回收率分别为(92.53±4.01)％、(94.91±2.07)％、(106.54±7.93)％、(111.04±10.48),变异系数CV(％)均小于10％,且该方法也适用于不同变性程度及各类抗HER2单抗的ADCC效应的评价.rn 结论:本研究利用转基因细胞法成功建立抗HER2单抗ADCC生物学活性检测方法,该方法专属性强、重复性好,准确性高,可作为抗HER2单抗ADCC生物学活性的常规检测方法.

摘要： 目的:利用转基因细胞法建立抗HER2单抗的抗体依赖的细胞介导细胞毒效应(Antibody-De-pendent Cell-mediated Cytotoxicity,ADCC)的生物学活性检测方法.rn 方法:利用Jurkat/NFAT-luc+FcγRⅢα转基因细胞系作为效应细胞,SKBR3细胞系作为靶细胞,通过荧光素酶检测系统(BioGloTM Luciferase Assay sys-tem)进行抗HER2单抗的ADCC生物学活性检测,并对试验条件进行优化及方法学验证,并将该检测方法用于不同类型的抗HER2单抗的ADCC效应的评价.rn 结果:抗HER2单抗在该方法中存在量效关系,且符合四参数方程式:y=(A-D)/[1+(x/C)B]+D,方法经优化后确定靶细胞为SKBR3细胞,抗体稀释起始浓度为4000ng·mL-1,1:4倍的稀释倍数,效靶比为15:1,诱导时间为20h.该方法具有良好的专属性;3次独立检测的日内及日间最大FI值及EC50值的变异系数均小于10％;4个不同稀释组回收率样本经3次测定,相对效价分别为(46.27±2.01)％、(71.18±1.55)％、(133.17±9.91)％以及(166.55±15.73)％;对应回收率分别为(92.53±4.01)％、(94.91±2.07)％、(106.54±7.93)％、(111.04±10.48),变异系数CV(％)均小于10％,且该方法也适用于不同变性程度及各类抗HER2单抗的ADCC效应的评价.rn 结论:本研究利用转基因细胞法成功建立抗HER2单抗ADCC生物学活性检测方法,该方法专属性强、重复性好,准确性高,可作为抗HER2单抗ADCC生物学活性的常规检测方法.

摘要： 目的:利用转基因细胞法建立抗HER2单抗的抗体依赖的细胞介导细胞毒效应(Antibody-De-pendent Cell-mediated Cytotoxicity,ADCC)的生物学活性检测方法.rn 方法:利用Jurkat/NFAT-luc+FcγRⅢα转基因细胞系作为效应细胞,SKBR3细胞系作为靶细胞,通过荧光素酶检测系统(BioGloTM Luciferase Assay sys-tem)进行抗HER2单抗的ADCC生物学活性检测,并对试验条件进行优化及方法学验证,并将该检测方法用于不同类型的抗HER2单抗的ADCC效应的评价.rn 结果:抗HER2单抗在该方法中存在量效关系,且符合四参数方程式:y=(A-D)/[1+(x/C)B]+D,方法经优化后确定靶细胞为SKBR3细胞,抗体稀释起始浓度为4000ng·mL-1,1:4倍的稀释倍数,效靶比为15:1,诱导时间为20h.该方法具有良好的专属性;3次独立检测的日内及日间最大FI值及EC50值的变异系数均小于10％;4个不同稀释组回收率样本经3次测定,相对效价分别为(46.27±2.01)％、(71.18±1.55)％、(133.17±9.91)％以及(166.55±15.73)％;对应回收率分别为(92.53±4.01)％、(94.91±2.07)％、(106.54±7.93)％、(111.04±10.48),变异系数CV(％)均小于10％,且该方法也适用于不同变性程度及各类抗HER2单抗的ADCC效应的评价.rn 结论:本研究利用转基因细胞法成功建立抗HER2单抗ADCC生物学活性检测方法,该方法专属性强、重复性好,准确性高,可作为抗HER2单抗ADCC生物学活性的常规检测方法.

摘要： 目的:利用转基因细胞法建立抗HER2单抗的抗体依赖的细胞介导细胞毒效应(Antibody-De-pendent Cell-mediated Cytotoxicity,ADCC)的生物学活性检测方法.rn 方法:利用Jurkat/NFAT-luc+FcγRⅢα转基因细胞系作为效应细胞,SKBR3细胞系作为靶细胞,通过荧光素酶检测系统(BioGloTM Luciferase Assay sys-tem)进行抗HER2单抗的ADCC生物学活性检测,并对试验条件进行优化及方法学验证,并将该检测方法用于不同类型的抗HER2单抗的ADCC效应的评价.rn 结果:抗HER2单抗在该方法中存在量效关系,且符合四参数方程式:y=(A-D)/[1+(x/C)B]+D,方法经优化后确定靶细胞为SKBR3细胞,抗体稀释起始浓度为4000ng·mL-1,1:4倍的稀释倍数,效靶比为15:1,诱导时间为20h.该方法具有良好的专属性;3次独立检测的日内及日间最大FI值及EC50值的变异系数均小于10％;4个不同稀释组回收率样本经3次测定,相对效价分别为(46.27±2.01)％、(71.18±1.55)％、(133.17±9.91)％以及(166.55±15.73)％;对应回收率分别为(92.53±4.01)％、(94.91±2.07)％、(106.54±7.93)％、(111.04±10.48),变异系数CV(％)均小于10％,且该方法也适用于不同变性程度及各类抗HER2单抗的ADCC效应的评价.rn 结论:本研究利用转基因细胞法成功建立抗HER2单抗ADCC生物学活性检测方法,该方法专属性强、重复性好,准确性高,可作为抗HER2单抗ADCC生物学活性的常规检测方法.

摘要： 探讨乳腺癌术后辅助化疗前后HER-2表达是否变化、变化后治疗方法及预后.根据患者免疫组化结果Her-2表达变化，考虑Her-2表达改变可能与肿瘤异质性有关，化疗疗效可能与Her-2表达改变有关。

摘要： 本发明涉及一种生物工程系统，特别是大肠杆菌宿主。所述宿主整合有DNA构建体组合用来生产至少第一多肽。第一多肽可以是真碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)。DNA构建体中有插入片段，该插入片段包括，例如，按顺序，表达盒、内含肽和编码第一多肽的DNA。所述DNA构建体被配置为影响宿主胞内分泌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在宿主的细胞质中和/或外排到培养宿主的细胞培养基中。

摘要： 本发明的示范性实施例提供与干细胞活性相关的凝血栓蛋白1(TSP-1)、凝血栓蛋白2(TSP-2)、白细胞介素17B受体(IL-17BR)和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)和其应用。

摘要： 本发明提供治疗在用抗VEGF抗体的在先治疗中失败的患者中的乳腺癌疾病的方法，该方法包括在继续所述抗VEGF抗体治疗的同时，给所述患者施用治疗有效量的抗HER2抗体。本发明还提供相对应的产品和药物组合物的制品。

摘要： 本发明提供治疗由失调的人表皮生长因子受体(HER1/人EGFR)诱导的癌患者的方法，包括为了抑制通过表皮生长因子‑表皮生长因子受体结合(mAb)而被活性化的途径而对需要治疗的患者实施用于联合施用本发明的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)及抗表皮生长因子抗体的融通活性疗法的步骤。可通过给药作为抗EFG的抗体来被动提供抗表皮生长因子抗体或者通过主动免疫化来生成。上述方法包括按照基于在10～150mg范围内的平均一天给药量的连续疗法给药的酪氨酸激酶抑制剂，以一周三次、一周两次、一周一次、两周一次、三周一次或至少一个月一次的方式并基于达到治疗有效量的给药疗法的主动或被动中的至少一种方式反复混合给药上述mAb。

摘要： 本发明涉及一种生物工程系统，特别是大肠杆菌宿主。所述宿主整合有DNA构建体组合用来生产至少第一多肽。第一多肽可以是真碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)。DNA构建体中有插入片段，该插入片段包括，例如，按顺序，表达盒、内含肽和编码第一多肽的DNA。所述DNA构建体被配置为影响宿主胞内分泌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在宿主的细胞质中和/或外排到培养宿主的细胞培养基中。

摘要： 本发明的示范性实施例提供与干细胞活性相关的凝血栓蛋白1(TSP-1)、凝血栓蛋白2(TSP-2)、白细胞介素17B受体(IL-17BR)和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)和其应用。

摘要： 本发明提供治疗在用抗VEGF抗体的在先治疗中失败的患者中的乳腺癌疾病的方法，该方法包括在继续所述抗VEGF抗体治疗的同时，给所述患者施用治疗有效量的抗HER2抗体。本发明还提供相对应的产品和药物组合物的制品。

摘要： 公开了具有血管内皮生长因子(VEGF)结合特异性的配体、具有表皮生长因子受体(EGFR)结合特异性的配体或同时具有VEGF和EGFR结合特异性的配体。也公开了使用这些配体的方法。具体地讲，描述了这些配体在癌症治疗中的用途。

摘要： 本发明提供一种易于纯化的人表皮生长因子融合蛋白及其核酸分子、一种人表皮生长因子制备方法，涉及生物工程技术领域，所述融合蛋白，包括金属螯合亲和蛋白、C端可自切的多肽和hEGF。所述融合蛋白在变性条件下具有金属螯合特异性结合的能力，当融合蛋白与金属特异性结合后改变变性条件使融合蛋白复性，复性的融合蛋白能自行切割，获得成熟的53个氨基酸组成的rhEGF，不含多余的其他氨基酸。本发明构建的融合蛋白易于纯化，与常规纯化方式相比，在确保纯度高的情况下有效的简化了纯化流程，降低hEGF生产成本。本发明提供了人表皮生长因子的制备方法，仅需一步即可完成纯化，有效简化了蛋白分离的步骤，提高生产效率、节约成本。

摘要： 本发明公开了一种制备人表皮生长因子的工艺的方法研究。具体的说，就是以健康成年男性新鲜尿液为原料，经过超滤、等电点沉淀以及梯度洗脱法等现代蛋白质高端生化分离技术来制备人表皮生长因子，可以从10L尿液中，得到初步电泳纯的人表皮生长因子0.61mg。